Infection à Helicobacter pylori

Introduction à l'infection à Helicobacter pylori Helicobacter pylori est une bactérie microaérophile, à Gram négatif, hélicoïdale. Près de la moitié de la population est infectée à vie et linfection se produit principalement dans lestomac et le bulbe duodénal. Lincidence de linfection à Helicobacter pylori est étroitement liée au niveau socioéconomique, à lintensité de la population, aux conditions de santé publique et à lapprovisionnement en eau. Linfection par Helicobacter pylori est à présent principalement traitée avec des médicaments anti-Helicobacter pylori. Connaissances de base La proportion de maladie: 9,7% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Méthode d'infection: infection par l'agent pathogène Complications: cancer de l'estomac

Cause de l'infection à Helicobacter pylori

(1) Causes de la maladie

Coloration de Hp Gram négative, souvent en forme de S ou incurvée, avec 1 à 3 spirales, 2,5 à 4,0 m de long, 0,5 à 1,0 m de large, temps de culture prolongé ou après traitement médicamenteux, souvent sphérique, deux bactéries Les extrémités sont obtuses et il y a 2 à 6 flagelles gainés à l'une ou aux deux extrémités des cellules, environ 1,0 à 1,5 fois plus longs que les cellules, et leur épaisseur est d'environ 30 nm. Chacune a une pointe de poil et les taches ne sont pas invaginées. La pointe des flagelles est ronde ou ovale et la paroi cellulaire lisse, adhérant étroitement à la membrane cellulaire épithéliale.Il existe une zone distincte de réduction de la densité électronique à l'extrémité cytoplasmique de la face interne de la racine flagellaire, qui peut être liée au stockage d'énergie du mouvement flagellaire. Felis, Hf) et Helicobacter helimannii (Hh) sont de 3 à 12 hélices serrées, qui se distinguent facilement des souches de Hp. Hp isolées de spécimens de biopsie gastrique humaine présentant divers phénotypes géniques.

Il existe au moins deux types: le type I avec le gène A associé à la cytotoxine (Cag A), la protéine CagA et la toxine vacuolaire (Vac A); le type II sans Cag A, les deux N'exprime pas la protéine Cag A, ni le Vac A. Hp est une bactérie microaérophile obligatoire dont la croissance stable dépend de 5 à 8% d'oxygène dans le microenvironnement en croissance, dans l'atmosphère et dans un environnement anaérobie absolu. Ne peut pas croître au milieu, la croissance de HP est lente, prend généralement de 3 à 5 jours pour former une petite colonie en forme d'aiguille (0,5 ~ 1,0 mm), peut produire de l'uréase, de la catalase, de la lipase, de la phospholipase et une protéase, environnement externe de la bactérie La résistance n'est pas forte, sensible au séchage et à la chaleur, et il est facile de tuer une variété de désinfectants couramment utilisés.

(deux) pathogenèse

Hp pénètre dans lenvironnement à faible pH de lestomac humain, peut croître et se multiplier et causer des lésions tissulaires. Son effet pathogène est principalement le suivant: fixation de bactéries sur la muqueuse gastrique, invasion du système de défense immunitaire de lhôte, action directe des toxines et induction. Réponse inflammatoire et réponse immunitaire.

1. Le site de colonisation local de Hp est situé à la surface de la muqueuse gastrique et au fond de la muqueuse gastrique.Il est distribué en forme de point.Le nombre de l'antre gastrique est important, ainsi que le corps et l'estomac moins importants, et peut également être colonisé dans le duodénum. Métaplasie de la muqueuse gastrique, sophage de Barrett et diverticule de Meckel, etc., dans la muqueuse gastrique ectopique, Hp pénètre dans l'estomac pour atteindre la surface muqueuse et la colonisation du fond muqueux, en plus de résister à l'effet destructeur de l'acide gastrique et d'autres facteurs défavorables, mais repose également sur La couche de mucus dynamique qui pénètre, ses cellules en spirale fournissent la base du mouvement de Hp dans le mucus gastrique visqueux, tandis que le basculement de flagelles fournit une puissance suffisante pour le mouvement de Hp, l'uréase produite par Hp peut décomposer l'urée. Pour l'ammoniac et le dioxyde de carbone, l'ammoniac forme un "nuage d'ammoniac" autour de HP, neutralisant l'acide gastrique pour protéger HP, et la superoxyde dismutase (SOD) et la catalase résultantes peuvent le protéger des neutrophiles. Il produit également une variété de facteurs dadhésion qui lui permettent dadhérer étroitement à la surface de lépithélium gastrique.

2. Toxines qui endommagent l'estomac et la muqueuse duodénale Hp, les enzymes toxiques et l'inflammation des muqueuses induite par Hp peuvent endommager la barrière gastrique et les muqueuses duodénales.

(1) Toxine Hp: environ 60% de la souche Hp peut produire une toxine vacuolante active (Vac A, 87kda), pouvant provoquer une dégénérescence vacuolaire des cellules épithéliales, lexpression de Vac A et de la toxicité, ainsi que le génotype Vac A et les cellules. La protéine génique apparentée à la toxicité (Cag A, 128kda) est liée à la différence de pouvoir pathogène de la souche Hp. La toxine de génotype Vac A s1 / m1 a la plus forte activité et le génotype Vac s2 / m2 na pas dactivité de toxine.

(2) Île Cag de pathogénicité: En 1996, Censini et al. Ont découvert que la souche Hp contient un fragment de gène spécial d'environ 40 kb, présent dans les souches pathogènes et présentant les caractéristiques structurelles typiques des bactéries jusqu'aux îles malades. Dans les îles malades, des études ont montré que les îles de pathogénicité Cag et Vac A sont produites et que Hp se lie aux récepteurs de lantigène de Leb à la surface des cellules épithéliales gastriques et est impliqué dans lactine impliquée dans le réarrangement cytosquelettique.

(3) Uréase: en plus de protéger l'Hp elle-même, l'uréase peut également endommager la barrière muqueuse gastrique. D'abord, l'uréase peut décomposer l'urée pour produire une cytotoxicité directe de l'ammoniac. Deuxièmement, l'uréase peut induire des cellules épithéliales gastriques et Les neutrophiles expriment et sécrètent l'interleukine-6 (IL-6), le facteur de nécrose tumorale a (TNT-a) et d'autres médiateurs de l'inflammation.

(4) Protéase, lipase et phospholipide de HP: peuvent détruire l'intégrité de la couche de mucus gastrique, augmenter la solubilité du mucus et réduire son hydrophobicité, réduisant ainsi l'effet protecteur du mucus sur les cellules épithéliales.

(5) Facteurs inflammatoires: les composants solubles de surface et sécrétés de Hp et les protéines chimiotactiques peuvent entraîner un chimiotactisme des neutrophiles, des monocytes et des macrophages, produisant le TNF-, les leukotriènes, l'IL-1 et l'IL- 2, et renforcer davantage la réponse d'activation de l'IL-8, favoriser l'inflammation de la muqueuse.

(6) Hormones gastro-intestinales: la plupart des auteurs ont confirmé une diminution de la libération de somatostatine chez les patients infectés par HP, une augmentation de la libération de gastrine, ce qui entraîne une forte sécrétion d'acide gastrique, aggravant la charge d'acide gastrique muqueux gastrique; la gastrine favorise la prolifération des cellules muqueuses, Peut être lié à la formation de tumeurs.

(7) Réponse immunitaire: une infection à HP induit une immunité cellulaire et humorale spécifique, ainsi qu'une réaction auto-immune du corps, qui endommage la muqueuse gastro-intestinale.Après une lésion de la muqueuse, le processus allant de l'inflammation au cancer peut être le suivant: gastrite chronique gastrite atrophique Métaplasie intestinale dysplasie carcinogenèse, des études récentes suggèrent que l'éradication de HP pourrait empêcher le développement de ce processus.

Prévention des infections à Helicobacter pylori

Étant donné que la source de linfection et la voie de transmission de linfection à Hp ne sont pas bien comprises, il est difficile de prévenir linfection à Hp. Depuis les années 90, la recherche sur le vaccin anti-Hp a fait de grands progrès et ladoption est prévue dans un proche avenir. La prévention et le traitement de l'infection à Hp deviendront une réalité et pourraient également constituer une mesure importante pour la prévention et le traitement des maladies liées à l'Hp à l'avenir.

Complications d'infection à Helicobacter pylori Des complications

Hémorragie gastrique: atrophie et amincissement de la muqueuse, exposition vasculaire, fracture brutale d'aliments, saignement des muqueuses, avec selles noires comme principale performance, si la quantité de saignement peut vomir soudainement du sang, des étourdissements graves, des palpitations, un sommeil noir, des sueurs, et même Choc et ainsi de suite.

Helicobacter pylori symptômes d'infection symptômes communs gastrinémie élevée douleurs abdominales ballonnements nausée dème ulcère gastrique hernie congestion

La plupart des patients infectés par la HP sont occultes, ne présentent aucun symptôme systémique d'infection bactérienne et souvent aucun symptôme aigu de gastrite. Sur le plan clinique, les patients présentent souvent une gastrite chronique, un ulcère peptique, etc., à la suite de résultats obtenus par des volontaires ayant avalé des bactéries vivantes. L'infection provoque d'abord une gastrite aiguë, non traitée ou pas complètement traitée, et évolue en gastrite chronique.La période d'incubation de l'infection aiguë est de 2 à 7 jours.L'endoscopie se caractérise par une congestion aiguë et une érosion de l'antrum gastrique.L'examen histologique de la couche muqueuse est une hyperhémie, un dème et un neutrophile. Infiltration cellulaire, symptômes peuvent être exprimés comme douleur abdominale, distension abdominale, nausée matinale, reflux acide, suffocation, faim, vomissements sévères, il y a suffisamment de preuves pour montrer que Hp est la cause principale de la gastrite chronique, gastrite chronique Taux de détection de Hp De 54% à 100%, le taux de détection de Hp dans la gastrite chronique active est supérieur à 90%, ce qui provoque non seulement une sinusite antrale, mais également une dermatite.

Infection par Helicobacter pylori

1. Culture bactérienne Les échantillons de muqueuse gastrique sont directement ensemencés sur un milieu solide ou broyés dans un homogénat et ensemencés.Le taux d'humidité relative est de 90% sous micro-oxygène et les résultats sont observés après une incubation à 37 ° C pendant 48 à 72 heures. Au moins selon la microscopie de coloration des frottis, l'identification de l'uréase, de la catalase et de l'oxydase.

2. Frottis de la biopsie gastrique Appliquez la surface muqueuse de la biopsie directement sur la lame de verre propre et séchez-la après une coloration de Gram ou une coloration rouge et observez à l'aide d'une lentille grasse.

3. Spécimens de biopsie de la muqueuse gastrique sur des coupes de tissus (plusieurs points doivent être prélevés): coupes verticales incrustées, avec coloration à l'argent Warthin-Starry et Centa ou coloration HE, coloration de Giem sa, coloration à la fluorescéine et à l'acridine orange, coloration à la mipirine et absence d'étiquetage Des anticorps anti-PAP et analogues ont été observés au microscope à huile ou au microscope à fluorescence.

4. Test de l'uréase Hp a une activité élevée de l'uréase, peut décomposer l'urée en NH + 4 et déterminer indirectement s'il y a infection par Hp en mesurant la présence ou l'absence de NH + 4. Il existe une méthode d'indicateur de pH, une méthode chimique analytique et un test à l'urée marquée à l'isotope. Et d'autres méthodes.

Test respiratoire à l'urée 5,14 ° C chez les patients atteints d'urée orale au 14 ° C, s'il y a infection à HP, après 20 minutes, le patient exhalé a 14CO2, aucune infection à Hp, aucune expiration à 14CO2, ce test est sûr, précis, reproductible, mais dû à son équipement et à d'autres Il n'est pas facile de promouvoir l'application.

6. Examen sérologique ELISA a été utilisé pour détecter les IgG anti-Hp ou IgA anti-Hp dans le sérum ou la salive en tant qu'indicateurs de sensibilité et de sensibilité.

7. La technologie de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) permet de détecter le suc gastrique, la muqueuse gastrique, la salive Hp, le taux positif est supérieur à celui de la méthode à l'uréase.

8. Identification in situ Les anticorps monoclonaux peuvent être utilisés pour la détection immunohistochimique, les sondes spécifiques à Hp ou les amorces pour l'hybridation in situ et la détection PCR.

Coloration des coupes de tissus: spécimens de biopsie de la muqueuse gastrique (plusieurs points doivent être prélevés), coupes verticales, avec coloration Warthin-Starry et argent centa ou coloration HE, coloration de Giemsa, coloration à la fluorescéine, acridine orange, coloration à la mipirine et anticorps anti-PAP La coloration et similaires sont observés au microscope à huile ou au microscope à fluorescence.

Diagnostic et diagnostic de l'infection à Helicobacter pylori

Les examens bactériologiques doivent être différenciés des autres bactéries présentes dans la muqueuse gastrique, telles que Helicobacter pylori gastrique et les bactéries incurvées II.

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