Infarctus du myocarde ventriculaire droit

Introduction à l'infarctus du myocarde ventriculaire droit Linfarctus du myocarde ventriculaire droit (IRMV) est généralement causé par une occlusion de lartère coronaire droite, souvent accompagnée dun infarctus clinique de linfarctus du myocarde inférieur ou postérieur inférieur. La paroi antérieure du ventricule droit (1/4 à 1/3) est reliée au septum ventriculaire par la branche ventriculaire droite de l'artère coronaire antérieure antérieure gauche et par la branche conique s'ouvrant au début de l'artère coronaire droite, le reste de la paroi ventriculaire droite. Le ventricule droit de l'artère coronaire droite est alimenté en sang.En raison de la relation anatomique, le RVMI a une paroi inférieure gauche et un segment postérieur de l'infarctus du septum ventriculaire.Le vaisseau affecté dans l'infarctus de la paroi antérieure est l'artère descendante antérieure gauche et la plage du ventricule droit est petite. Par conséquent, même si linfarctus du mur antérieur est compliqué par le RVMI, les lésions sont petites et les symptômes cliniques du RVMI sont rares. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: choc cardiogénique, bloc auriculo-ventriculaire élevé

Causes de l'infarctus du myocarde ventriculaire droit

(1) Causes de la maladie

Des études ont montré que la thromboangiographie aiguë des artères coronaires était la principale cause d'infarctus du myocarde transmural.Les modifications ischémiques aiguës de l'infarctus du myocarde ventriculaire droit sont généralement le résultat d'une occlusion aiguë de l'artère coronaire droite, bien que l'occlusion du circonflexe coronaire puisse également produire un infarctus du ventricule droit. , mais la proportion est bien inférieure à celle de lartère coronaire droite.

(deux) pathogenèse

La paroi antérieure du ventricule droit (1/4 à 1/3) est reliée au septum ventriculaire par la branche ventriculaire droite de l'artère coronaire antérieure antérieure gauche et par la branche conique s'ouvrant au début de l'artère coronaire droite, le reste de la paroi ventriculaire droite. Le ventricule droit de l'artère coronaire droite est alimenté en sang.En raison de la relation anatomique, le RVMI a une paroi inférieure gauche et un segment postérieur de l'infarctus du septum ventriculaire.Le vaisseau affecté dans l'infarctus de la paroi antérieure est l'artère descendante antérieure gauche et la plage du ventricule droit est petite. Par conséquent, même si linfarctus du mur antérieur est compliqué par le RVMI, les lésions sont petites et les symptômes cliniques du RVMI sont rares.

En fonction de latteinte ventriculaire droite, le RVMI peut être divisé en 4 degrés: grade I, degré dinfarctus du mur inférieur ventriculaire droit <50%, grade II, infarctus du mur inférieur ventriculaire droit complet, niveau III, sauf le mur inférieur ventriculaire droit, affectant une partie du mur antérieur et Paroi libre du ventricule droit; grade IV, infarctus étendu des parois inférieure et antérieure du ventricule droit, grades I et II, occlusion distale ou moyenne de l'artère coronaire droite, souvent constatée, alors qu'il existe une artère coronaire droite aux grades III et IV Une occlusion de l'artère coronaire antérieure antérieure gauche, un syndrome de l'expectoration cliniquement bas et un choc surviennent souvent.

Linfarctus ventriculaire droit est presque toujours accompagné dun faible débit cardiaque, ce qui peut être dû à une dilatation du ventricule droit due à un infarctus, à un manque de remplissage du ventricule gauche, le péricarde a un effet limitant sur la capacité cardiaque totale. Les pressions diastoliques du ventricule gauche et du ventricule gauche sont presque égales, cliniquement similaires à celles de la tamponnade cardiaque ou de la constriction péricardique (en fonction de la taille de l'infarctus ventriculaire gauche et droit), les manifestations cliniques sont: pas de type d'insuffisance cardiaque, type dominant d'insuffisance cardiaque droite, type dominant d'insuffisance cardiaque gauche, Type d'insuffisance cardiaque.

Prévention de l'infarctus du myocarde ventriculaire droit

Étant donné que les données épidémiologiques montrent que la coronaropathie est lune des principales causes de décès chez lhomme et quil nexiste encore aucune mesure radicale dans la pratique clinique, elle revêt une grande importance pour la prévention active de la coronaropathie. En prévention primaire et prévention secondaire, la prévention primaire consiste à prendre des mesures pour contrôler ou réduire les facteurs de risque de coronaropathie chez les personnes ne souffrant pas de coronaropathie afin de prévenir la maladie et de réduire le taux dincidence. Les patients atteints de coronaropathie prennent des mesures médicamenteuses ou non pharmacologiques pour prévenir les récidives ou prévenir les exacerbations.

1. Mesures de prévention primaire

Les mesures de prévention primaire pour les maladies coronariennes comprennent deux situations:

(1) Education à la santé: éduquer toute la population sur les connaissances en matière de santé, sensibiliser les citoyens à lautosuffisance, éviter ou modifier les mauvaises habitudes, telles que cesser de fumer, prêter attention à un régime alimentaire raisonnable, faire de lexercice physique, maintenir léquilibre psychologique, etc., réduisant ainsi lincidence des maladies coronariennes.

(2) Contrôle des facteurs à haut risque: pour les groupes à haut risque de maladie coronarienne, tels que l'hypertension, le diabète, l'hyperlipidémie, l'obésité, le tabagisme et les antécédents familiaux, etc., un traitement positif peut bien sûr être contrôlé Tels que l'hypertension artérielle, l'hyperlipidémie, le diabète, l'obésité, le tabagisme, un mode de vie moins actif, etc., et certains ne peuvent pas être modifiés, tels que les antécédents familiaux de maladie coronarienne, l'âge, le sexe, etc., y compris l'utilisation de médicaments appropriés pour un contrôle continu Tension artérielle, corriger le métabolisme anormal des lipides sanguins, limiter le tabagisme, limiter l'activité physique, contrôler l'activité physique, contrôler le poids, contrôler le diabète, etc.

2. Mesures préventives secondaires

Le contenu en prévention secondaire des patients coronariens comprend également deux aspects: le premier en matière de prévention primaire, cest-à-dire que les facteurs de risque de diverses maladies coronariennes doivent être contrôlés et le deuxième en ce qui concerne lutilisation de médicaments dont lefficacité a été prouvée. Pour prévenir la récidive de la maladie coronarienne et lexacerbation de la maladie, il a été prouvé que les médicaments ayant des effets préventifs:

(1) Antiplaquettaires: un certain nombre d'essais cliniques ont confirmé que l'aspirine pouvait réduire l'incidence de l'infarctus du myocarde et le taux de réinfarctus. Son utilisation après un infarctus aigu du myocarde peut réduire le taux de réinfarctus d'environ 25%; si l'aspirine ne peut pas tolérer Ou allergique, le clopidogrel peut être utilisé.

(2) -bloquants: en l'absence de contre-indications (telles qu'une insuffisance cardiaque grave, une bradycardie grave ou des maladies respiratoires, etc.), les patients atteints de coronaropathie doivent utiliser des bêta-bloquants, en particulier en cas de survenue de maladies coronariennes aiguës. Après lévénement artériel, des données montrent que lutilisation de bêta-bloquants chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde peut réduire le taux de mortalité et le taux de réinfarctus de 20% à 25%. Les médicaments disponibles sont le métoprolol, le propranolol, Thiolol et ainsi de suite.

(3) IECA: utilisé chez les patients présentant une altération grave de la fonction ventriculaire gauche ou une insuffisance cardiaque, de nombreux essais cliniques (tels que SAVE, AIRE, SMILE et TRACE, etc.) ont confirmé quils réduisaient la mortalité après un infarctus aigu du myocarde; Par conséquent, après un infarctus aigu du myocarde, les patients avec une fraction déjection <40% ou un indice de mouvement de la paroi 1,2, et aucune contre-indication ne devraient utiliser ACEI, captopril, énalapril, benazepril et bénédiction couramment utilisés Simplice et ainsi de suite.

(4) médicaments hypolipidémiants à base de statines: les résultats des études de 4S, CARE et de la SPH récente montrent que le traitement hypolipidémiant à long terme destiné aux patients souffrant de coronaropathie réduit non seulement le taux de mortalité global, mais améliore également le taux de survie, et nécessite une intervention coronarienne. Le nombre de patients atteints d'un PAC est réduit, en raison de l'amélioration de la fonction endothéliale, des effets anti-inflammatoires, des effets sur la prolifération des cellules musculaires lisses et de l'interférence avec l'agrégation plaquettaire, la coagulation sanguine, la fibrinolyse et d'autres fonctions, la simvastatine et la déforestation. Les statines, la fluvastatine et l'atorvastatine ont tous cet effet.

En outre, l'angiographie coronarienne présente des lésions sténotiques bénignes athéroscléreuses coronaires et aucun symptôme ischémique du point de vue clinique. Bien qu'elle ne soit pas clairement diagnostiquée comme une maladie coronarienne, elle doit être considérée comme un groupe à haut risque de maladie coronarienne, offrant une prévention active, L'aspirine à longue dose peut également être administrée pendant une longue période, et les facteurs de risque tels que la dyslipidémie et l'hypertension peuvent être éliminés.

Complications de l'infarctus du myocarde ventriculaire droit Complications, choc cardiogénique, bloc auriculo-ventriculaire élevé

L'infarctus aigu du ventricule droit peut être compliqué par un choc cardiogénique, un bloc auriculo-ventriculaire élevé, une arythmie supraventriculaire et des complications mécaniques.

Choc cardiogénique

Environ 10% des patients présentant un infarctus aigu du ventricule droit présenteront des signes cliniques de débit cardiaque grave et de choc cardiogénique sévères (l'intervalle moyen entre le début et le choc est de 44 h). Le choc est courant chez les patients présentant un infarctus de la paroi inférieure. Le taux est lié, indiquant que le dysfonctionnement ventriculaire droit joue un rôle décisif.

2. Bloc auriculo-ventriculaire élevé

Le bloc auriculo-ventriculaire de haut grade est lune des complications précoces les plus courantes des infarctus aigu du ventricule droit et gauche, et son incidence est beaucoup plus élevée que celle de linfarctus du ventricule gauche simple (12%), pouvant aller de 48% à 58%. Chez les patients présentant un infarctus ventriculaire droit, une bradycardie due à un blocage important de la conduction cardiaque et à une perte de contraction de la cohérence auriculo-ventriculaire, qui aggrave l'hémodynamique, est un facteur indépendant de prédiction d'un taux de mortalité élevé pendant l'hospitalisation.

3. arythmie supraventriculaire

Les patients présentant un infarctus de la paroi inférieure avec dysfonction ventriculaire droite risquent davantage de développer une arythmie auriculaire et une fibrillation auriculaire que ceux présentant une fonction ventriculaire droite normale.

4. Complications mécaniques lors d'un infarctus ventriculaire droit

(1) rupture de la paroi libre ventriculaire: la rupture de la paroi libre du ventricule droit est beaucoup moins importante que la rupture du ventricule gauche, lincidence nest que denviron 1/7, la rupture de la paroi libre du ventricule droit peut se manifester par une détérioration soudaine de létat après un infarctus du myocarde, modérée Une insuffisance cardiaque ventriculaire droite et une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche légère, voire une insuffisance cardiaque grave, peuvent ne présenter aucun signe typique de tamponnade péricardique.

(2) Perforation septale interventriculaire: après la perforation septale ventriculaire, le débit cardiaque antérieur ventriculaire gauche diminue rapidement, la pression du côté gauche agit sur le ventricule droit et le myocarde ventriculaire droit présente également un infarctus qui conduit rapidement à une insuffisance cardiaque droite; Le ventricule droit ne peut pas maintenir le flux sanguin pulmonaire nécessaire à la circulation cardiaque et subit immédiatement un choc cardiogénique.

(3) rupture du muscle papillaire: l'occlusion de l'artère coronaire droite peut entraîner un dysfonctionnement ou une rupture du muscle papillaire postérieur du ventricule droit, provoquant une régurgitation sévère tricuspide, généralement accompagnée d'une douleur thoracique sévère du 2e au 7e jour après un infarctus aigu Le souffle systolique complet dans la région apicale, la conduction à la cheville et au dos, accompagné d'une insuffisance cardiaque droite ou d'un choc cardiogénique doivent prendre en compte la fracture du muscle papillaire.

(4) Anévrisme ventriculaire droit: les patients ne présentent généralement aucun signe spécifique et 1/3 à 1/2 des patients présentent une pulsation apicale ou une pulsation apicale, provoquée par une expansion anormale de l'expansion endométriale ventriculaire. .

Infarctus du myocarde ventriculaire droit Symptômes communs Symptômes communs Nécrose myocardique Hypotension importante Bimycardie de Qimai Engorgement de la veine jugulaire

Linfarctus aigu du ventricule droit peut avoir différentes manifestations cliniques en raison de la gravité de la lésion, seul ou associé à dautres parties de linfarctus du myocarde, du moment de la visite et dautres facteurs.

Insuffisance cardiaque droite

(1) signe de Kussmaul positif (engorgement de la jugulaire lors d'une inhalation profonde): en raison d'un infarctus ventriculaire droit, de la pression diastolique terminale du ventricule droit causée par une diminution de la compliance ventriculaire droite et de la fonction systolique, une augmentation de la pression auriculaire droite et de la pression veineuse, une normale Lorsque la personne inhale, la pression intrathoracique diminue, la pression veineuse diminue et la quantité de sang renvoyé augmente.Toutefois, ces patients souffrent de retour veineux en raison d'un dysfonctionnement diastolique ventriculaire droit entraînant une nouvelle augmentation de la pression veineuse.

(2) engorgement de la veine jugulaire, hypertrophie du foie: Ceci est causé par la congestion du système veineux.

(3) Un galop S3 ou S4 se produit dans la région de la valve tricuspide du cur: la compliance ventriculaire droite diminue et la résistance au flux sanguin auriculaire droit augmente.

(4) Par rapport à la régurgitation tricuspide due à l'élargissement du ventricule droit.

(5) Dans les cas graves, une hypotension et un choc peuvent survenir.

2. arythmie

Différents types d'arythmie peuvent survenir, mais l'arythmie de bradycardie est courante, ce qui est dû à un dysfonctionnement du nud sinusal et à un bloc auriculo-ventriculaire. L'incidence du bloc auriculo-ventriculaire est de 48%. La plupart des sites de stagnation sont au-dessus du faisceau de His, ce qui peut être lié à la majorité des nodules auriculo-ventriculaires provenant de la branche de l'artère coronaire droite.

Infarctus du myocarde ventriculaire droit

1. Augmentation de l'enzymologie myocardique sérique

Les statistiques étrangères pour le diagnostic de l'infarctus du ventricule droit dans le sérum CK> 2000U / L dans l'infarctus inférieur de la paroi inférieure peuvent atteindre 94%, alors qu'une augmentation anormalement significative de la CK-MB, de l'aspartate aminotransférase, de la lactate déshydrogénase permet également de prédire le fonctionnement de l'infarctus ventriculaire droit .

2. Augmentation de la sécrétion de facteur natriurétique auriculaire

Le facteur natriurétique auriculaire sérique> 100 pg / ml dans l'infarctus aigu du myocarde inférieur est un indicateur de diagnostic précoce de l'atteinte ventriculaire droite.

3. ECG

V3R ~ V7R Élévation du segment ST 1,0 mm, en particulier V4R, V5R change plus significativement, onde Q anormale ou QS après 2-3 jours dapparition de la maladie, son diagnostic par HC, de linfarctus ventriculaire droit présente les avantages suivants:

1 plomb HC humain normal, V3R ~ V7R pas de liquide Q pathologique.

2 L'élévation aiguë de la concentration de plomb dans le segment ST était plus évidente dans l'infarctus aigu du ventricule droit.

3 ancien infarctus ventriculaire droit, le plomb HC dans la poitrine droite peut détecter un fluide Q pathologique.

4. échocardiographie

1 La dilatation du diamètre interne du ventricule droit 23 mm, le diamètre diastolique de l'extrémité du ventricule droit / diamètre diastolique de l'extrémité du ventricule gauche 0,63, le septum ventriculaire et la paroi postérieure du ventricule gauche dans la même direction.

2 dyskinésie segmentaire ventriculaire droite.

3 absence de mouvement de la paroi ventriculaire droite ou de mouvement contradictoire.

4 Il peut y avoir un thrombus dans la cavité ventriculaire droite.

5. Caractéristiques hémodynamiques

1 La pression auriculaire droite et la pression de remplissage du ventricule droit (RVFP) ont augmenté de manière disproportionnée par rapport à la pression diastolique du ventricule gauche, PVFP / LVFP 0,65, la pression auriculaire droite 10 mmHg (1,33 kPa) après repos ou charge volumique Le rapport entre la pression auriculaire droite et la PCWP est 1,0.

2 pression artérielle diastolique de l'artère pulmonaire et PCWP normale ou légèrement supérieure.

Le débit cardiaque et la pression artérielle périphérique diminuaient lorsque l'infarctus du mur inférieur, postérieur et / ou antérieur présentait une insuffisance cardiaque droite évidente ou une hypotension sans signes d'insuffisance cardiaque gauche, plus évocateur d'un infarctus ventriculaire droit.

6. Radiographie pulmonaire Le ventricule droit est élargi sans congestion pulmonaire.

Diagnostic et diagnostic de l'infarctus du myocarde ventriculaire droit

Points de diagnostic

En résumé, les signes cliniques d'infarctus ventriculaire droit dépendent du degré de nécrose ventriculaire droite, les principaux signes étant: hypotension, augmentation de la pression veineuse jugulaire, signe de Kussmaul, pulsation jugulaire anormale (chute Y chute X), valve tricuspidienne. Reflux, cur droit et quatrième cur, pouls impair, bloc auriculo-ventriculaire élevé, dont la pression veineuse jugulaire et le signe de Kussmaul sont les indicateurs cliniques les plus précis d'ischémie ou de nécrose ventriculaire droite.

1. Il existe un infarctus aigu du myocarde dans la paroi inférieure, postérieure et / ou antérieure.

2. Manifestations cliniques et signes de dysfonctionnement cardiaque droit tels qu'engorgement de la veine jugulaire, hépatomégalie, signe de Kussmaul positif, hypotension grave, choc, mais auscultation nette des poumons.

3. Les électrocardiogrammes conventionnels et les dérivations HC indiquent que l'élévation du segment ST V3R V7R est 1,0 mm et que l'élévation du segment ST de l'un ou de plusieurs dérivations dans V4R V6R est> 1,0 mm ou plus. Le diagnostic de l'infarctus du myocarde ventriculaire droit est Très sensible et spécifique.

4. Hémodynamique due à la perte de la fonction de transfert sanguin auriculaire due à un infarctus ventriculaire droit, entraînant une réduction significative du volume systolique et de la pression artérielle, une pression veineuse centrale augmentée, une pression auriculaire droite> 9,35 mmHg (0,98 kPa) (10cmH2O); RVEDP PCWP (pression pulmonaire en coin de 2 mmHg (0,27 kPa) ou plus; PAP (pression auriculaire droite) / PCWP> 0,65.

5. L'échocardiographie bidimensionnelle suggère un mouvement anormal de la paroi du ventricule droit, un élargissement du ventricule droit et une fraction d'éjection du ventricule droit diminuée.

6. Angiographie radionucléide cardiaque et sanguine, utile pour le diagnostic de l'infarctus du ventricule droit.

7. Le ventricule droit de la radiographie thoracique est agrandi sans congestion apparente.

8. La coronarographie peut être confirmée.

Diagnostic différentiel

1. L'embolie pulmonaire aiguë peut augmenter la pression cardiaque droite, la PCWP n'est pas élevée, ce qui est similaire à l'infarctus du ventricule droit, mais la pression artérielle pulmonaire de l'embolie pulmonaire aiguë est augmentée de manière significative, ce qui peut être distingué de ce dernier.

2. Péricardite et épanchement péricardique Une échocardiographie bidimensionnelle peut confirmer le diagnostic d'épanchement péricardique, péricardite constrictive, bien que la pression cardiaque droite soit augmentée, mais l'échographie peut montrer une petite cavité ventriculaire droite, un épaississement péricardique, ainsi Facile à différencier de l'infarctus ventriculaire droit.

3. L'infarctus du myocarde sur la paroi inférieure L'IM provoque souvent une hypotension due au réflexe vaso-vagal La principale différence entre l'hypoxie et l'hypotension droite dans l'infarctus ventriculaire droit réside dans le fait que le premier a une pression cardiaque inférieure droite tandis que le dernier augmente et que l'infarctus ventriculaire gauche provoque une source cardiaque. Lors dun choc sexuel, lhypotension et la congestion pulmonaire existent simultanément et le PCWP est significativement élevé, ce qui diffère de linfarctus du myocarde ventriculaire droit.

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