Spondylarthrite ankylosante

Introduction à la spondylarthrite ankylosante La spondylarthrite ankylosante (SA) est une maladie inflammatoire progressive progressive qui affecte principalement la colonne vertébrale et peut toucher l'articulation de la cheville et les articulations environnantes à des degrés divers. La maladie est également connue sous le nom de maladie de Marie-strümpell, maladie de VonBechterew, spondylarthrite rhumatoïde, spondylarthrite malformée, type de centre rhumatoïde, etc., maintenant connue sous le nom de SA. Le SA se caractérise par une inflammation et une ossification des articulations lombaires, cervicales et thoraciques et des ligaments, ainsi que de l'articulation de la cheville. L'articulation de la hanche est souvent impliquée et une inflammation peut se produire dans les articulations environnantes. La maladie est généralement négative pour le facteur rhumatoïde, elle est donc associée au syndrome de Reiter, au rhumatisme psoriasique, à l'arthrite entéropathique et à d'autres formes de spondylose séronégative. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,005% - 0,009% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: régurgitation aortique obstruction du bloc auriculo-ventriculaire péricardite myocardite pleurésie ostéoporose compression de la moelle épinière prostatite

Causes de la spondylarthrite ankylosante

Facteurs génétiques (30%):

Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la pathogenèse de la SA: selon les enquêtes épidémiologiques, le taux positif de HLA-B27 chez les patients atteints de SA atteindrait 90% à 96%, tandis que le taux positif de HLA-B27 dans la population générale ne serait que de 4% à 9%.

Infection et auto-immunité (30%):

Ebrimger et al. Ont constaté que le taux de détection de Klebsiella pneumoniae dans les selles des patients atteints de SA était de 79%, contre moins de 30% dans le groupe contrôle, et que 60% des patients atteints de SA présentaient un complément sérique élevé et que, dans la plupart des cas, était de type IgA. Facteur humide, les taux sériques de C4 et d'IgA étaient significativement augmentés, complexes immuns circulants (CIC) dans le sérum, mais la nature de l'antigène n'a pas été déterminée, le phénomène ci-dessus suggère que le mécanisme immunitaire est impliqué dans la pathogenèse de cette maladie.

Autres facteurs (30%):

Des traumatismes, des troubles endocriniens, métaboliques et des allergies sont également soupçonnés dêtre des facteurs pathogènes. En résumé, létiologie de la maladie est inconnue à ce jour. Aucune théorie ne permet dexpliquer pleinement les performances complètes du SA et elle est susceptible dêtre affectée par des facteurs environnementaux basés sur des facteurs génétiques ( Y compris les infections et autres effets pathogènes.

(1) Causes de la maladie

L'étiologie de la SA n'a pas encore été complètement élucidée et la plupart d'entre elles sont liées à des facteurs génétiques, d'infection et d'environnement immunitaire.

1. Héritage: L'incidence de la SA chez les patients HLA-B27 positifs est d'environ 10% à 20%, alors qu'elle est de 1 ~ 2 dans la population en général, ce qui correspond à environ 100 fois le risque de SA dans un groupe de personnes apparentées à la SA, plus élevé que celui d'une personne moyenne. 20 à 40 fois plus élevé [12], lenquête nationale sur le taux de prévalence au premier degré chez les apparentés AS est de 24,2%, soit 120 fois plus que la population normale. Les HLA-B27 positifs en bonne santé, les apparentés sont beaucoup plus probables que les HLA-B27 positifs. Les parents des patients sont faibles, ce qui indique que HLA-B27 est un facteur important dans la pathogenèse de la SA.

Cependant, il convient de noter que, d'une part, tous les patients positifs pour HLA-B27 ne sont pas atteints de spondylarthropathie, d'autre part, environ 5% à 20% des patients atteints de spondylarthropathie présentent un indice négatif de HLA-B27, ce qui suggère qu'en plus des facteurs génétiques, D'autres facteurs affectant l'apparition de la SA, HLA-B27 est donc un facteur génétique important dans l'expression de la SA, mais ce n'est pas le seul facteur affectant la maladie. Plusieurs hypothèses peuvent expliquer les articulations de HLA-B27 et de la spondylarthropathie:

1HLA-B27 agit en tant que site récepteur d'un agent infectieux;

2HLA-B27 est une modification des gènes de la réponse immunitaire dans le sol, qui détermine la sensibilité aux stimuli environnementaux.

3HLA-B27 peut réagir de manière croisée avec des antigènes étrangers pour induire une tolérance aux antigènes étrangers;

4HLA-B27 améliore l'activité des neutrophiles, assistée par des anticorps monoclonaux, des lymphocytes cytotoxiques, une immunoélectrophorèse et un polymorphisme de la longueur des fragments de restriction.Il a été déterminé qu'il existe environ 7 ou 8 espèces de HLA-B27. Sous-type [1], les individus en bonne santé positifs pour HLA-B27 peuvent présenter des différences génétiques par rapport aux patients atteints d'une maladie de la colonne vertébrale.Par exemple, tous les individus atteints de HLA-B27 ont un épitope HLA-B27M1 constant, et des anticorps contre ce déterminant antigénique peuvent être associés à HLA. -B27, la plupart des molécules HLA-B27 ont également des épitopes M2, les molécules négatives HLA-B27M2 semblent avoir une association plus forte avec d'autres sous-types de HLA-B27 que l'AS, notamment les Asiatiques, et des sous-types positifs pour HLA-B27M2 Il peut s'agir d'une susceptibilité au syndrome de Reiter.Il a été démontré que les déterminants antigéniques HLA-B27M1 et M2 et les facteurs responsables des articulations, S. cerevisiae, Shigella et Nasrogen peuvent réagir de manière croisée et que la réponse est faible. Il semble que de nombreuses manifestations soient AS et que celles à réponse améliorée se transforment en arthrite réactionnelle ou en syndrome de Reiter.

2, infection: des études récentes suggèrent que l'incidence de la SA peut être liée à l'infection, le taux de porteurs de Klebsiella pneumoniae dans la phase active de la SA et le titre des anticorps IgA contre la bactérie dans le sérum sont supérieurs à ceux du groupe témoin, et Il existait une corrélation positive entre lactivité de la maladie et certaines personnes présentant une réactivité croisée accrue ou une structure commune au cours du résidu antigénique de Klebsiella et de HLA-B27, telles que HLA-B27 (résidus dantigène de lhôte 72 à 77) et des poumons constitués de Klebsiella (résidus). Les bases 188 à 193) ont une séquence oxyacide homologue, et si d'autres bactéries gram-négatives ont des anticorps qui se lient à cette séquence peptidique synthétique, 29% des patients atteints de SA HLA-B27-positifs et seulement 5% du groupe témoin [ 15], Mason et al., 83% des hommes atteints de prostatite AS, certains auteurs ont trouvé environ 6% de colites ulcéreuses avec AS, d'autres ont également confirmé l'incidence d'ulcères ulcéreux et d'entérites localisées chez les patients AS. Romonus pense que l'infection pelvienne peut se propager à l'articulation de la cheville par la voie lymphatique et se propager ensuite à la colonne vertébrale par le plexus veineux vertébral, mais l'infection n'est pas retrouvée dans la lésion ( Bactéries ou virus).

(deux) pathogenèse

Les études épidémiologiques combinées à des études immunogénétiques et à des études immunogénétiques ont montré que HLA-B27 est une spondylarthrite ankylosante. Le taux positif chez les patients dépasse 90%, ce qui prouve que le SA est lié à l'hérédité, ce que la plupart des chercheurs pensent qu'il est lié à l'hérédité, aux infections, à l'immunité et aux facteurs environnementaux.

1. Génétique: les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la pathogenèse de la SA: selon les enquêtes épidémiologiques, le taux positif de HLA-B27 chez les patients atteints de SA atteindrait 90% à 96%, tandis que le taux positif de HLA-B27 dans la population générale ne serait que de 4% à 9%. Lincidence de la SA chez les patients HLA-B27 positifs est denviron 10% à 20%, tandis que le taux dincidence dans la population générale est de 1% à 2%, soit environ 100 fois plus élevé quil est rapporté que le risque de SA chez les patients au premier degré est plus élevé que celui de la personne moyenne. De 20 à 40 fois, le taux de prévalence des parents au premier degré des patients atteints de SA en Chine est de 24,2%, soit 120 fois plus élevé que chez les personnes normales.L'incidence de la SA chez les personnes saines positives pour HLA-B27 est bien inférieure à celle des patients atteints de HLA-B27 positive. Tous indiquent que HLA-B27 est un facteur important dans la pathogenèse de la SA, mais il convient de noter que, d'une part, tous les patients positifs pour HLA-B27 ne présentent pas une spondylarthropathie, d'autre part, environ 5% à 20% La détection de HLA-B27 chez les patients atteints de spondylarthropathie est négative, ce qui suggère que, outre les facteurs génétiques, il existe d'autres facteurs qui affectent la pathogénie de la SA: HLA-B27 est donc un facteur génétique important dans l'expression de la SA, mais n'affecte pas la maladie. Le seul facteur, plusieurs hypothèses expliquent la relation entre HLA-B27 et la spondylarthropathie:

(1) HLA-B27 agit en tant que site récepteur d'un agent infectieux.

(2) HLA-B27 est un marqueur des gènes de la réponse immunitaire et détermine la sensibilité aux stimuli environnementaux.

(3) HLA-B27 peut réagir avec des antigènes étrangers pour induire une tolérance aux antigènes étrangers.

(4) HLA-B27 augmente l'activité des neutrophiles.

Avec l'aide d'anticorps monoclonaux, de lymphocytes cytotoxiques, d'immunoélectrophorèse et de polymorphisme de la longueur des fragments de restriction, il a été déterminé qu'il existe environ 7 ou 8 sous-types de HLA-B27 et des personnes en bonne santé positives pour HLA-B27 et des patients souffrant de maladies de la colonne vertébrale pouvant avoir un héritage. Les différences, par exemple, tous les individus positifs pour HLA-B27 ont un épitope HLA-B27M1 constant, et les anticorps contre cet épitope peuvent avoir une réaction croisée avec HLA-B27 et la plupart des molécules de HLA-B27 ont également des épitopes M2. Les molécules négatives HLA-B27M2 semblent être plus fortement associées à la SA que les autres sous-types de HLA-B27, en particulier chez les Asiatiques, et les sous-types positifs pour HLA-B27M2 pourraient avoir une susceptibilité accrue au syndrome de Reiter. Les deux déterminants antigéniques M2 et les facteurs de larthrite, tels que Klebsiella, Shigella et Yersin, peuvent provoquer une réaction croisée, la réponse plus faible semble être principalement du SA et lactivateur de la réaction se transforme en arthrite réactive ou Syndrome de Reiter.

2. Infection: des études récentes suggèrent que l'incidence de la SA peut être liée à l'infection.On a constaté que le taux de porteurs de Klebsiella pneumoniae chez les patients atteints de SA pendant la phase active de la SA et le titre des anticorps IgA contre la bactérie dans le sérum étaient comparés au contrôle. Le groupe était élevé et en corrélation positive avec l'activité de la maladie.Il a été suggéré que Klebsiella et HLA-B27 pourraient avoir une réactivité croisée ou une structure commune entre les résidus d'antigène, tels que l'antigène de l'hôte HLA-B27 (résidus 72-77) et la pneumonie. La séquence commune d'acides aminés de R. brevis (résidus 188 à 193) n'est pas claire. On ne sait pas si d'autres bactéries à Gram négatif ont la même séquence. L'analyse immunochimique a révélé qu'environ 50% du sérum des patients atteints du syndrome de Reiter HLA-B27-positif avaient des anticorps. En combinaison avec cette séquence peptidique synthétique, 29% des patients atteints de SA positifs à HLA-B27, contre 5% dans le groupe témoin, selon les statistiques, 83% des patients atteints de SA atteints de prostatite, certains chercheurs ont trouvé qu'environ 6% étaient ulcératifs. Les patients atteints de colite sont atteints de SA et d'autres rapports ont confirmé que l'incidence de la colite ulcéreuse et de l'entérite localisée chez les patients atteints de SA était beaucoup plus élevée que dans la population générale. On suppose donc que la SA pourrait être associée à une infection.

3. Autres: Il a été constaté que le taux de complément sérique était élevé dans 60% des cas de patients atteints de SA, le facteur rhumatoïde IgA, les taux sériques de C4 et d'IgA étant significativement augmentés et des complexes immuns circulants présents dans le sérum, mais les propriétés antigéniques n'étant pas déterminées. Phénomène suggère que le mécanisme immunitaire impliqué dans la pathogenèse de la maladie, les traumatismes, les troubles endocriniens, métaboliques et les allergies sont également soupçonnés dêtre des facteurs pathogènes. En bref, la cause de la maladie est actuellement inconnue et il nexiste aucune théorie permettant dexpliquer pleinement la performance complète de la SA. Sur la base de facteurs génétiques, il est affecté par divers facteurs tels que les facteurs environnementaux (y compris l'infection).

4. Pathologie: Les caractéristiques histopathologiques précoces de cette maladie sont différentes de celles de la polyarthrite rhumatoïde, les modifications pathologiques de base étant des lésions d'attachement au tendon et au ligament, ainsi qu'un certain degré d'inflammation synoviale. Une adhérence articulaire, une fibrose et une rigidité osseuse peuvent se produire, les changements histologiques sont une inflammation chronique de la capsule articulaire, du tendon, du ligament, accompagnée de lymphocytes, une infiltration de plasmocytes, ces cellules inflammatoires sont regroupées autour des petits vaisseaux sanguins synoviaux. Il peut aussi y avoir des lésions inflammatoires chroniques dans le tissu osseux adjacent, mais ces lésions ne sont pas liées au processus pathologique de la synoviale: la différence entre cette maladie et les modifications pathologiques de la polyarthrite rhumatoïde réside dans les tissus articulaires et para-articulaires, les ligaments et les disques intervertébraux. Et le tissu fibreux annulaire a une tendance évidente à la calcification. Les modifications histologiques de la synovite de l'articulation périphérique de cette maladie ne sont pas les mêmes que celles de la polyarthrite rhumatoïde. Les cellules plasmatiques synoviales sont principalement du type IgG et du type IgA et de la lymphe synoviale. Il existe de nombreuses cellules et des macrophages phagocytants dénaturants multinucléés sont observés. L'inflammation synoviale se caractérise rarement par des modifications importantes de l'érosion et de la déformation.

L'arthrite de la cheville est une caractéristique pathologique de la spondylarthrite ankylosante et constitue souvent l'une de ses premières manifestations pathologiques, notamment la formation de tissu de granulation sous-chondral, une hyperplasie synoviale histologiquement visible et des cellules lymphoïdes. Et agrégation de cellules plasmatiques, formation de follicules lymphoïdes et cellules plasmatiques contenant des IgG, IgA et IgM, érosion osseuse et destruction du cartilage, puis progressivement remplacées par un fibrocartilage dégénéré, éventuellement ostéogénique, rachidien Le dommage initial est la formation de tissu de granulation à la jonction de l'anneau du disque intervertébral et du bord vertébral.La couche externe de l'anneau peut éventuellement être remplacée par un os pour former un callus ligamentaire. Un développement ultérieur formera une colonne vertébrale ressemblant à du bambou vue par les rayons X. Les autres dommages de la colonne vertébrale comprennent L'ostéoporose diffuse, la destruction des vertèbres au bord du disque, le carré du corps vertébral et le durcissement du disque, ainsi que d'autres modifications pathologiques de l'articulation centrale peuvent également être observés dans d'autres spondylarthropathies.

La pathologie articulaire périphérique de la spondylarthrite ankylosante montre une hyperplasie synoviale, une infiltration lymphoïde et une formation de vasospasme, mais pas de polyarthrite rhumatoïde, une prolifération de villosités synoviales communes, un dépôt fibrogénique et une formation d'ulcère, dans la spondylarthrite ankylosante, la granulation sous-chondrale L'hyperplasie tissulaire provoque souvent la destruction du cartilage et d'autres spondylarthropathies chroniques peuvent également présenter une pathologie synoviale similaire, mais les lésions précoces du syndrome de Wright sont mises en évidence par une infiltration plus prononcée des leucocytes polymorphonucléaires.

La tendinite est une autre caractéristique pathologique de la spondylarthropathie. C'est une inflammation du ligament ou du tendon attaché à l'os. Dans la spondylarthrite ankylosante, elle se produit souvent autour de la colonne vertébrale et du bassin, ce qui peut éventuellement conduire à une ossification dans d'autres articulations de la colonne vertébrale. La maladie est plus répandue à la périphérie que dans le calcanéum: les dernières recherches montrent que la destruction du cartilage de la spondylarthrite ankylosante commence principalement par l'os sous-chondral et que l'inflammation du tendon et de l'articulation se développe progressivement vers le cartilage (de l'intérieur vers l'extérieur). ), tandis que la polyarthrite rhumatoïde est principalement causée par une synovite et par la destruction progressive du cartilage et de l'os sous-chondral (de l'extérieur vers l'intérieur).

Prévention de la spondylarthrite ankylosante

1. Veillez à prévenir le froid et lhumidité: la cause de cette maladie est étroitement liée à linvasion de maux extérieurs tels que le vent, le froid et lhumidité. Il est donc particulièrement important de prévenir le froid, lhumidité, etc., surtout lorsque le corps est affaibli, lorsque la saison change, le climat Lorsque le drame change, il est nécessaire daugmenter ou de diminuer les vêtements dans le temps; chaleur estivale ou accouchement estival, ne peut pas vent et se coucher, vivre en saison humide ou pluvieuse, le temps ensoleillé doit être souvent exposé à la marée humide, quand il fait beau, ouvrir la fenêtre, ventiler Humide, etc., dans la vie quotidienne, faire attention à se protéger du vent, du froid, de la déshumidification et de couper la route, est une bonne stratégie pour prévenir le retour à la santé des infirmières.

2, adhérer à l'exercice régulier: adhérer à l'exercice régulier peut améliorer la forme physique, améliorer la capacité des mauvais esprits, parce que "les chaînes, fermé aussi", le vent et l'humidité froide dans la stagnation, la stagnation du sang, à travers les membres actifs, de sorte que tout le corps qi et le sang Ajustez l'équilibre entre le yin et le yang dans le corps et atteignez le but de renforcer le corps et de réduire durablement la maladie, mais veillez à choisir le mode d'activité approprié en fonction de votre condition physique pendant l'exercice. Ne vous exercez pas trop, force excessive, doit être graduel, coûteux Si vous le souhaitez, adressez-vous au médecin ou au personnel compétent, mais le matin, pendant la saison froide, les exercices ne doivent pas être trop tôt, à cause du froid et ne sont pas bons pour la maladie.

3, pour maintenir un esprit heureux: l'apparition de la maladie dans l'état mental d'une personne a une relation étroite, par conséquent, les sept émotions peuvent être directement causées par des blessures internes, peuvent également être causées par les sept émotions de blessures internes causées par des troubles du yin et du yang, une perte de sang, une résistance affaiblie, et Il est donc facile d'envahir les mauvais esprits, par conséquent, d'éviter l'excitation émotionnelle ou le chagrin, la mélancolie, de maintenir un bon esprit pour apporter une bonne santé, un souvenir juste, la maladie et la sécurité.

Complications de la spondylarthrite ankylosante Complications insuffisance de la valve aortique bloc auriculo-ventriculaire obstruction myocardite myocardite pleurésie ostéoporose compression de la moelle épinière prostatite

AS peut envahir de multiples systèmes dans le corps et développer de multiples maladies:

1, maladie cardiaque: lésions de la valve aortique sont plus courantes, selon l'autopsie, environ 25% des cas de lésions de la racine aortique AS, atteinte cardiaque peut être cliniquement asymptomatique, peut également avoir une performance évidente, des degrés différents de la valve aortique cliniquement Environ 1% des patients présentant une insuffisance cardiaque, environ 8% d'un bloc cardiaque, peuvent survenir seuls avec une régurgitation aortique, des cas graves de syndrome A-Syst en raison d'un bloc auriculo-ventriculaire complet, lorsque la lésion implique une lésion coronaire Un anévrisme aortique, une péricardite et une myocardite peuvent survenir dans l'orifice artériel.Certains patients atteints de SA ont un âge plus avancé, des antécédents plus longs, davantage de spondylarthrite et de lésions articulaires périphériques et des symptômes systémiques plus évidents. Gould et ses collaborateurs ont examiné la fonction cardiaque de 21 patients atteints de SA et ont constaté que la fonction cardiaque des patients atteints de SA était significativement inférieure à celle du groupe témoin.

2, lésions oculaires: chambre longue, 25% des patients atteints de conjonctivite, iritis, uvéite ou uvéite, cette dernière peut parfois être une hémorragie spontanée de la chambre antérieure, l'irite est facile à rechuter, plus la maladie dure longtemps Plus le taux est élevé, mais il nest pas lié à la gravité de la spondylarthrite, fréquent dans les maladies de larticulation périphérique, quelques cas peuvent survenir avant la spondylarthrite, la maladie oculaire est souvent spontanément résolutive, parfois avec un traitement à la corticothérapie, et parfois sans traitement approprié. Peut causer le glaucome ou la cécité.

3. Lésions aux oreilles: Gamilleri et al. Ont rapporté que la moitié (29%) des 42 patients atteints de SA développaient une otite moyenne chronique 4 fois plus élevée que celle des témoins normaux et que, chez les patients porteurs d'une otite moyenne chronique, les articulations étaient nettement plus extra-articulaires. AS patients sans otite moyenne chronique.

4, lésions pulmonaires: un petit nombre de patients atteints de SA peuvent être accompagnés de lésions fibreuses irrégulières du lobe pulmonaire, se manifestant par une toux, de l'asthme et même une hémoptysie, et peuvent être accompagnés d'une pneumonie récurrente ou d'une pleurésie, l'examen aux rayons X a révélé une La fibrose diffuse du lobe supérieur du poumon peut entraîner la formation de kystes et une destruction substantielle, similaire à la tuberculose, qui doit être identifiée.

5, maladie neurologique: en raison de la rigidité de la colonne vertébrale et de lostéoporose, il est facile de provoquer une luxation cervicale et une fracture de la colonne vertébrale, ainsi que la compression de la moelle épinière, telles que la survenue dune discite provoquée par une douleur intense; AS peut envahir la prêle à un stade avancé, la survenue dun syndrome cauda equina, etc. Cause une radiculopathie des membres inférieurs ou des fesses, perte d'infection dans la région de distribution du nerf sacré, diminution des réflexes du tendon d'Achille et dysfonctionnement moteur tel que la vessie et le rectum.

6, amyloïdose: la SA est rare chez le concurrent, 35 cas de SA, biopsie conventionnelle de la muqueuse rectale révélant que 3 cas de dépôts amyloïdes, la plupart ne présentent aucune manifestation clinique particulière.

7, lésions du rein et de la prostate: par rapport à la PR, la SA a rarement des lésions rénales, mais des cas de néphropathie à IgAD, compliqués d'une prostatite chronique augmentée par rapport au groupe témoin, leur signification est inconnue.

Symptômes de spondylarthrite ankylosante Symptômes communs Lombalgie continue associée à une raideur matinale liée à des changements de taille du canal rachidien La courbure physiologique de la colonne vertébrale disparaît Douleur lombaire, contracture articulaire, repos au lit, paraplégie, fatigue, protéinurie, sciatique

1. Aperçu clinique: La relation entre HLA-B27, découverte il y a 25 ans, et la spondylarthrite ankylosante et la spondylarthropathie a élargi notre compréhension de ces maladies, provoquées par une tendinite et une inflammation du bout du doigt. Certains cas peuvent également évoluer vers l'arthrite et la spondylarthrite, avec ou sans manifestations extra-articulaires, telles qu'une uvéite antérieure aiguë ou des lésions de la peau, une inflammation du tendon au début du tendon (Figure 1), Dans le pied (la fasciite du bas et / ou la périostite calcaneuse et la tendinite dAchille peuvent causer des douleurs au talon), la tubérosité tibiale et dautres parties, et souvent le manque de maladie intestinale inflammatoire évidente, de psoriasis ou Infection intestinale ou génito-urinaire, l'extrémité du tendon est infiltrée par des lymphocytes, des plasmocytes et des leucocytes polymorphonucléaires, et la cavité médullaire adjacente présente également un dème et une infiltration.Le trait caractéristique de la spondylarthrite ankylosante est que l'extrémité axiale du muscle La forte incidence d'inflammation et de synovite conduit finalement à une fibrose de la cheville et de la colonne vertébrale et à une rigidité osseuse avancée.

Bien que tous les patients atteints de spondylarthrite ankylosante présentent différents degrés d'articulation de la cheville, il est rare qu'une fusion complète de la colonne vertébrale se produise en clinique. La lombalgie inflammatoire provoquée par l'arthrite de la cheville est occulte, difficile à localiser et ressent Douleur dans les fesses profondes, au début de la maladie, la douleur est souvent unilatérale et intermittente, devenant progressivement bilatérale et persistante après quelques mois, et la douleur dans la région lombaire inférieure, le symptôme typique est le moment de fixer une posture donnée. Plus longtemps ou réveillez-vous le matin lorsque les symptômes s'aggravent («raideur matinale»), alors que l'activité physique ou le bain d'eau chaude peuvent améliorer les symptômes, la tendinite est la caractéristique principale de la spondylarthropathie; l'inflammation provient de la fixation de l'articulation ou de la capsule articulaire touchée Dans l'os, près du ligament articulaire et dans la membrane synoviale, le cartilage et l'os sous-chondral, la synovite spondylarthropathique est souvent associée à une tendinite non détectée cliniquement, au moins dans certaines articulations, cette synovite n'est qu'un Une inflammation secondaire.

En raison de la connexion des côtes thoraciques, de l'apophyse épineuse, du condyle huméral, de la tubérosité ischiatique et de la tendinite du calcanéum, la sensibilité de l'os en dehors de l'articulation ou à proximité de l'articulation est une caractéristique précoce de cette maladie. Très légers symptômes au bas du dos, alors que d'autres patients peuvent simplement se plaindre d'une raideur au dos, de douleurs musculaires et d'une sensibilité des tendons, du froid ou de l'humidité peuvent aggraver les symptômes, et cette partie du patient est souvent mal diagnostiquée comme un syndrome de fibromyalgie, maladie précoce Certains patients peuvent également présenter de légers symptômes systémiques tels que l'anorexie, la fatigue ou l'hypothermie, qui sont plus fréquents, en particulier chez les jeunes patients. Le cartilage et les côtes costaux, la tendinite des articulations transversales des côtes peuvent provoquer des douleurs thoraciques. En raison de cette douleur à la poitrine, de la toux ou des éternuements, il est facile dêtre mal diagnostiqué comme une pleurésie.

Le rapport entre l'incidence chez les hommes et les femmes est de 7: 1 à 10: 1. Les cas d'apparition sont surtout des hommes âgés de 15 à 30 ans. Les enfants et les personnes de plus de 40 ans sont rares. La spondylarthrite ankylosante a toujours été considérée comme la principale maladie observée chez les hommes. Dans les années 80, le ratio hommes / femmes était de 10,6: 1. L'étude suggère désormais que le ratio hommes / femmes est de 2: 1 à 3: 1. Il existe encore une explication satisfaisante de la différence de prévalence de la spondylarthrite ankylosante entre hommes et femmes. La grossesse na pas deffet significatif sur cette maladie et le rôle des hormones sexuelles nest pas encore certain. Les caractéristiques cliniques de la spondylarthrite ankylosante féminine sont présentées au tableau 1.

Lhôpital Peking Union Medical College indique que lâge moyen de survenue de la maladie est de 26,8 ans, soit 6 ans de plus que celui des hommes, lautre caractéristique de la spondylarthrite ankylosante chez la femme étant larthrite périphérique, en particulier lincidence des genoux. En comparaison avec les hommes, 200 cas de lhôpital Peking Union Medical College Hospital ont analysé lincidence de larthrite périphérique, légèrement supérieure (57% à 48%), ce qui est comparable au rapport du Collège médical de lUniversité Shantou.En outre, la symphyse pubienne féminine était plus courante que les hommes, mais larticulation centrale Les personnes touchées sont relativement rares et bénignes, de sorte qu'elles sont souvent mal diagnostiquées comme étant d'autres maladies rhumatismales. En termes de gravité de la maladie, on considère généralement que les femmes sont plus douces et ont un meilleur pronostic. Faites attention aux différences entre la spondylarthrite ankylosante féminine et les hommes, ce qui contribue non seulement au diagnostic clinique. Et le diagnostic différentiel est également un indice utile pour létude approfondie de cette maladie.

La plupart des patients présentent un début insidieux, des symptômes précoces du haut du dos, des hanches et des hanches avec une douleur sourde intermittente, une raideur ou une sciatique, une douleur intermittente et une douleur plus légère au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, en mois ou en années Après cela, il peut subsister une douleur persistante, voire même une douleur plus intense, parfois dans la partie supérieure du dos, de larticulation de lépaule et de son environnement, mais les symptômes du bas du dos peuvent apparaître rapidement. Le patient les ressent souvent le matin et après une journée de travail. Plus lourds, parfois plus légers, les symptômes s'aggravent par temps froid et humide et peuvent être soulagés après la prise d'une préparation d'acide salicylique et d'une compresse chaude locale.Certains patients présentent d'abord une iritis inexpliquée qui se manifeste plusieurs années ou mois plus tard. Les manifestations typiques de la spondylarthrite ankylosante sont plus fréquentes chez les enfants que chez les adultes et occasionnellement, des douleurs au talon causées par une fasciite palmaire ou une tendinite dAchille sont des symptômes précoces; les symptômes systémiques sont la fatigue, linconfort, lanorexie, le poids La spondylarthrite ankylosante est une maladie systémique avec manifestations à la fois articulaires et extra-articulaires.

2, la performance de l'arthrite: peut impliquer n'importe quelle articulation, mais l'atteinte de la colonne vertébrale est plus.

(1) La plupart des patients atteints darthrite sacro-iliaque présentent dabord des symptômes datteinte articulaire de la cheville, ainsi que des symptômes plus graves darthrite rachidienne, se manifestant par une raideur au bas du dos et des douleurs, irradiant souvent vers lun ou les deux côtés de la hanche Sur la cuisse, développez davantage le côté dorsal de l'articulation du genou et même sous l'articulation du genou.En raison de l'inflammation locale de l'articulation de la cheville, le signe de redressement et d'élévation des membres inférieurs est généralement négatif, en appuyant directement sur l'articulation malade ou en redressant le membre inférieur touché. Au début de la maladie, il peut y avoir une limitation du mouvement du bas du dos et un tendon paraspinal de la cheville léger, ainsi que la conduction de la symphyse pubienne avec les doigts, le condyle huméral, la tubérosité ischiatique et la symétrie de la cheville. La symphyse pubienne sexuelle peut également être affectée et le patient peut être fixé dans une certaine position (Figures 2, 3).

(2) Arthrite lombaire: bien que les articulations de la cheville et de la lombaire soient touchées au même moment, la plupart des patients souffrant de maux de dos et de dysfonctionnements moteurs sont causés par une maladie des articulations lombaires. Des douleurs diffuses commencent alors à apparaître dans le dos, puis se concentrent progressivement au niveau de la taille. Une rigidité lombaire parfois sévère peut survenir et le patient a peur de se pencher, de se tenir debout et de se tourner, car ces actions peuvent provoquer une douleur intense, pouvant être provoquée par un spasme du muscle paravertébral causé par une arthrose lombaire. Les articulations peuvent avoir une sensibilité, les muscles paravertébraux sont visiblement paralysés, la colonne lombaire devient droite, les mouvements sont limités et la courbure physiologique normale de la taille disparaît.

(3) arthrite thoracique spondylarthrite progressive développement progressif, articulations thoraciques peuvent également être impliqués, à ce moment le patient a douleur au haut du dos, douleur thoracique et restriction du mouvement d'expansion thoracique, certains de ces symptômes peuvent apparaître tôt dans le cours de la maladie, mais La plupart des patients n'apparaissent qu'au bout de 6 ans. La douleur thoracique survient généralement lors de l'inhalation. La limitation de l'expansion thoracique est principalement due à l'articulation de la cage thoracique, à l'articulation sternum de la tige, à l'articulation costale et au cartilage costal et à l'articulation sternocléidienne. En raison de l'implication, une expansion thoracique limitée peut causer une dyspnée, en particulier pendant l'exercice. La plupart des patients présentant une fonction pulmonaire ne subissent aucun changement significatif, en raison de l'amplitude accrue de la compensation du muscle diaphragmatique en cas de limitation de l'expansion thoracique. L'articulation sterno-sternale, l'articulation entre la côte et le cartilage costal, ainsi que toutes les vertèbres thoraciques peuvent induire une sensibilité Au cours de l'évolution de la maladie, une cyphose peut survenir et l'activité thoracique est limitée.

(4) Arthrite cervicale: un petit nombre de patients ne peuvent utiliser que l'arthrite vertébrale cervicale comme manifestation précoce et la maladie progresse progressivement. Une cyphose cervicale ou une scoliose grave peut se produire, et la tête finale peut être présente, une flexion antérieure fixe, une flexion, En rotation et en flexion latérale, elle peut être partiellement ou complètement limitée et le champ de vision spatial est considérablement réduit.La douleur causée par les lésions cervicales peut être limitée au cou ou peut irradier vers la tête le long de la structure du cou et les muscles du cou commencent à devenir sévères. Enfin, une atrophie, des douleurs aux racines peuvent être impliquées dans la tête et les bras: en raison de la rigidité et de l'ostéoporose de la colonne vertébrale, il est facile de se fracturer à la suite d'un traumatisme, en particulier au cou. Une fracture traumatique au cou peut provoquer une paraplégie.

(5) Arthrite périphérique: environ 1/3 des patients peuvent avoir des articulations de l'épaule ou de la hanche, ce qui aggrave encore les conséquences invalidantes du patient. Les douleurs articulaires sont souvent légères, mais les mouvements articulaires sont limités, par exemple. Impossible de peigner les cheveux ou de s'accroupir, etc., avec le développement de la maladie, une dégénérescence du cartilage peut se produire, la structure autour de la fibrose articulaire, et enfin la formation de la rigidité articulaire, le stade précoce de la maladie, la limitation des mouvements articulaires est principalement causée par un spasme musculaire autour de l'articulation, une contracture de la hanche La flexion compensatoire de l'articulation du genou peut amener le patient à adopter une posture antérieure de flexion tibio-fibulaire, et un échelon de canard, en raison de lésions étendues de l'articulation de la colonne vertébrale, peut également provoquer une poitrine plate et un bossu sévère.

Au stade avancé de la spondylarthrite ankylosante, linflammation a pratiquement disparu, larticulation est indolore, la fixation et la rigidité de la colonne vertébrale en sont les manifestations principales. Les articulations de la hanche et du genou sont sévèrement fléchies et contractées.En position debout, les deux yeux sont fixés sur le sol et le centre de gravité se déplace vers lavancé.Chaque patient peut être gravement handicapé, rester au lit pendant longtemps et ne peut plus prendre soin de lui-même.

3, manifestations extra-articulaires: la spondylarthrite ankylosante peut également apparaître de nombreuses manifestations extra-articulaires, ces performances peuvent être primaires, mais la plupart des secondaires, un petit nombre de patients peuvent également se produire dans les mois précédant les années de spondylarthrite, certains Les manifestations extra-articulaires peuvent se chevaucher avec d'autres maladies, telles que l'aortite, la spondylarthrite ankylosante et le syndrome de Reiter, de sorte que la spondylarthrite ankylosante peut se chevaucher avec le syndrome de Reiter; Les caractéristiques communes de l'arthrite psoriasique, du syndrome de Reiter, de la spondylarthrite ankylosante et du taux élevé de HLA-B27 chez ces trois patients, suggèrent que les trois maladies peuvent se chevaucher.

(1) La nécropsie pour maladies cardiaques a révélé qu'environ 1/4 des patients présentaient des anomalies anormales des racines aortiques, mais que l'insuffisance de la valve aortique provoquée par une inflammation de l'aorte et de la valve aortique était plus fréquente dans le long cours de la maladie, avec arthrite périphérique et Patients présentant des symptômes systémiques évidents (fièvre et anémie), seuls 5% des patients présentent des symptômes cliniques. La plupart des patients ne présentent aucun symptôme. Ce nest que dans la deuxième zone dauscultation de la valve aortique gauche du sternum que lon entend mal. Les bruits diastoliques, la régurgitation cliniquement aortique, l'élargissement cardiaque et les anomalies de la conduction sont plus fréquents, bloc atrioventriculaire parfois complet ou avec l'apparition du syndrome A, l'aorticite avec la maladie Le développement, l'angine peut se produire, l'insuffisance cardiaque congestive peut se produire dans les derniers stades de la maladie, la spondylarthrite ankylosante en plus de l'inflammation aortique, mais également combinée avec une péricardite, une myocardite et une polyartérite nodulaire.

(2) Lésions pulmonaires: les muscles diaphragmatiques pouvant compenser la fonction respiratoire, bien que l'expansion thoracique soit limitée pendant l'inhalation, il existe peu de difficultés respiratoires et certains patients peuvent également avoir une toux et une toux après plusieurs années de symptômes communs. Symptômes de dyspnée et d'hémoptysie, les poumons présentaient une légère ombre dense et poudreuse sur le haut des poumons, certains patients pouvaient avoir une fibrose, certains patients avaient des caries, et il y avait un parasite d'Aspergillus, une culture de crachats pouvait produire de l'Aspergillus, Peut être associée à la formation de mycose, l'expansion thoracique des patients avancés est limitée et la capacité pulmonaire est significativement réduite.

(3) Les patients présentant une iritis sur environ 1/4 peuvent avoir une iritis récurrente, et plus le parcours de la maladie est long, plus il est probable. L'iritis est une uvéite antérieure non granulomateuse, généralement unilatérale, des lésions oculaires et de la colonne vertébrale. La gravité de l'inflammation et l'activité de la maladie sont plus courantes chez les patients souffrant d'arthrite périphérique ou d'antécédents d'infections des voies urinaires, qui peuvent causer le glaucome ou la cécité. Des symptômes oculaires peuvent survenir avant l'apparition des symptômes articulaires.

(4) Maladies neurologiques: Les lésions du système nerveux provoquées par la spondylarthrite ankylosante sont principalement dues à la rigidité de la colonne vertébrale et à l'ostéoporose sévère. Même un traumatisme léger peut facilement conduire à une compression de la colonne vertébrale provoquée par une luxation cervicale, entraînant différents degrés de paraplégie. La douleur racinaire ou la perte sensorielle, ainsi que la dyskinésie, en particulier les fractures du col utérin, est la complication la plus grave de la mortalité; elle survient dans les vertèbres lombaires, peut comprimer la cauda equina, peut devenir un syndrome chronique de cauda equina, dû à un anévrisme discal intervertébral L'ossification du ligamentum flavum et du ligament longitudinal postérieur peut provoquer une sténose rachidienne, mais certaines littératures indiquent que l'angiographie rachidienne ne montre pas de sténose rachidienne ni d'opération oppressive, mais que le diverticule arachnoïdien lombo-sacré peut être observé, de cause chronique. Arachnoïdite, certains patients présentant des symptômes initiaux de douleur aux membres inférieurs et diagnostiqués à tort comme une sciatique et une hernie discale.

(5) lésions du système urinaire: se manifestant principalement par une amylose rénale et une néphropathie à IgA, l'incidence est similaire à celle de la polyarthrite rhumatoïde, une protéinurie peut survenir, un petit nombre de patients peut mourir d'urémie, l'incidence de prostatite est plus fréquente. La foule est haute.

(6) symptômes systémiques: les symptômes systémiques sont généralement légers, quelques personnes ont une fièvre basse, de la fatigue et une perte de poids, certains patients peuvent être anémiques, quelques cas aigus peuvent également présenter une forte fièvre, les membres et les articulations sont plus sévères et peuvent rapidement être alités À ce stade, la vitesse de sédimentation des érythrocytes et la protéine C-réactive peuvent être élevées.

(7) Lésions de l'oreille: selon la littérature, environ 29% des patients atteints de spondylarthrite ankylosante développent une otite moyenne chronique 4 fois supérieure à celle des sujets normaux, tandis que les patients atteints de spondylarthrite ankylosante compliquée d'une otite chronique chronique sont plus susceptibles d'avoir d'autres lésions extra-articulaires. Patient

4, signes spéciaux

(1) Tests reflétant l'inflammation et les lésions de la cheville: si le test de mots «4» est positif, le test de séparation de la cheville est positif ou le test de compression de la cheville est positif.

(2) Signes d'activité spinale restreinte: si le test de Schober est positif, la courbure latérale est limitée et le test de la paroi du coussin est positif.

La capacité de toucher le sol avec le doigt lorsque le genou est en extension complète ne peut pas être utilisée pour évaluer la mobilité de la colonne vertébrale, car une bonne fonction de la hanche peut compenser la limitation apparente du mouvement lombaire et le test de Schober (Figure 4) peut refléter plus précisément Le degré de flexion antérieure lombaire est limité et, avec le développement de la maladie, la lordose lombaire va progressivement perdre.

La compression directe de la cheville enflammée provoque souvent des douleurs, notamment lors des examens suivants: compression de l'aile humérale des deux côtés du patient en décubitus dorsal, flexion maximale de l'articulation de la hanche tout en maximisant la hanche de l'autre côté Articulations (test de Gaenslen, Figure 5): flexion maximale, abduction et rotation externe de la hanche (test de 4 mots ou test de Patrick), compression du bassin lorsque le patient est en position latérale ou compression directe du tibia en position ventrale, certains patients Cela peut se faire sans aucun des signes ci-dessus: dune part, parce que larticulation de la cheville est entourée de ligaments forts et forts, le degré de mouvement est très faible, dautre part, au stade avancé de la maladie, linflammation a été remplacée par une rigidité fibreuse ou osseuse.

(3) La différence entre l'inhalation profonde et la marée profonde dans la quatrième cage thoracique est inférieure à 2,5 cm.

Examen de la spondylarthrite ankylosante

La routine sanguine et la sédimentation sanguine peuvent être généralement normales (certains patients peuvent présenter une anémie hypochrome cellulaire positive et une leucocytose. La plupart des patients présentent une vitesse de sédimentation érythrocytaire accrue en phase précoce ou active, et une vitesse de sédimentation érythrocytaire normale à un stade avancé. La RSE est utile en clinique et en X. La ligne montre les patients suspects pour le diagnostic, et l'urine de routine peut se produire lorsque le rein développe une amylose.

1, le nombre de globules blancs dans l examen biochimique du sang est normal ou élevé, la proportion de lymphocytes est légèrement augmentée, un petit nombre de patients présente une anémie légère (cellules hypochromes positives), le taux de sédimentation des érythrocytes peut augmenter, mais lactivité de la maladie nest pas significative et la réaction du C La protéine est plus significative, l'albumine sérique est réduite, les concentrations d'1 et de globuline sont augmentées, les IgG d'immunoglobuline sériques, les IgA et les IgM peuvent être augmentés, les compléments sériques de C3 et C4 sont souvent augmentés et environ 50% des patients présentent une élévation de la phosphatase alcaline, sérum La créatine phosphokinase est également souvent élevée, le facteur rhumatoïde sérique est négatif, bien que 90% à 95% des patients AS soient positifs au LHA-B27, mais ne se fient généralement pas à la LHA-B27 pour diagnostiquer la maladie, le LHA-B27 n'étant pas systématiquement examiné, le diagnostic dépend principalement. Présentation clinique et radiographie.

2, lexamen immunologique du taux de facteur rhumatoïde positif nest pas élevé, lIgA sérique peut augmenter légèrement ou modérément et est associée à lactivité de la maladie, accompagnée dune atteinte des articulations périphériques, peut entraîner une augmentation des IgG, une augmentation des IgM, des Il y a complément sérique C3, C4 augmenté, anticorps anti-peptidoglycane, anticorps anti-Drosophila 93000, anticorps anti-Klebsiella pneumoniae nitrogénase réductase et autres anticorps augmenté, anticorps anti-sous-unité histone 3 étroitement lié à l'irite du patient Le typage HLA a examiné 90% des patients positifs pour HLA-B27.

3. Examen microbiologique Le taux de détection de Klebsiella pneumoniae chez les patients atteints de SA était supérieur à celui des personnes normales.

4, détection de HLA-B27 La détection de HLA-B27 apporte une aide précieuse au diagnostic de la spondylarthrite ankylosante, mais la plupart des patients ne peuvent poser un diagnostic quavec des antécédents médicaux, des signes physiques et un examen radiologique, bien que le test de certaines races Il est très sensible au diagnostic, mais chez les patients atteints de spondylarthrite ankylosante avec lombalgie, il nest pas utilisé comme examen de routine, ni comme test de dépistage du diagnostic et du diagnostic par exclusion. Son utilisation clinique dépend en grande partie Le fond du test.

5, examen aux rayons X de la spondylarthrite ankylosante

(1) modifications de l'articulation de la cheville: il s'agit de la base principale du diagnostic de cette maladie; on peut dire qu'un film radiographique normal de la cheville peut presque exclure le diagnostic de cette maladie, les premiers changements de rayons X de l'articulation de la cheville que la colonne lombaire. Plus caractéristique, plus facile à identifier, en général, l'articulation de la cheville peut être modifiée en trois phases:

1 Early: les bords des articulations sont flous et légèrement denses, et lintervalle des articulations est élargi.

2 à moyen terme: sténose de l'articulation, ostéoporose et hyperplasie dense du bord de l'articulation, en quinconce.

3 Stade tardif: l'interligne articulaire a disparu et l'os trabéculaire a été traversé, montrant une fusion osseuse.

Cependant, les chercheurs utilisent toujours la norme radiologique de New York de 1966 pour classer l'arthrite de la spondylarthrite ankylosante à la cheville en cinq grades: le grade 0 est normal, le grade I est suspect, le grade II est légèrement anormal et le grade III est nettement anormal. Le grade IV est une anomalie grave et l'articulation est complètement raide.

(2) modifications de la colonne vertébrale: la lésion se développe vers le milieu et la fin peut être vu:

1 Le callus ligamentaire (c.-à-d. L'ossification de la fibre du disque intervertébral) est formé, même avec la fusion vertébrale de type bambou (Fig. 6).

2 vertèbres carrées.

3 ostéoporose générale.

4 articulations sont corrodées, étroites et raides.

5 L'ossification du ligament vertébral, le ligament du ligamentum flavum, le ligament interépineux et l'anneau intervertébral est la plus courante (colonne vertébrale ressemblant à du bambou au dernier stade).

6 déformation de la colonne vertébrale, y compris: disparition de la lordose lombaire et cervicale ou cyphose, augmentation de la cyphose physiologique thoracique, apparition d'une déformation du bossu dans les segments lombaire et thoracique inférieur.

7 disque intervertébral, arcade vertébrale et fracture de fatigue vertébrale et subluxation atlantoaxiale.

(3) modifications des articulations de la hanche et du genou: articulations de la hanche souvent bilatérales, ostéoporose précoce, rétrécissement en trou fermé, expansion de la capsule articulaire, sténose de larticulation visible à mi-parcours, modifications kystiques du contour de larticulation ou os marginal du cotyle et de la tête fémorale Hyperplasie (formation de callus ligamentaire): à un stade avancé, l'interligne articulaire a disparu, l'os trabéculaire est passé et l'articulation était osseuse.

(4) Modifications des points d'attache des tendons: principalement bilatérales, infiltrations osseuses intimes précoces et érosion de surface, formation tardive du calus ligamentaire (ostéoporose, irrégularités marginales).

La primitive AS est associée à une maladie intestinale inflammatoire, au syndrome de Reiter, à l'arthrite psoriasique, etc., à la spondylarthrite. Les résultats de radiographie sont similaires, mais cette dernière est une arthrite asymétrique de la cheville avec des irrégularités de la colonne vertébrale. La performance des lésions sautantes peut être identifiée.

L'ostéoporose de l'épaule, une légère érosion de la lésion, un rétrécissement de l'espace articulaire, une destruction de la surface articulaire et enfin une rigidité osseuse au niveau du ligament, du tendon et de la bourse, peuvent également se manifester aux rayons X des articulations externes de la colonne vertébrale. L'ostéite et la périostite peuvent se produire, le plus souvent vu dans le calcanéum, la tubérosité ischiatique, le condyle huméral, etc., des changements similaires aux rayons X peuvent se produire dans d'autres articulations environnantes.

XCTMRIX

6CTMRI XCTMRICTXXMRICT(ECT)99m-(99mTc-MDP)(SPECT)AS

Diagnostic

1

(1) Les malaises à la taille et au dos semblent se profiler.

(2)<40

(3) Durée de plus de 3 mois.

(4) raideur au petit matin.

(5) Les symptômes se sont améliorés après l'événement.

X;ReiterAS

2AS

(1) norme romaine (1963):

3

Il existe une arthrite bilatérale de la cheville et l'un des critères cliniques ci-dessus, qui peuvent être considérés comme existant dans la spondylarthrite ankylosante.

2) norme de New York (révisée en 1984):

()

42.5cm

34;342123

La possibilité de spondylarthrite est établie: seulement 3 à 4 degrés de sacroiliite bilatérale sans indicateurs cliniques.

X(X)

Diagnostic différentiel

1X

2AS;X

3Forestier() AS

4ASX

5ASRARARFHLA-B27

6(Whipple)XAS;;WhippleHLA-B27CrohnIgGASIgG

7Reiter()AS;

8

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