Lupus érythémateux

Introduction au lupus érythémateux Le lupus érythémateux (Sle) est une maladie auto-immune impliquant plusieurs organes et plusieurs organes du corps, des manifestations cliniques complexes et une évolution prolongée de la maladie. Le lupus érythémateux peut être divisé en deux catégories principales: le lupus érythémateux systémique (SLE) et le lupus érythémateux discoïde (DLE). Le lupus érythémateux cutané subaigu (SCLE) est une lésion cutanée entre le lupus érythémateux discoïde et le lupus érythémateux disséminé. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,003% - 0,008% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: pneumopathie péritonéale du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

Cause du lupus érythémateux

Génétique (25%):

La prévalence de cette maladie varie selon les races. Différentes souches de souris (NEB / NEWF, MRL1 / 1pr) développent spontanément des symptômes du LES après plusieurs mois de naissance. Des enquêtes familiales ont montré que les parents du premier et du deuxième degré de Environ 10% à 20% peuvent être atteints du même type de maladie, certains présentant une hyperglobulinémie, divers auto-anticorps et un dysfonctionnement des cellules T inhibant, etc. Le typage HLA a montré que les patients SLE étaient associés à HLA-B8, -DR2 et -DR3, tandis que certains patients étaient associés à des anomalies du complément C2, C4 et même à des polymorphismes du TNFa. L'absence de gène zygote C2 et la fréquence élevée de -DQ sont étroitement liées à la DSLE, le récepteur des lymphocytes T (TCR) étant également associé à la susceptibilité du LES, le faible niveau de TNFa pourrait constituer la base génétique de la néphrite lupique. Selon une enquête menée auprès de 100 membres de la famille SLE, les prédispositions génétiques sont un héritage multi-génique et les facteurs environnementaux jouent également un rôle.

Drogues (25%):

Il a été rapporté que sur 1193 cas de LES, l'incidence de patients liés à la drogue représentait de 3% à 12%, les maladies d'origine médicamenteuse peuvent être divisées en deux catégories. La première catégorie concerne les médicaments induisant des symptômes du LES tels que la pénicilline, les sulfamides, le Baotaisong, les préparations à base d'or, etc. Ces médicaments pénètrent dans lorganisme, provoquent dabord des réactions allergiques, puis stimulent la qualité du lupus ou des patients potentiels atteints de LES avec un SLE idiopathique, ou exacerbent létat du SLE déjà atteint, larrêt du médicament ne pouvant empêcher le développement de la maladie, le second étant le lupus Les médicaments du syndrome, tels que l'hydrochlorure d'hydrazine (hydralazine), la procaïnamide, la chlorpromazine, la phénytoïne sodique, l'isoniazide, etc., sont utilisés pendant une période plus longue et à des doses plus importantes. Par la suite, les patients peuvent présenter des signes cliniques et des modifications de laboratoire dans le LES, et leur pathogenèse n'est pas claire: par exemple, on pense que la chlorpromazine est lentement associée à la NDA double brin et que l'irradiation des UVA est rapidement associée à de l'ADN dénaturé et exposée cliniquement à la peau. Après le jour, l'ADN double brin peut être dénaturé et facilement associé à la chlorpromazine pour produire une substance antigénique, et si l'hydralazine se lie à une nucléoprotéine soluble, il peut renforcer l'immunogénicité de ses propres composants tissulaires dans le corps. Syndrome chez Les symptômes du médicament peuvent disparaître spontanément ou rester quelques symptômes.La classification HLA montre que le taux positif de DR4 est significativement augmenté.Elle est considérée comme la qualité génétique du LED induit par le médicament.La différence entre le syndrome de type Wolverine induit par le médicament et le lupus érythémateux idiopathique est : 1 atteinte clinique du rein, diminution de la peau et du système nerveux, 2 apparition plus avancée 3, évolution plus courte et plus légère, 4 absence de réduction du complément dans le sang, 5 anticorps sériques positifs à l'ADN simple brin.

Infection (20%):

Certaines personnes pensent que la pathogenèse du LES est liée à linfection de certains virus (notamment les lentivirus): chez les patients atteints de cytoplasme endothélial glomérulaire, de cellules endothéliales vasculaires et de lésions, on peut trouver des substances similaires aux corps à inclusion et augmenter le sérum des patients. Le virus de la rougeole, le virus parainfluenza de type III, le virus EB, le virus de la rubéole et le viscovirus sont également présents dans le sérum du patient, mais ils ne sont généralement présents que dans les tissus infectés par le virus. On peut trouver, observés en microscopie électronique, ces substances ressemblant à des corps dinclusion dans la structure du réseau de petits tubes, diamètre 20 ~ 25µm, distribution en cluster, mais peut également être vu dans les cas de dermatomyosite, sclérodermie, encéphalite aiguë de sclérose, L'isolement des virus à partir de tissus contenant des substances de type corps d'inclusion n'ayant pas abouti, ces substances et les articulations virales restent à confirmer.Il a été récemment suggéré que la pathogénie du SLE était étroitement liée au virus à ARN de type C. Les auteurs ont mesuré 72,3% des résultats d'interféron sérique dans 47 cas de SLE. Augmenté, il est de type alpha, contient une stabilité et une instabilité vis-à-vis des acides. La concentration en interféron est parallèle à l'activité de la maladie. On sait que l'interféron alpha est un virus, un polynucléotide Produit après stimulation de lipopolysaccharide, si cette indirecte suggérant la possibilité d'une infection virale, certaines personnes pensent que l'incidence de la tuberculose LE ou d'une infection streptococcique.

Facteurs physiques (10%):

La lumière ultraviolette peut induire des lésions cutanées ou aggraver les lésions initiales.Des cas systémiques peuvent être induits ou aggravés dans quelques cas.Un tiers environ des patients atteints de LES sont allergiques au soleil et le rayonnement ultraviolet Epstein est utilisé chez les patients du type de peau LE et environ la moitié des cas cliniquement et histologiquement. Lésions cutanées typiques, test positif de fluorescence de la peau au bout de deux mois, comme la pré-administration de A peut prévenir les lésions cutanées, ADN double brin de peau humaine normal non immunogène, après dimérisation par irradiation UV, c'est-à-dire une solution d'ADN Le dimère de polythymidine est converti en une puissante molécule immunogène. Des patients atteints de LE ont confirmé le défaut de réparation de lADN dimérisé. Certaines personnes pensent que les rayons ultraviolets endommagent dabord les cellules de la peau et que des facteurs antinucléaires peuvent pénétrer dans les cellules. Les effets nucléaires, les lésions cutanées, le froid, une forte irradiation électro-optique peuvent également induire ou aggraver la maladie. Certains lupus érythémateux discoïdes localisés peuvent devenir un type systémique après une exposition, de chronique à aiguë.

Facteurs endocriniens (12%):

Étant donné que les femmes atteintes de cette maladie sont nettement plus nombreuses que les hommes et plus souvent pendant la période de croissance, on pense que l'strogène est lié à la survenue de cette maladie.La castration permet de soulager la condition des souris NZB femelles et d'intensifier les rats mâles pour soutenir le rôle de l'strogène. Réduction significative de la maladie au cours d'une activité sans gonades, c'est-à-dire chez les moins de 15 ans et après 50 ans, en plus des contraceptifs oraux pouvant induire un syndrome de type lupus, des auteurs ont déterminé chez 20 hommes atteints de SLE le taux d'hormones sexuelles retrouvé chez 50% des patients présentant un estradiol sérique Le niveau a augmenté (5% dans le groupe témoin), la testostérone a diminué chez 65% des patientes (10% dans le groupe témoin) et le rapport estradiol / testostérone était supérieur à celui du groupe témoin sain.Toutes les images ci-dessus soutiennent la théorie de l'strogène et l'état de SLE pendant la grossesse. Le changement est également lié à l'augmentation des taux d'hormones sexuelles: comme le taux de progestérone augmente rapidement, le rapport progestérone / estradiol est également augmenté, de sorte que l'état de santé est relativement stable et que le taux de progestérone diminue après la naissance. Par conséquent, le virus peut être à nouveau aggravé et le sérum retrouvé récemment. Une valeur plus élevée de prolactine, entraînant des modifications secondaires des hormones sexuelles, doit faire l'objet d'un complément d'étude.

Prévention du lupus

1. Établir loptimisme, traiter correctement les maladies, établir la confiance nécessaire pour vaincre les maladies, régulariser la vie, faire attention au travail et au repos, prendre un repos approprié et prévenir linfection.

2, supprimer toutes sortes dincitations, y compris une variété de médicaments internes possibles, dinfections chroniques, etc., afin déviter lirritation des médicaments topiques et de tous les stimuli externes.

3, pour éviter l'exposition au soleil et aux rayons ultraviolets, en particulier au cours de la période d'activité, le cas échéant, peut ajouter des médicaments anti-solaires tels que pommade à la quinine à 3%, pommade à base de dioxyde de titane, pommade à l'acide benzoïque à 15%, etc., autres tels que froid, rayons X, etc. Une exposition excessive peut également provoquer une intensification de la maladie et ne peut être ignorée.

4. Effets rationnels sur la pyridazine, la procaïne, la pénicillamine, les antibiotiques et les sulfamides.

5, le patient doit être le contrôle des naissances, la grossesse doit être évitée pendant la période active, s'il y a une atteinte rénale ou des dommages au système multiple, il est nécessaire de se battre pour un traitement précoce de l'avortement.

Complication de lupus Complications, syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, péritonite, pneumonie

L'insuffisance rénale et les complications du système nerveux central telles que l'encéphalopathie du lupus sont susceptibles de se produire.

1. Pneumopathie lupique aiguë, compliquée d'une hémorragie pulmonaire ou du développement en syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA).

2, péritonite lupique et vascularite mésentérique du lupus, perforation intestinale ou paralysie intestinale, iléite hémorragique et invagination, nécrose intestinale sévère.

Symptômes de lupus symptômes communs fatigue érythème discoïde perte d'appétit faiblesse des membres, vertiges, muscles pâles, douleurs, ballonnements, faible fièvre, raideur matinale

1, fièvre

La fonction immunitaire du lupus érythémateux est anormale et de nombreux types de substances peuvent être produits dans le corps, lequel est chauffé en tant que source de chaleur. Environ 80% des patients ont de la fièvre, la plupart d'entre eux ont une forte fièvre et environ 12% des patients présentent une faible fièvre. Le premier symptôme de certains patients est une fièvre d'origine inconnue. Il convient de noter quune jeune femme présente depuis longtemps une fièvre inexpliquée, des douleurs et un gonflement aux articulations et une éruption cutanée.Elle est très suspectée de la possibilité de souffrir de lupus érythémateux. Veuillez consulter un spécialiste pour un examen plus approfondi. Examinez la présence de divers auto-anticorps pour confirmer le diagnostic.

La fièvre indique souvent que le lupus érythémateux est actif et des mesures doivent être prises pour le traiter à temps afin d'empêcher le développement de la maladie. Une autre caractéristique de la fièvre causée par le lupus érythémateux est quaprès lutilisation de glucocorticoïdes, la température corporelle peut rapidement baisser et revenir à la normale. Si lhormone est arrêtée, la température corporelle peut augmenter à nouveau. Cependant, chez les patients atteints de lupus érythémateux, en particulier après une utilisation prolongée d'hormones, de la fièvre peut survenir, il est nécessaire d'être attentif à la présence d'une infection. En raison de son utilisation, les hormones inhibent l'immunité humaine et réduisent l'aptitude du corps à résister aux maladies et aux infections bactériennes, mais les bactéries peuvent envahir le corps en tirant parti de ses avantages, notamment les infections pulmonaires, en particulier Mycobacterium tuberculosis. Il est nécessaire dutiliser les antibiotiques appropriés en temps voulu afin de ne pas mettre en danger la vie de la maladie.

2, augmentation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire

En raison de la méthode de détection pratique de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, il sagit de lune des méthodes les plus couramment utilisées pour détecter les patients atteints de lupus érythémateux. Donc, est-il possible que l'augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes puisse représenter l'activité de la maladie? Cela dépend des circonstances spécifiques. En cas d'exclusion de l'infection, des changements menstruels normaux et certains facteurs physiques et chimiques peuvent être rapportés à l'activité du patient. Telles que l'arthrite, les éruptions cutanées, les lésions viscérales, etc., peuvent augmenter la vitesse de sédimentation des érythrocytes. Une fois la maladie contrôlée, la vitesse de sédimentation des érythrocytes peut progressivement revenir à la normale. Si la vitesse de sédimentation érythrocytaire d'un patient est stable dans une fourchette normale pendant une longue période, la quantité d'hormone est faible et on peut dire que son état a été contrôlé. Cependant, une sédimentation érythrocytaire normale ne signifie pas nécessairement que la maladie est stable, mais dépend également des symptômes cliniques et de la posologie hormonale.

3, éruption cutanée d'érythème

Plus de 80% des patients présentent des lésions cutanées. Les érythèmes et les éruptions cutanées sont divers. L'érythème facial de type papillon et la circonférence de l'ongle, l'érythème apical érythème présentaient des caractéristiques caractéristiques du lupus érythémateux. L'érythème papillon ne dépasse pas le sillon nasogénien, et le nez, le front et l'oreillette peuvent également présenter un érythème irrégulier. Il peut également y avoir différentes formes d'érythème sur le coude, la paume, les phalanges, l'arrière du pied, la paume, le pied, etc. La forme présente un érythème discoïde, un érythème en anneau, un érythème démateux, un érythème polymorphe, etc.

La forme de l'érythème ponctué est feuilletée, la limite est nette, le renflement du milieu est plat et la tige cornée y adhère, elle ne peut pas être nettoyée et est reliée au follicule pileux situé au-dessous, c'est-à-dire un bouchon de corne folliculaire pouvant être laissé avec une cicatrice atrophique. Il y a des dépressions.

L'éruption a des papules rouges et une éruption maculopapuleuse. Elle ne provoque généralement pas de démangeaisons. Elle peut survenir dans toutes les parties du corps. Elle est plus courante au niveau du visage, du cou et des membres. Quelques personnes ont des ampoules et des bulles de sang. Après la disparition de l'érythème et des cloques, une atrophie épidermique, une hyperpigmentation et une kératinisation peuvent survenir.

Sensible à la lumière, environ un tiers des patients semblent être rouges lorsque le soleil brille. Principalement sensible aux rayons ultraviolets, à l'ombre de la maison en été, en raison du rayonnement, le visage sera également rouge. Certains patients présentent une éruption allergique au soleil après le rayonnement ultraviolet.

4, ulcères muqueux et perte de cheveux

Environ 1/5 des patients ont des lésions de la muqueuse, impliquant les lèvres, la langue, les joues, le nez, les cavités, etc., et des ulcères muqueux indolores apparaissent. S'il y a une infection secondaire, il peut y avoir une douleur. Les patients atteints de lupus érythémateux sont sujets à la perte de cheveux.En plus de la perte de cheveux due à une inflammation de la zone des éruptions cutanées, d'autres parties vont également perdre des cheveux, non seulement les cheveux, mais aussi les cils. Les sourcils et les poils vont également tomber.

Il existe deux formes de perte de cheveux: la perte de cheveux diffuse, les cheveux restants sont clairsemés, la nuance est lâche ou jaune, les cheveux sont fins et faciles à se casser, formant des cheveux fins ou une alopécie, et la perte de cheveux est concentrée sur le front, ce qui est généralement dit. Au niveau de la "frange", les cheveux sont clairsemés, jaunes et faciles à casser, et les cheveux sont de longueur inégale, formant un "poil de lupus".

La perte de cheveux causée par le lupus érythémateux et "l'alopécie séborrhéique" évoquée en temps de paix sont des choses complètement différentes et la base pathologique est différente. Le lupus alopécia est principalement causé par une petite vascularite sous la peau, ce qui entraîne un trouble de l'alimentation du follicule pileux, ce qui affecte la croissance des cheveux. Lupus érythémateux est une manifestation clinique: le premier épisode dun patient atteint de lupus érythémateux est la perte de cheveux, il est donc nécessaire de porter une attention particulière à la perte de cheveux du lupus érythémateux.

Les cheveux peuvent être régénérés une fois la condition contrôlée. Il est particulièrement intéressant de noter que la perte de cheveux chez les patients atteints de lupus érythémateux peut être le premier symptôme de la récurrence de la maladie, ce qui doit être porté à la connaissance des médecins et des patients.

5, douleurs articulaires

Plus de 90% des patients souffrent de douleurs articulaires pouvant survenir à tous les stades. Certaines douleurs articulaires sont apparues dans les années précédant l'apparition de la maladie et certains tissus mous entourant les articulations sont enflés, douloureux et épanchés, montrant une arthrite aiguë. La plupart des parties touchées sont les jointures proximales, les articulations métacarpophalangiennes, les poignets, les coudes, les genoux, les orteils, etc., souvent avec une symétrie. Certains patients ont une raideur matinale. Certains patients ont une maladie articulaire plus longue et certains patients nont quune apparence à court terme, même une douleur articulaire transitoire.

La plupart du temps, les rayons X ne détectent ni modifications osseuses ni inquiétudes quant à la déformation.En cas d'utilisation prolongée de glucocorticoïdes pendant plus de 5 ans, environ 5% des patients peuvent présenter une ostéonécrose aseptique.

6, réduction des cellules sanguines

En raison de la présence d'auto-anticorps, les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes sont tous détruits par eux-mêmes. L'anémie est en majorité positive, les anticorps anti-érythrocytes sont principalement du type IgG et l'hémoglobine est également diminuée. Les leucocytes sont généralement réduits dans les granulocytes ou les lymphocytes. La thrombocytopénie, le temps de survie court et les plaquettes provoquent une autodestruction en raison de leur surface anti-plaquettaire de type IgG.

7, dommages au coeur

Environ un quart des patients ont une péricardite, des symptômes bénins peuvent être asymptomatiques et une douleur évidente dans la région antérieure, une oppression thoracique et parfois un frottement péricardique, cliniquement non trouvé. Les échographies cardiaques ou les radiographies thoraciques aux ultrasons B et aux rayons X doivent être systématiquement examinées pour montrer un épanchement péricardique. Les patients avec épanchement péricardique retrouvés dans le LES traités dans notre hôpital représentaient 34,15%.

8, lésions pulmonaires

De nombreux patients atteints de LES présentaient deux nodules ponctués et une sténose ou des ombres réticulaires sur la radiographie thoracique aux rayons X. Il s'agissait de changements interstitiels, la plupart du temps sans symptômes.

La pleurésie peut être asymptomatique et ne peut être constatée que lors des examens suivants: épanchements pleuraux légers à modérés en mode B et radiographies thoraciques, parfois accompagnés d'épanchement péricardique. Les cellules LE peuvent être trouvées dans l'épanchement pleural.

9, néphrite lupique

Sur le plan clinique, environ 75% des patients atteints de LES ont des lésions rénales (test urinaire comprenant des protéines, des globules rouges et des globules blancs). La néphrite lupique survient tôt. La lésion persiste pendant de nombreuses années et peut être gravement endommagée et évoluer vers un dysfonctionnement rénal entraînant une urémie.

10, dommages au cerveau

Les lésions neurologiques du LES ont une variété de manifestations. Les manifestations psychopathiques sont des réactions de schizophrénie, divers troubles mentaux tels qu'irritabilité, insomnie, hallucinations, suspicion, délires, attitudes obsessionnelles, etc.

Les lésions cérébrales sont courantes dans les cas graves de SLE en phase terminale chronique ou d'exacerbation aiguë du SLE, avec quelques cas de lésions cérébrales légères chroniques, maux de tête fréquents et vertiges, modifications anormales de l'EEG et, dans de rares cas, les premiers symptômes de la phase aiguë. Dans des circonstances normales, les lésions cérébrales sont réversibles après un traitement opportun et les modifications anormales de l'EEG et des tomodensitogrammes cérébraux sont également réversibles. Une hémorragie intracrânienne grave, la paralysie cérébrale peut entraîner la mort.

Lupus chèque

1. Routine sanguine: leucopénie (<4000 / mm3) ou lymphopénie (<1500 / mm3) ou thrombocytopénie (<100000 / mm3).

2, ESR: augmenter.

3, protéines sériques: albumine diminuée, 2 et gamma globuline augmentés, fibrinogène accru, globuline froide et agglutinine condensée peuvent être augmentés.

4, immunoglobuline: IgG sanguin actif, IgA et IgM sont augmentés, en particulier IgG, période inactive n'est pas évidente ou pas augmentée, un grand nombre de protéinurie et de patients longs, Ig sanguine peut être réduite, urine Peut être positif.

5, facteur rhumatoïde: environ 20% à 40% des cas sont positifs.

6, réaction faussement biologique de la syphilis : 2% ~ 15% positifs.

7, anticorps anti-cardiolipine: taux de type IgG positif de 64%, type d'IgM de 56% et patients atteints de thrombose, de vascularite cutanée, de thrombocytopénie, d'infarctus du myocarde, de neuropathie centrale et d'avortement habituel ou de mortinatalité intra-utérine .

8, cellules LE : Hargraves (1948) a été découvert pour la première fois dans la moelle osseuse, Haserick (1949) a découvert des cellules LE dans le sang périphérique, Miecher (1954) a montré que les cytokines du lupus sont un facteur anti-nucléaire, est une gammaglobuline, Il est maintenant clair que la formation de cellules LE nécessite quatre facteurs:

La cytokine 1LE, un anticorps anti-protéine nucléaire présent dans le sang périphérique, la moelle osseuse, le péricarde, les épanchements thoracique et péritonéal, le liquide blister et le liquide céphalo-rachidien, l'antigène correspondant est un ensemble de complexes protéiques de l'acide désoxyribonucléique, cet antigène est présent dans À l'intérieur du noyau.

2 noyaux endommagés ou morts, aucune espèce et + spécificité d'organe, c'est-à-dire que le noyau de divers organes humains ou animaux peut agir avec les cytokines de LE.

3 cellules phagocytaires actives, généralement des neutrophiles.

4 Complément: dans le processus de phagocytose, l'implication du complément est nécessaire: le processus de formation des cellules du LE agit d'abord sur la cytokine des cellules du LE et sur les noyaux endommagés ou morts, provoquant le gonflement du noyau, la perte de sa structure de chromatine et la dissolution de la membrane nucléaire pour uniformiser. La substance structurelle, appelée rupture de la membrane cellulaire du "corps homogène", le corps arrondi se fend dans le sang et de nombreuses cellules phagocytaires s'agrègent pour phagocyter le noyau dénaturé et forment un amas de cellules en forme de pétale, puis le noyau dénaturé est avalé par une cellule phagocytaire. Dans les cellules LE, le complément est impliqué dans la promotion de la phagocytose.

Environ 90% à 70% des patients atteints de LES atteints de LES, les cellules LE sont positives, et dautres maladies telles que la sclérodermie, la polyarthrite rhumatoïde, etc. peuvent être retrouvées dans environ 10% des cas. En outre, une hépatite active chronique, une éruption médicamenteuse La rucainamide et la pyridazine (hydralazine) peuvent également être positives.

9. Test des anticorps antinucléaires (ANA): ce test a une sensibilité élevée et une spécificité faible.En tant que test de dépistage, la méthode d'immunofluorescence indirecte est généralement utilisée pour détecter les ANA sériques et l'empreinte hépatique de rat est utilisée comme substrat. -2 cellules, cellules Hep-2, etc., en tant que substrats, environ 80% à 95% des cas sont positifs pour le test ANA, en particulier pour la période active, taux cumulé positif-répétitif, titre sérique en ANA 1:80, signification Plus grand, le changement de puissance est fondamentalement compatible avec l'activité clinique de la maladie.Le caryotype fluorescent peut être vu dans les types périphérique, homogène et type ponctuel, occasionnellement dans le type nucléole, et dans 5% à 10% des cas, les symptômes cliniques sont compatibles avec le LES. Cependant, l'ANA reste négatif et présente d'autres caractéristiques immunologiques, qui peuvent être un sous-type.

Les anticorps antinucléaires sont un terme générique désignant leurs propres anticorps dirigés contre divers composants nucléaires.

1, anticorps anti-acide désoxyribonucléique (ADN): peuvent être divisés en anticorps anti-acide désoxyribonucléique (ADN n ou ADN ds) naturels ou double brin et en anticorps désoxyribonucléiques (ADN d ou ADNs) dénénurés ou à simple brin Anticorps.

Détection d'anticorps anti-ADN-ds par immunofluorescence indirecte avec Crithidia: luciliae ou Trypanosoma: equiperdum ou Trypanossma (evansi) comme substrats Le taux positif peut atteindre 93% à 100%, mais le taux positif d'analyse radioimmunologique est compris entre 60% et 70% Le caryotype d'anticorps anti-ADN-ADN montre que le type périphérique est le plus spécifique, ce qui suggère que les patients présentent souvent des lésions rénales. Le pronostic est mauvais: en période de rémission, le taux positif diminue et même devient négatif, les patients en phase terminale peuvent également être négatifs et la spécificité des anticorps anti-ADN-ss est médiocre, ainsi que dans d'autres affections diffuses du tissu conjonctif, sauf le LES.

2, anticorps anti-protéine nucléaire (DNP) et histone: l'anticorps insoluble anti-DNP est également un facteur anti-nucléaire des cellules LE - anticorps anti-complexe ADN et histone, caryotype fluorescent homogène, souvent dans le LES Au cours de la phase active, plus de 90% des cas de syndrome de type lupus causé par la procaïnamide, l'isoniazide, etc.: des anticorps anti-histones peuvent être trouvés.

3, anticorps anti-antigène nucléaire extractible (ENA): antigène du thymus du veau ou du thymus du lapin dans les expectorations, utilisant la méthode de diffusion à l'agar ou la détection par immunoélectrophorèse par convection, récemment utiles également à la détection par immunoempreinte, les anticorps anti-NNA incluent principalement les anticorps anti-NNA Sept anticorps, tels que les antigènes Sm et nRNP, mRNP ou U1RNP, sont des complexes de sept protéines de poids moléculaire différent (12-68KD) et d'UlRNA (U est le nucléotide uracile). Sm est un complexe des sept mêmes protéines avec les ARN U2, U1, U4, U5, U6. Le taux positif d'anticorps anti-Sm dans le SLE est compris entre 20% et 25%. Il s'agit d'un anticorps marqué du SLE, souvent accompagné d'anticorps anti-ADN, et qui n'a rien à voir avec l'activité de la maladie. Il peut être utilisé comme référence pour un diagnostic rétrospectif. Les anticorps anti-U1RNP peuvent apparaître dans diverses maladies du tissu conjonctif et leur titre élevé, en plus du LES, constitue souvent une base sérologique importante pour le diagnostic de la maladie du tissu conjonctif mixte.

4. Anticorps anti-Ro / SS-A et anti-La / SS-B: généralement détectés par immunoélectrophorèse par convection et peuvent également être déterminés par immunoempreinte Le taux positif d'anticorps anti-Ro / SS-A détecté par la méthode précédente est de 30% ~ 39%, anti-La / SS-B est de 13%. Les deux anticorps ont un taux positif élevé et une valeur de référence importante pour le syndrome de Sjogren primaire et le LES avec syndrome de Sjogren et lupus érythémateux cutané subaigus (anticorps anti-Ro / SS-A) est un marqueur sérologique important du lupus érythémateux néonatal: , liée à la sensibilité à la lumière.

5, anticorps anti-protéine ribosomale : par immunoblot, la détection de Han, le taux positif est denviron 10%, est un anticorps marqué du SLE.

6. Autres: Des anticorps anti-Ku, des anticorps anti-cellules endothéliales, des anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles, des anticorps anti-neuronaux, des anticorps anti-couche et anti-fibronectine de type anti-VII peuvent être détectés chez des patients atteints de LES en matière de SLE rapportés dans la littérature. Anticorps anti-collagène et anti-gangliosides, etc., la corrélation entre le taux positif et la spécificité de ces anticorps et les symptômes cliniques doit être approfondie.

10, test de ceinture de lupus (LBT): application de la technologie des anticorps d'immunofluorescence directe pour détecter une bande d'immunofluorescence cutanée ou une ceinture de lupus, cest-à-dire quune zone de dépôt dimmunoglobulines limitée peut être observée à la jonction épithéliale dermique; le taux positif de lésions cutanées est de 92% , DLE = 90%, exposition normale à la peau. SLE = 70%, non-exposition: 50%, mais pas chez DLE, peau normale, dans les lésions cutanées atrophiques ou hyperkératosiques chroniques, L'éruption cutanée se dépose comme un granule ou une fine ligne et est colorée dans la peau normale du SLE La bande d'immunofluorescence est provoquée par le dépôt d'Ig (principalement IgG, mais aussi d'IgA) et de complément à la jonction épithéliale dermique.

Zeng Fanyin et d'autres méthodes DIF de peau humaine utilisant 1M.Nacl pour étudier le lupus chez les patients atteints de LES, ont constaté que le taux positif de cette méthode était de 90,9%, le dépôt le plus courant d'Ig du côté du derme, suivi du dépôt des deux côtés de l'épiderme réel. Cependant, dans le cas du seul épiderme, le schéma de fluorescence est plus linéaire et quelques granules.Très récemment, Zhang Xuejun et dautres ont utilisé la méthode de la séparation thermique du derme épidermique pour traiter 3 cas de SLE bulleux dans 5 cas de SLE bulleux. Deux cas et le côté du derme ont montré une hétérogénéité des anticorps.

11, test de la fonction immunitaire cellulaire: test de transformation lymphocytaire (PHA-LTT), vieille tuberculine (TO), test cutané à la désoxyribonucléase du streptocoque et au streptokinase (SD-SK) est souvent négatif.

Détection de sous-ensembles de lymphocytes T: la technique de fluorescence des anticorps monoclonaux a montré une diminution significative du nombre total de lymphocytes T (CD3) et de lymphocytes T inhibiteurs (CD8) dans les cas actifs, et de lymphocytes T auxiliaires (CD4) / lymphocytes T inhibiteurs (CD4) (CD8) Le rapport a augmenté et, au fur et à mesure du traitement, les cellules T supprimées sont revenues à la normale, les cellules T auxiliaires ont diminué et le rapport des deux cellules s'est rétabli ou était inférieur à la normale.

La détection de l'activité NK par les cellules tueuses naturelles (NK) à l'aide de la méthode de libération d'enzyme (LDH) a montré une diminution significative de l'activité, qui était plus prononcée pendant la phase active.

12, détermination du complément sérique: environ 75% à 90% des patients présentant une réduction du complément sérique du SLE, en particulier dans la phase active, avec C3, C4, mais dans dautres affections du tissu conjonctif telles que la dermatomyosite, la sclérodermie, la polyarthrite rhumatoïde Aucune réduction au milieu.

13, complexe immunitaire circulant (CIC) : le CIC sérique a augmenté pendant la période active.

14. Test cutané : test cutané avec soi-même ou le même type de globules blancs, 75% de cas de LES avec positifs, utilisation de la nucléoprotéine osseuse du veau pour le test cutané, 84% (21/25) positif, avec utilisation d'acide désoxyribonucléique dans le thymus du veau Test cutané positif à 48% (12/25), test à la histamine dans le thymus du veau pour test cutané, positif à 92% (23/25).

15, angioscopie capillaire: chez les patients atteints de LES avec des rides de longle et une microcirculation de la pointe, on peut observer divers obstacles, comme suit:

1 vasospasme microvasculaire accru, tension microvasculaire insuffisante, dilatation microvasculaire, en particulier l'expansion du tube veineux plus importante, et même des vaisseaux sanguins géants apparaissent.

2 troubles de la micro-circulation sanguine, tels que le sang rouge foncé, la stase sanguine des expectorations microvasculaires, les cellules sanguines dans les expectorations, le débit ralenti ou stagnant.

3 Il y a une exsudation et des saignements autour des microvaisseaux.

Ces troubles de la microcirculation conduisent à une stase sanguine et à une agrégation de cellules sanguines, à des micro-vaisseaux anormaux, des micro-vaisseaux géants et des micro-vaisseaux dilatés, pouvant former une exsudation et une hémorragie autour des micro-vaisseaux, tout en développant la formation d'un flux sanguin, même de microthrombus. Produit, provoquant un cercle vicieux.

16. Mesure hémorhéologique: anomalies importantes, telles que la viscosité spécifique au sang total, la viscosité réduite du sang total et l'augmentation de la viscosité plasmatique, suggérant une augmentation de la viscosité du sang et une diminution de sa fluidité. Le temps d'électrophorèse des globules rouges est prolongé, la sédimentation sanguine est rapide et la valeur de K est augmentée, ce qui indique systématiquement une augmentation de l'agrégation des érythrocytes, mais l'hématocrite est généralement légèrement inférieur (anémie). Augmentation du fibrinogène dans le sang, augmentation de la cohésion du sang, entraînant un ralentissement du flux sanguin, fournissant une base théorique au traitement de la stase sanguine et du flegme.

Diagnostic et diagnostic du lupus érythémateux

Critères diagnostiques diabétiques:

1, érythème papillon ou érythème discoïde: érythème plat ou plus haut que la peau fixée, souvent ne concerne pas la zone nasogénienne, érythème discoïde, érythème bombé couvert d'écailles cornéennes et de dommages du follicule pileux, retour à la lésion Il y a retrait de la peau.

2, sensibilité à la lumière: l'exposition au soleil provoque des allergies cutanées.

3, ulcères de la muqueuse buccale: ulcères indolores dans la bouche ou le nasopharynx.

4, douleur non arthritique ou polyarticulaire: arthrite non érosive, impliquant 2 articulations périphériques ou plus, caractérisée par un gonflement articulaire, une douleur ou un exsudat.

5, pleurésie ou péricardite: douleur thoracique, frottement pleural ou épanchement pleural; péricardite, ECG anormal, frottement péricardique ou exsudat péricardique.

6, épilepsie ou symptômes mentaux: troubles non liés à la drogue ou métaboliques, tels que l'urémie, l'acidocétose ou un déséquilibre électrolytique; psychose: troubles non liés à la drogue ou au métabolisme, tels que l'urémie, l'acidocétose ou un déséquilibre électrolytique.

7, protéinurie, urine tubulaire ou hématurie: protéinurie> 0,5 g / dl ou 3+; type de tube cellulaire, peut être des globules rouges, une hémoglobine, un type de tube granulaire ou mixte.

8. Les leucocytes ont une taille inférieure à 4x10 '/ L ou les plaquettes une taille inférieure à 100 x 10' / L ou une anémie hémolytique.

9. L'anticorps antinucléaire fluorescent est positif.

10. Positif pour les anticorps anti-ADN double brin ou positif pour les cellules de lupus.

11, anticorps anti-Sm positifs.

12, O diminue.

13, test de la ceinture de lupus cutané (site non lésionnel), biopsie rénale positive ou positive.

Chacun des 13 éléments ci-dessus peut être diagnostiqué comme un lupus érythémateux.

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