Déficience en fer

Introduction à l'anémie ferriprive L'anémie par déficit immunitaire (IDA) est une anémie fréquente causée par le manque de fer dans l'organisme, qui affecte la synthèse de l'hémoglobine.Avant que la production de globules rouges soit restreinte, le stockage de fer dans le corps est épuisé, c'est ce qu'on appelle une carence en fer. Cette anémie se caractérise par une carence en fer colorable dans la moelle osseuse, le foie, la rate et d'autres tissus, ainsi que par une diminution de la concentration sérique en fer et une saturation sérique de la transferrine. La maladie est un type d'anémie courant, répandu dans toutes les régions du monde, à savoir: premièrement, la demande accrue de fer et un apport insuffisant, deuxièmement, une mauvaise absorption du fer, et troisièmement, une perte de sang excessive, etc. L'hémoglobine et les globules rouges survivent et l'anémie survient. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.3% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: syndrome d'hypertension intracrânienne

Causes de l'anémie ferriprive

Demande de fer insuffisante et apport insuffisant (30%):

Les enfants ont besoin de plus de fer pendant la période de croissance et l'allaitement, en particulier chez les prématurés, les jumeaux ou les mères anémiques. Le stockage initial en fer des nourrissons est insuffisant. Si seulement ceux qui ont moins de fer sont nourris après la poussée dentaire Si vous ne reconstituez pas les ufs, les légumes, la viande et le foie des animaux, etc., vous pouvez provoquer une anémie ferriprive, augmenter la quantité de fer pendant la grossesse et l'allaitement, ainsi qu'un dysfonctionnement gastro-intestinal pendant la grossesse et de l'acide gastrique. Manque, affectant le sommeil ferreux, en particulier après des grossesses multiples, il est facile de causer une anémie ferriprive, les adolescents en raison de la croissance rapide, la demande accrue en fer, en particulier les jeunes femmes, en raison de la perte de sang menstruel, si la nourriture consommée pendant une longue période est insuffisante Une carence en fer peut également survenir, principalement à cause d'une teneur insuffisante en fer dans les aliments, d'une éclipse partielle ou d'une malabsorption. Le fer hémique dans les aliments est facilement absorbé et n'est pas affecté par la composition des aliments ni par l'acide gastrique. Le fer non hémique doit être prioritaire. Il peut être absorbé par Fe2 et l'absorption de fer, de légumes, de céréales, de phosphates dans le thé, d'acide phytique, de tanins, etc. peut affecter l'absorption de fer.

Les besoins quotidiens en fer chez l'adulte sont d'environ 1 à 2 mg, et le mâle à 1 mg / jour suffit.Le besoin en fer des femmes en âge de procréer et des adolescentes en croissance et développement devrait se situer entre 1,5 et 2 mg / j, comme le fer dans l'alimentation et stocké dans l'organisme. Le fer est suffisant et on y trouve rarement une carence en fer. Des troubles médicamenteux ou gastro-intestinaux, tels que le gallium et le magnésium, sont ingérés, ainsi que du carbonate de calcium dans les antiacides. Et le sulfate de magnésium, inhibiteurs de H2 pris pendant la maladie ulcéreuse, peut inhiber l'absorption du fer, la gastrite atrophique, l'acide gastrique et la chirurgie duodénale après la réduction de l'acide gastrique affecte l'absorption du fer, etc., sont la cause d'un apport insuffisant en fer En outre, la perte de sang moyenne pendant la grossesse est de 1300 ml (environ 680 mg de fer). Elle nécessite 2,5 mg de fer par jour. Au 6e mois après la grossesse, 3 à 7 mg de fer sont nécessaires chaque jour et les besoins en fer pendant la lactation sont augmentés de 0,5 à 1 mg / j. Une supplémentation insuffisante entraînera un bilan négatif en fer, par exemple, le besoin en fer est accru lors de grossesses multiples: chaque don de sang de donneurs de sang équivaut à 200 mg de fer perdu, environ 8% des donneurs de sang de sexe masculin et 23% des donneuses de sang de sexe féminin. La ferritine sérique est réduite autant de fois à court terme La situation sera pire.

Stockage excessif de fer (30%):

Comme les 2/3 du fer total présent dans le corps sont présents dans les globules rouges, une grande quantité de sang perdue peut consommer de manière significative des réserves de fer dans le corps, la maladie causant l'ankylostome provoque une petite quantité de saignements intestinaux chroniques, des saignements supérieurs répétés d'un ulcère gastro-intestinal supérieur, de nombreuses années de saignements anorectaux ou La perte à long terme de flux menstruels excessifs chez les femmes conduit finalement à un stockage insuffisant du fer dans le corps, entraînant une anémie ferriprive, ainsi qu'une hémoglobinurie paroxystique nocturne, une hémolyse mécanique provoquée par des valves cardiaques artificielles et un poumon idiopathique. L'hémosidérine peut provoquer une anémie en raison d'une perte de fer urinaire à long terme.Les personnes normales perdent chaque jour environ 1 mg de fer provenant du tractus gastro-intestinal, des voies urinaires et des cellules épithéliales de la peau. Femmes en menstruation, en accouchement et en allaitant Les pertes en fer sont plus importantes et les pertes excessives en fer dans les cliniques sont souvent causées par des saignements gastro-intestinaux chez les hommes, tandis que les femmes sont souvent dues à une ménorragie.

Perte excessive de fer (30%):

Le fer excité peut être perdu avec le vieillissement et le détachement des cellules épithéliales gastro-intestinales Dans la gastrite atrophique, la gastrectomie majeure et la stéatorrhée, le taux de renouvellement des cellules épithéliales est augmenté, de sorte que la perte en fer libre est également augmentée et que la carence en fer ne provoque pas seulement une rougeur du sang. La synthèse d'hormones est réduite et l'activité des enzymes contenant du fer (comme la cytochrome oxydase) dans les globules rouges est réduite, ce qui affecte le système de transport d'électrons, ce qui peut provoquer des anomalies du métabolisme des lipides, des protéines et du sucre, conduisant à des globules rouges anormaux, qui sont facilement cassés dans la rate et raccourcis. Son cycle de vie. Le fer dans le corps humain est dans une boucle fermée. Dans des circonstances normales, l'absorption et l'excrétion du fer maintiennent un équilibre dynamique.Le corps humain ne manque généralement pas de fer.Il ne provoque qu'une augmentation de l'apport en fer et une perte de sang chronique. Une balance négative à long terme en fer conduit à une carence en fer et la cause de la carence en fer peut être divisée en deux catégories: apport en fer insuffisant et perte excessive.

[Pathogenèse]

Le fer est un oligo-élément essentiel dans le corps humain et existe dans toutes les cellules vivantes. En plus de participer à la synthèse de l'hémoglobine, le fer participe à certains processus biochimiques de l'organisme, notamment le transfert d'électrons mitochondrial, le métabolisme de la catécholamine et la synthèse de l'ADN. Le fer, comme la peroxydase, la cytochrome c réductase, la succinate déshydrogénase, lacide ribonucléique réductase et la xanthine oxydase, ainsi que dautres protéases et oxydoréductases ayant du fer, tel que le manque, affectera la fonction rédox des cellules. , causant de nombreux aspects du dysfonctionnement.

Diminution de l'activité de l'enzyme contenant du fer, affectant le cycle de glycolyse oxydative des mitochondries cellulaires, kératinisation et dégénérescence des cellules épithéliales avec métabolisme rapide, atrophie de la muqueuse du système digestif, réduction de la sécrétion d'acide gastrique, déshydrogénation de l'-glycérophosphate dans le muscle squelettique lors d'une carence en fer Réduite en enzymes, facile à provoquer une accumulation accrue d'acide lactique après l'effort, afin que la fonction musculaire et la force physique diminuent, la monoamine oxydase contenant du fer joue un rôle important dans la synthèse et la décomposition de certains agents de transport nerveux (tels que la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine) En l'absence de fer, l'activité de la monoamine oxydase est réduite, ce qui peut affecter le développement et l'intelligence du nerf.

Les globules rouges en développement ont besoin de fer, de protoporphyrine et de globine pour synthétiser l'hémoglobine et la synthèse d'hémoglobine est insuffisante pour provoquer une anémie hypopigmentante, mais la relation entre carence en fer et infection, fonction des macrophages et de la rate est toujours différente. L'activité des cellules tueuses naturelles est évidemment altérée, la myéloperoxydase des neutrophiles et la fonction respiratoire oxygène sont réduites, la transformation des lymphocytes et les facteurs inhibiteurs de la migration sont bloqués et la fonction immunitaire cellulaire est réduite, mais d'autres soulignent que le fer est également une croissance bactérienne. Nécessairement, on pense que la carence en fer a un certain effet protecteur sur le corps et que le fer est plus susceptible aux infections que la carence en fer.

Prévention de l'anémie ferriprive

L'anémie ferriprive est en grande partie évitable.

1. Faites un bon travail en matière dorientation alimentaire: encouragez lallaitement au sein et ajoutez en temps utile des aliments complémentaires à forte teneur en fer et taux dabsorption du fer tels que le foie, la viande maigre, le poisson, etc., et faites attention au mélange raisonnable de régimes et de suppléments de fer appropriés pour les femmes enceintes et allaitantes. .

2, les aliments pour nourrissons ajoutent une quantité appropriée de fer pour le renforcement.

3, pour les nourrissons prématurés, les nourrissons présentant un faible poids à la naissance doivent bénéficier d'une prévention précoce contre le fer.

4. Un travail de prévention et de lutte contre les parasites à grande échelle devrait être effectué dans la zone d'endémie de l'ankylostome.

5, guérir en temps opportun une variété de maladies hémorragiques gastro-intestinales chroniques.

Complications de l'anémie ferriprive Complications syndrome d'hypertension intracrânienne

Facilement infectée, comme par exemple avec une stomatite, une glossite, etc., l'anémie peut être compliquée par l'anémie.

Symptômes de l'anémie ferriprive Symptômes communs Ongles relevés ongles index dépression syncope globules rouges distension abdominale basse difficultés à avaler difficultés de déglutition acouphènes insuffisance cardiaque crochet dermatite érythrocytose

La gravité des manifestations cliniques est principalement déterminée par le degré d'anémie et sa rapidité. Les pertes sanguines aiguës sont causées par une maladie rapide. Même si le degré d'anémie n'est pas grave, il provoquera des symptômes cliniques évidents. Cependant, en raison de la lenteur de l'anémie chronique, le corps humain peut s'adapter progressivement par un ajustement. Symptômes

1, symptômes

Jaune pâle ou pâle, fatigué et fatigué, perte d'appétit, nausée, ballonnements, diarrhée, dysphagie, vertiges, acouphènes, même évanouissements, un peu d'activité, irritabilité, palpitations, angine de poitrine, femmes souffrant d'artériosclérose coronaire, pouvant causer une angine de poitrine Il peut y avoir des menstruations irrégulières, une aménorrhée, etc.

Les manifestations particulières de la carence en fer comprennent: la chéilite angulaire, latrophie mastoïde de la langue, la glossite, une carence sévère en fer pouvant présenter des problèmes de manucure (anti-blindage), une perte dappétit, des nausées et une constipation, et les patients européens ont souvent des difficultés à avaler. Kératite buccale et langue anormale, appelées syndrome de Plummer-Vinson ou de Paterson-Kelly, pouvant être liés à l'environnement et aux gènes.La difficulté à avaler est due à la formation d'un réseau muqueux à la jonction de l'hypopharynx et de l'sophage, et même autour de la lumière. La formation d'une structure ressemblant à un brassard qui lie l'ouverture de l'sophage nécessite souvent une intervention chirurgicale pour casser le maillage ou élargir la sténose, et le supplément de fer ne suffit pas.

Symptômes non anémiques: Symptômes non anémiques de carence en fer: enfants présentant un retard de croissance ou un comportement anormal se manifestant par une irritabilité, une irritabilité, un manque de concentration à l'école et une baisse des performances scolaires. Un aliment particulier est une manifestation particulière de la carence en fer, ou peut être un manque de concentration. La cause du fer, le mécanisme de son apparition n'est pas claire, les patients ne peuvent souvent pas contrôler seulement manger une sorte de "nourriture", telle que la glace, l'argile, l'amidon, etc., le fer peut disparaître après le traitement.

2, des signes

Les patients à long terme peuvent avoir un rétrécissement des ongles, non lisse, anti-A, muqueuse cutanée pâle, peau sèche, perte de cheveux secs, tachycardie, battement de coeur fort, souffle systolique peut être entendu dans la région de l'apex ou du lambeau pulmonaire, grave L'anémie peut entraîner une insuffisance cardiaque congestive, un dème peut également se produire, environ 10% des patients souffrant d'anémie ferriprive avec un léger gonflement de la rate, la raison n'est pas claire, aucun changement pathologique spécial de la rate du patient ne peut disparaître après correction d'une carence en fer, Une hémorragie rétinienne et une exsudation peuvent être observées chez un petit nombre de patients présentant une anémie sévère.

Contrôle de l'anémie ferriprive

1. L'image du sang montre une anémie hypochrome typique des petites cellules (VCM <80fl, MCH <27pg, MCHC <30%). Le degré de modification de l'indice des globules rouges est lié au moment et à l'étendue de l'anémie. La distribution de la largeur des globules rouges est une carence en fer. Le diagnostic d'anémie est difficile à déterminer, la normale (13,4 ± 1,2)%, l'anémie ferriprive est de 16,3% (ou> 14,5%), la spécificité n'est que de 50% à 70%, la coloration des globules rouges dans le film sanguin, La zone centrale tachée de lumière est agrandie, la taille est différente, la plupart des réticulocytes sont normaux ou légèrement augmentés, le nombre de globules blancs est normal ou légèrement réduit, la classification est normale, le nombre de plaquettes est souvent élevé chez les patients hémorragiques et est généralement faible chez les nourrissons et les enfants.

2, l' examen de la moelle osseuse n'est pas nécessairement nécessaire, sauf s'il est nécessaire d'identifier l'anémie d'autres maladies, le frottis médullaire est en train de proliférer, les jeunes globules rouges se multiplient, le rouge précoce et les jeunes globules rouges sont augmentés, les particules de chromatine sont denses, le cytoplasme Moins, la formation d'hémoglobine est faible, les lignées cellulaires de granulocytes et de mégacaryocytes sont normales, les granules de fer sont rares ou disparaissent et le fer extracellulaire est absent.

3, examen biochimique

(1) Détermination du fer sérique: fer sérique diminué <8,95 mol / L (50 g / dl), capacité de liaison du fer totale accrue>

La saturation de la transferrine est donc réduite, car la détermination du fer sérique varie, de nombreux facteurs sont déterminants. Lors de l'évaluation des résultats, il convient de combiner cette analyse avec des considérations cliniques, 2 à 3 jours avant la menstruation féminine. Au cours du troisième trimestre de la grossesse, la fixation de fer sérique et de fer total est réduite, mais pas nécessairement la carence en fer.

(2) détermination de la ferritine sérique: la ferritine sérique est inférieure à 14 g / L, mais peut être associée à une inflammation, à des tumeurs et à des infections, doit être combinée à une coloration clinique ou à une coloration du fer dans la moelle osseuse pour déterminer une anémie ferriprive chez les patients présentant des cellules érythroïdes de la moelle osseuse Et la coloration extracellulaire au fer est réduite ou absente.

(3) Détermination de la protoporphyrine libre dérythrocytes (FEP): une FEP élevée indique que la synthèse de lhème est désordonnée et cest une méthode sensible pour refléter la présence dune carence en fer, mais dans le cas dune carence en fer telle que lempoisonnement au plomb et les pastilles de fer Lorsque la cellule est anémique, le FEP augmente également et doit être envisagé en association avec des tests cliniques et biochimiques.

(4) Détermination de la ferritine érythrocytaire: un dosage radioimmunologique ou immunosorbant lié à une enzyme peut être utilisé pour mesurer la ferritine alcaline érythrocytaire, ce qui peut refléter le statut de stockage du fer dans le corps, tel que <6,5 µg / erythrocyte, indiquant le déficit en fer, le résultat étant lié à la ferritine Parallèlement, l'effet de l'inflammation, des tumeurs et des maladies du foie est faible, mais l'opération est plus compliquée et ne peut être utilisée en routine.

Anémie hypochrome à petites cellules: hémoglobine masculine <120g / L, hémoglobine féminine <110g / L, hémoglobine maternelle <100g / L, VCM <80fl, MCH <26pg, MCHC <0,31; la morphologie peut avoir une hypopigmentation significative, fer sérique <10,7 mmol / L, capacité totale de liaison du fer> 64,44 mmol / L, saturation en protéines de transfert <0,15, ferritine sérique <14 mg / L, une coloration du fer dans la moelle osseuse a montré que les granules de la moelle osseuse pouvaient être colorés avec disparition du fer, des globules rouges du fer <15% .

Afin de clarifier la cause ou la maladie primaire de l'anémie, il est nécessaire d'effectuer: sang occulte fécal multiple, examen de routine de l'urine, si nécessaire, contrôle supplémentaire de la fonction hépatique et rénale, radiographie gastro-intestinale, gastroscopie et examen biochimique, immunologique correspondant, etc. .

Diagnostic et diagnostic de l'anémie ferriprive

Critères de diagnostic

1. Une anémie bénigne sanglante est une anémie pigmentaire positive à cellules positives. Une anémie sévère est une anémie hypochrome typique à petites cellules. Volume moyen des érythrocytes (MCV) <80 ° F, teneur moyenne en hémoglobine des globules rouges (MCH) <28 pg, concentration moyenne en hémoglobine des globules rouges MCHC < 30%, les globules rouges dans le film sanguin sont de tailles différentes, les petits sont plus fréquents, la forme est irrégulière, quelques formes elliptiques, les formes cibles et les globules rouges irréguliers apparaissent, la zone tachée de rouge des globules rouges se dilate et devient même un anneau étroit, les réticulocytes La plupart d'entre eux sont normaux et peuvent être temporairement élevés en cas de perte de sang aiguë.

2, la moelle osseuse comme la moelle osseuse a montré une prolifération cellulaire active, principalement pour les jeunes globules rouges, les petits globules rouges plus petits, un déséquilibre du développement cytoplasmique.

3. Fer sérique Le fer sérique est considérablement réduit.

4, la protoporphyrine érythrocytaire a réduit la synthèse du fer en raison de la carence en fer, de la carence en fer, de la protoporphyrine libre dérythrocytes 500g / L (normale 200 ~ 400g / L).

5, hémoglobine (Hb) anémie hypochromique à petites cellules, poids inférieur à 120 g / L, nombre de femelles inférieur à 110 g / L, MCV inférieur à 80 fl, MCH inférieur à 26 pg, MCHC inférieur à 0,31.

6, il existe des causes évidentes de carence en fer et de manifestations cliniques.

7. La teneur en fer sérique est inférieure à 10,7 µmol / L (60 µg / dl) et la force de liaison du fer totale supérieure à 64,44 µgmol / L (360 g / dl).

8. La saturation en protéines de transport est inférieure à 15%.

9, le fer extracellulaire dans la moelle osseuse a disparu, le fer intracellulaire était inférieur à 15%.

10. La protoporphyrine libre de cellules (FEB) est supérieure à 0,9 µmol / L (50 g / dl).

11. La ferritine sérique (SF) est inférieure à 14 µg / L.

12, le traitement au fer est efficace.

13, anémie infectieuse chronique.

14, anémie granulaire de fer.

15, anémie réactive à la vitamine B6.

16, la thalassémie.

Une enquête minutieuse et une analyse des antécédents médicaux, ainsi qu'un examen physique peuvent donner des indices pour diagnostiquer une anémie ferriprive, confirmer que le diagnostic doit être confirmé par le laboratoire. Cliniquement, la carence martiale et l'anémie ferriprive sont divisées en: carence en fer, érythropoïèse ferriprive Et les trois stades de l'anémie ferriprive, les critères de diagnostic sont les suivants:

1. Carence en fer ou carence potentielle en fer À ce stade, seule la consommation de fer stockée dans le corps est satisfaite et elle peut être diagnostiquée selon (1) plus l'un quelconque de (2) ou (3).

(1) Les causes et les manifestations cliniques de la carence en fer sont évidentes.

(2) ferritine sérique <14 g / L.

(3) La coloration du fer dans la moelle osseuse a montré que les cellules de granules de fer étaient <10% ou avaient disparu, et que le fer extracellulaire était absent.

2, l'érythropoïèse en fer désigne l'apport en fer des globules rouges est inférieur à la normale, mais la réduction de l'hémoglobine intracellulaire n'est pas évidente, conformément aux critères de diagnostic de la carence en fer, et l'un des éléments suivants peut être diagnostiqué.

(1) Saturation de la transferrine <15%.

(2) Protoporphyrine exempte d'érythrocytes> 0,9 mol / L ou> 4,5 g / g d'Hb.

3, une carence en fer, une réduction des globules rouges et des globules rouges est évidente, montrant une anémie hypochrome à petites cellules, le diagnostic est basé sur: 1 conformément au diagnostic de carence en fer et érythropoïèse en carence de fer; 2 anémie hypochrome à petites cellules; 3 traitement au fer efficace .

Évaluation diagnostique:

(1) La détermination du fer sérique dépend de nombreux facteurs: elle ne peut pas être utilisée comme indicateur du diagnostic de carence en fer, mais sa capacité de liaison au fer total est supérieure à 64,44 µmol / L (360 µg / L) et sa saturation en transferrine inférieure à 15%. Diagnostiqué comme une carence en fer, le fer sérique seul ne peut pas être diagnostiqué comme une "carence en fer", car il est difficile de faire la distinction avec d'autres troubles de l'utilisation du fer causés par le fer sérique (comme une anémie chronique), ainsi qu'une capacité totale de fixation du fer <64,44mol / L (360 g / L), saturation en transferrine> 15%, ne peut pas être diagnostiquée comme une «carence en fer».

(2) Dans le passé, on pensait que la coloration du fer de la moelle osseuse montrait que la disparition du fer irritable pour la moelle osseuse était le «standard de référence» pour le diagnostic de la carence en fer: il était rarement utilisé après le dosage de la ferritine par dosage radio-immunologique dans les années 1970, car les conditions de production de la moelle osseuse étaient nécessaires. Élevée, et souvent affectée par les résultats incohérents des échantillons de moelle osseuse prélevés dans différentes parties, la ferritine sérique clinique a remplacé la méthode de coloration du fer dans la moelle osseuse pour devenir le "standard de référence" pour le diagnostic de la carence en fer. Il est actuellement considéré que la ferritine sérique 1 µg / L est égale à 100 mg Stockage de fer.

(3) De nombreux patients atteints d'anémie ferriprive présentent souvent diverses maladies chroniques (notamment une inflammation, une tumeur et une infection): les taux sériques de ferritine sont affectés par les maladies chroniques et les patients atteints de maladies chroniques sont associés à une carence en fer. Le standard de ferritine sérique n'a pas été unifié (certaines littératures pensent qu'il devrait être supérieur à 60-140g / L). Outre une analyse minutieuse des résultats cliniques et de laboratoire, il est préférable de mesurer davantage les récepteurs de la ferritine. Augmentation) ou ferritine érythrocytaire (<5 g / ml de cellules sont carence en fer).

Diagnostic différentiel

Principalement différencié des autres anémies hypochromes à petites cellules.

1, l'anémie à la globine (thalassémie) a souvent des antécédents familiaux, la plupart des globules rouges cibles peuvent être vus dans le sang, une électrophorèse de l'hémoglobine peut être observée dans l'hémoglobine ftale (HbF) ou l'hémoglobine A2 (HbA2), ainsi que dans le fer et le fer du patient La saturation en protéines, la moelle osseuse peut augmenter le fer.

2, le fer sérique anémique maladie chronique a diminué, mais la capacité totale de liaison du fer ne va pas augmenter ou diminuer, donc la saturation de la transferrine est normale ou légèrement augmentée, la ferritine sérique est souvent augmentée, le nombre de granules de fer dans la moelle osseuse est réduit, macrophages Les particules de fer internes et les particules d'hémosidérine ont considérablement augmenté.

3, l'anémie granulocytaire est rare chez les personnes âgées, principalement en raison de troubles de l'utilisation du fer, souvent d'anémie pigmentaire à petites cellules, d'augmentation du fer sérique et de la capacité de fixation du fer total, de sorte que la transferrine Lorsque la saturation est augmentée, les particules de fer et les granules de fer dans la moelle osseuse sont considérablement augmentés, la plupart des cellules de granules de fer en forme d'anneau sont observées et le taux de ferritine sérique est également augmenté.

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