Coagulation intravasculaire disséminée

Introduction à la coagulation intravasculaire disséminée Sous l'action de certains facteurs de virulence, les facteurs de coagulation et les plaquettes sont activés, une grande quantité de substances procoagulantes pénètre dans le sang, la thrombine augmente et un large microthrombus se forme dans la microcirculation. Un grand nombre de facteurs de coagulation et de plaquettes sont consommés lors de la formation de microthrombus et la fonction fibrinolytique secondaire est renforcée, entraînant des manifestations cliniques telles qu'une hémorragie, un choc, un dysfonctionnement organique et une anémie hémolytique. Ce processus pathologique est appelé CID. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance rénale aiguë, nausées et vomissements, douleurs abdominales, thrombose cérébrale, choc, anémie

Coagulopathie intravasculaire diffuse

Infection (30%):

Fièvre hémorragique épidémique, infection par le virus éruption cutanée (variole, varicelle, rougeole), mononucléose infectieuse, infection par le cytomégalovirus, typhus, infection persistante par bacille pourpre négatif (infection biliaire, fièvre typhoïde, dysenterie cellulaire fulminante) , infection à septicépis, etc.), infection par un cocci positif pourpre solide (purpura éclaté causé par un streptocoque hémolytique, une septicémie à staphylocoque dorée, etc.), syndrome de guerre lié à une épidémie de méningite cérébro-spinale épidémique, paludisme à falciparum.

Tumeur et maladies du sang (30%):

Cancer de la prostate, cancer du poumon, divers adénocarcinomes mucineux du tube digestif (tumeurs avancées très métastatiques en particulier), diverses leucémies aiguës (notamment la leucémie promyélocytaire), purpura thrombocytopénique thrombotique, anémie hémolytique.

Maladies cardiaques, pulmonaires, rénales, hépatiques et autres maladies viscérales (20%):

Cardiopathie pulmonaire, cardiopathie congénitale cyanotique, insuffisance cardiaque sévère, cirrhose, nécrose hépatique aiguë ou subaiguë, glomérulonéphrite rapide, syndrome hémolytique et urémique, entérite nécrotique hémorragique, pancréas nécrosants hémorragiques Inflammation, acidose diabétique, lupus érythémateux systémique, artérite nodulaire et autres maladies du tissu conjonctif.

Autre (10%):

Choc causé par diverses causes, réactions à la transfusion sanguine et à la perfusion, coup de chaleur, rejet après un changement de fonction rénale, morsures de serpent, hémangiome géant, réactions aux médicaments et intoxication.

Prévention disséminée de la coagulation intravasculaire

(1) Prévention et traitement des maladies primaires

La prévention et l'élimination de la cause du CID est une mesure fondamentale de prévention et de traitement du CID, comme le contrôle de l'infection, l'élimination de la mortinaissance ou le maintien dans le placenta, ainsi que certains CID légers, tant que la cause est éliminée à temps, la maladie peut être rapidement rétablie.

(ii) Amélioration de la diaturbance de la microcirculation (amélioration de la diaturbance de la microcirculation)

L'utilisation de volume de sang en expansion, le soulèvement du vasospasme et d'autres mesures pour effacer la microcirculation de l'obstruction tôt.

(3) Établir un nouvel équilibre entre la coagulation et la fibrolyse (Établir un nouvel équilibre entre la coagulation et la fibrolyse)

Pendant la période de coagulation élevée, des anticoagulants tels que l'héparine, le dextran de bas poids moléculaire, l'aspirine, etc. peuvent être utilisés pour prévenir l'initiation et la progression du processus de coagulation du sang, prévenir la formation de nouveaux caillots sanguins, la transfusion sanguine ou la supplémentation en substances coagulantes, telles que les plaquettes. Et l'utilisation d'inhibiteurs de la fibrinolyse.

Complications de coagulation intravasculaire disséminées Complications insuffisance rénale aiguë nausées et vomissements douleurs abdominales thrombose cérébrale choc anémie

1, thromboembolie de la peau: le plus commun, bout des doigts, bout de bout, pointe de nez, imperfections de la peau de lauricule, nécrose hémorragique de la plaque cutanée, nécrose sèche.

2, thrombose rénale: oligurie, anurie, azotémie et autres insuffisances rénales aiguës sont les manifestations les plus courantes.

3, thrombose pulmonaire: difficulté à respirer, cyanose, hémoptysie, cas graves peuvent survenir une insuffisance pulmonaire aiguë.

4, thrombose gastro-intestinale: saignements gastro-intestinaux, nausées, vomissements et douleurs abdominales.

5, thrombose cérébrale: irritabilité, léthargie, trouble de la conscience, coma, convulsions, paralysie du nerf crânien et paralysie des membres.

6, choc: frissons des membres, ecchymoses, oligurie et chute de pression artérielle. Les CID causés par une lésion vasculaire endothéliale sont plus fréquents.

7, l'hémolyse: en raison d'une maladie microvasculaire, les globules rouges du sang par suite de dommages mécaniques, de déformations et de rupture et d'hémolyse Cliniquement, il peut y avoir une jaunisse, une anémie et de l'hémoglobine.

Symptômes disséminés de la coagulation intravasculaire Symptômes communs Troubles de la fonction du facteur de coagulation Douleur abdominale Dyspnée convulsives Coma hémorragique gastro-intestinal Perte de cheveux Somnolence Nausée sans urine

1, saignement: la lumière ne peut avoir que quelques points de saignement sur la peau, des cas graves peuvent être observés dans un large éventail de peau, d'ecchymose muqueuse ou d'hématome, typiquement une grande ecchymose cutanée, un saignement viscéral, un saignement au site de la plaie.

2, performances liées à la thrombose:

(1) thromboembolie de la peau: le plus commun, bout du doigt, orteil, nez, imperfections de la peau de lauricule, nécrose hémorragique de la plaque cutanée, nécrose sèche.

(2) thrombose rénale: oligurie, anurie, azotémie et autres insuffisances rénales aiguës sont les manifestations les plus courantes.

(3) Thrombose pulmonaire: difficulté à respirer, purpura, hémoptysie, une insuffisance pulmonaire aiguë sévère peut survenir.

(4) Thrombose gastro-intestinale: saignements gastro-intestinaux, nausées, vomissements et douleurs abdominales.

(5) thrombose cérébrale: irritabilité, léthargie, trouble de la conscience, coma, convulsions, paralysie du nerf crânien et paralysie des membres.

3, choc: frissons acraliens, ecchymoses, oligurie et pression artérielle diminuées, CID provoqué par une lésion endothéliale vasculaire est plus fréquent.

4, l'hémolyse: en raison d'une maladie microvasculaire, les globules rouges du fait de dommages mécaniques, de déformations et de ruptures et l'hémolyse, cliniquement peuvent avoir un ictère, une anémie, de l'hémoglobine.

5, les symptômes de la maladie primaire.

Examen de coagulation intravasculaire diffuse

Les résultats des tests de laboratoire DIC varient en fonction de leur gravité: thrombocytopénie, PT est normal ou légèrement prolongé, le PTT est raccourci, les niveaux de fibrinogène sont normaux ou modérément réduits, et les produits de dégradation de la fibrine sont élevés ( Étant donné que la stimulation de la lésion améliore la synthèse de fibrinogène, un faible niveau de fibrinogène dans la plage normale, par exemple 175 ml / dl) n'est pas normal pour le patient. Il est donc proposé de réduire la production de fibrinogène due à une maladie du foie ou d'augmenter la quantité de fibres due à une CIV. La possibilité de consommation de protéinogène.

La CID sévère aiguë a provoqué des anomalies significatives dans les résultats du test, notamment une thrombocytopénie: les caillots sanguins dans le tube à essai étaient extrêmement petits (parfois même pas de caillots sanguins visibles), les PT et les PTT étaient significativement prolongés, le plasma contenant du fibrinogène était insuffisant et n'a pas été enregistré sur l'instrument de coagulation. Au point final, les résultats du test sont souvent supérieurs à une certaine valeur, l'instrument se connecte automatiquement à l'intervalle précédant le prochain échantillon (par exemple,> 200 secondes); le fibrinogène plasmatique est considérablement réduit; test de paracoagulation de la protamine plasmatique (contrôle du monomère de fibrine) Les résultats sont positifs: le D-dimère et le sérum dans le plasma contiennent une grande quantité de produits de dégradation de la fibrine et des tests spéciaux de facteurs de coagulation montrent de faibles taux de divers facteurs de coagulation, en particulier les facteurs V et VIII (dus aux protéines activées au cours du DIC). C provoque la perte d'activité des deux facteurs).

Nécrose hépatique étendue, résultats anormaux tels que le CID aigu peuvent apparaître dans les tests de laboratoire: le taux de facteur VIII diminue dans le CID, mais le taux de facteur VIII augmente dans la nécrose hépatique, car le facteur VIII est une protéine de phase aiguë. Il est non seulement produit par les hépatocytes, mais également par les cellules de la rate et du rein.

Diagnostic différentiel diagnostique de la coagulation intravasculaire disséminée

Diagnostic

Le diagnostic du DIC repose essentiellement sur létiologie, la pathogenèse et les manifestations cliniques du DIC, qui repose sur une analyse complète de la maladie primaire, des symptômes cliniques et des résultats des tests de laboratoire qui en sont la cause. En général, le diagnostic du DIC en compte trois. Principe:

(1) Il doit y avoir une maladie primaire qui cause le DIC.

(2) Il existe des signes et symptômes cliniques caractéristiques du CID, tels qu'une hémorragie, un dysfonctionnement circulatoire, des symptômes de dysfonctionnement d'un ou de plusieurs organes ou des résultats positifs.

(3) Essais de laboratoire, résultats positifs des indicateurs de coagulation, le plus fondamental étant la réduction significative du nombre de plaquettes, la réduction significative du taux de Fbg (sauf compensation excessive), le temps de prothrombine (PT) significativement prolongé, le temps de coagulation prolongé, Si le test est positif et si le temps de lyse du caillot sanguin est raccourci, etc., si les résultats du test sont contradictoires, il faut augmenter les indicateurs plus spécifiques, par exemple, la détermination quantitative de la globuline -plaquettaire plasmatique (-thromboglobuline, TG) et du facteur plaquettaire 4 (plaquette). La concentration en facteur 4, PF4) permet de comprendre le degré d'activation des plaquettes dans l'organisme; détermination du complexe thrombine-anfithmmbine III (TAT): résolution des modifications dynamiques de la génération de thrombine dans le sang; détermination de l'agrégation D du plasma plasmatique Teneur en corps ou en complexes plasmine-2-antiplasmine (PAP) pour comprendre la présence de fibrinolyse secondaire et l'ampleur de la fibrinolyse secondaire dans le diagnostic du DIC, Le diagnostic en laboratoire est très important: en raison de l'étiologie complexe du CID, il existe de nombreux facteurs déterminants et divers indices du système de coagulation, d'anticoagulation et de fibrinolyse à différents stades de leur début. Les modifications des normes de diagnostic de laboratoire de DIC varient d'un pays à l'autre, mais la plupart d'entre elles sont basées sur les critères de Colman à ses débuts. Les critères de diagnostic de Colman sont les suivants: numération plaquettaire inférieure à la normale, PT prolongé, Fbg est inférieur à 2 g / L. Si seulement deux de ces trois éléments sont satisfaits, il est nécessaire de compléter un indice fibrinolytique, par exemple si le test 3P est positif, si le temps de thrombine (TT) est prolongé de plus de 3 s ou si l'euglobuline plasmatique est dissoute. Le temps (ELT) est-il raccourci (<70rain)?

Diagnostic différentiel

1. Maladie hépatique grave: en raison de saignements multiples, jaunisse, trouble de la conscience, insuffisance rénale, diminution du nombre de plaquettes et de fibrinogène, allongement du temps de prothrombine, facilité de confusion avec la CID, mais absence de thrombose hépatique, test 3P négatif, FDP et Le temps de dissolution de l'euglobuline est normal.

2, purpura thrombocytopénique thrombotique: la maladie est largement formée dans la microthrombose capillaire: hémolyse microvasculaire, purpura thrombocytopénique, lésion du système nerveux et des reins, très similaire à la DIC, mais cette maladie a un thrombus transparent caractéristique, Il n'y a pas de sang rouge dans le thrombus, de globules blancs, pas de coagulation consommatrice, le temps de prothrombine et le fibrinogène sont généralement normaux et une biopsie pathologique parfois anormale peut confirmer le diagnostic.

3, fibrinolyse primaire: cette maladie est extrêmement rare, le traitement à la streptokinase et à l'urokinase en est un exemple typique. Cette maladie et le CID sont extrêmement difficiles à identifier, car ils peuvent être induits par la même cause; les deux présentent des caractéristiques de fibrinolyse. : saignement, augmentation de la FDP, différence majeure entre les sites fibrinolytiques, fibrinolyse secondaire DIC, réponse physiologique à la thrombose, site typique limité à la microcirculation, fibrinolyse primaire dans les gros vaisseaux sanguins, libération des cellules endothéliales vivante Facteur

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