Insuffisance rénale chronique chez les enfants

Introduction aux enfants atteints d'insuffisance rénale chronique L'insuffisance rénale chronique (insuffisance rénale chronique) est appelée insuffisance rénale chronique, qui est réduite par la destruction des unités rénales, entraînant une grave altération de la régulation excrétrice rénale et des fonctions endocriniennes et métaboliques, entraînant une série de symptômes, signes et complications liés à l'eau et aux électrolytes, ainsi que des troubles de l'équilibre acido-basique. Symptômes La cause de l'insuffisance rénale chronique chez les enfants est étroitement liée à l'âge des enfants lors du premier dépistage de l'insuffisance rénale. Une insuffisance rénale chronique en dessous de 5 ans est souvent le résultat d'anomalies anatomiques telles qu'une hypoplasie rénale, un développement rénal anormal, une obstruction des voies urinaires et d'autres malformations congénitales; une insuffisance rénale chronique après l'âge de 5 ans est suivie d'une maladie glomérulaire telle que la glomérulonéphrite, Syndrome hémolytique et urémique ou lésions héréditaires telles que le syndrome dAlport, principalement des lésions kystiques du rein. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.03% Personnes sensibles: jeunes enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque, péricardite, cardiomyopathie, ostéodystrophie rénale

Causes de l'insuffisance rénale chronique chez les enfants

Quelle que soit la cause de l'atteinte rénale, une fois que l'atteinte de la fonction rénale atteint un niveau dangereux, il est difficile d'éviter les progrès jusqu'à l'insuffisance rénale au stade terminal, bien que la compréhension incomplète du dysfonctionnement rénal soit liée aux facteurs importants suivants, notamment l'immunité progressive. Dommage, l'hémodynamique affecte la filtration élevée des glomérules viables, l'apport en protéines et en phosphore alimentaires, la protéinurie persistante et l'hypertension.

La poursuite du dépôt du complexe immunitaire ou de l'anticorps anti-GBM sur le glomérule peut entraîner une inflammation glomérulaire conduisant à la formation de cicatrices.

Quel que soit le mécanisme qui cause les lésions rénales au début, des lésions importantes dues à la filtration peuvent être un processus courant conduisant à la destruction éventuelle du glomérule.La perte de néphron, quelle qu'en soit la cause, peut provoquer une hypertrophie fonctionnelle et structurelle du néphron restant, du moins en partie du flux sanguin glomérulaire. Laugmentation du débit sanguin augmente la résistance de la filtration glomérulaire dans le néphron et la filtration élevée des glomérules survivants peut être utilisée pour maintenir la fonction rénale mais peut également altérer les mécanismes de ces glomérules. La pression hydrostatique agit directement sur lintégrité des capillaires, entraînant le passage de la protéine dans les capillaires ou les deux, ce qui finit par provoquer des modifications de la membrane internucléaire glomérulaire et des cellules épithéliales, ce qui entraîne une sclérose glomérulaire tandis que la sclérose évolue. L'augmentation du nombre de cas de diarrhée dans le néphron, l'augmentation du débit sanguin glomérulaire et la filtration élevée de la circulation maligne inhibent les enzymes de conversion de l'angiotensine.Une filtration élevée peut ralentir la progression de l'insuffisance rénale.

Le modèle dexercice de linsuffisance rénale chronique montre que la mise au point dun régime hyperprotéique visant à accélérer linsuffisance rénale peut être due à lexpansion des artérioles et à des lésions de filtration élevées. Le taux de filtration sur bille est directement lié à l'apport en protéines et suggère que les comptables en protéines, tels que les régimes restrictifs, peuvent ralentir le taux d'insuffisance rénale chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique.

Certaines études ont montré que l'insuffisance rénale chronique chez les modèles animaux, telle que la limitation de l'apport alimentaire en phosphore, protège la fonction rénale en empêchant le dépôt de sels de calcium-phosphore dans les vaisseaux sanguins et les tissus ou en inhibant la sécrétion d'hormones parathyroïdiennes. La cause de la néphrotoxine n'est toujours pas claire.

Une protéinurie soutenue ou une hypertension artérielle peuvent endommager directement la paroi capillaire glomérulaire, entraînant une sclérose glomérulaire et des lésions de filtration élevées.

Lorsque la fonction rénale commence à se détériorer, les néphrons restants jouent un rôle compensateur dans le maintien de lenvironnement interne normal.Si le taux de filtration glomérulaire est aussi bas que 20%, le patient développera des symptômes cliniques ainsi que des modifications biochimiques et des anomalies métaboliques de lurémie, urémie. Les manifestations physiopathologiques sont les suivantes:

(1) Azote: elle est causée par une diminution de la filtration glomérulaire.

(2) faible stockage de sodium ou de sodium: le rein perd la capacité de réguler le sodium et l'eau et peut provoquer une hyponatrémie chez les patients présentant un sel à long terme ou des diurétiques, tels que le syndrome néphrotique, une insuffisance cardiaque congestive, aucune urine ou ingestion Lorsque le sel est périmé, il y a rétention de sodium.

(3) Acidose: En raison de la diminution des ions hydrogène et ammoniac dans le rein, les ions sodium et les ions hydrogénocarbonate sont évacués en grande quantité avec l'urine. Les métabolites acides sont stockés dans le corps. L'acidose se produit, mais la résistance des enfants malades à l'acidose est meilleure. Élevé, de sorte que même en cas dacidose modérée, les symptômes peuvent ne pas apparaître cliniquement.

(4) Hyperkaliémie: les causes de l'hyperkaliémie comprennent la réduction de la filtration glomérulaire, l'acidose métabolique, la consommation d'aliments riches en potassium, tels que les fruits, ou l'application de spironolactone, d'ampicilline, etc. La sécrétion d'aldostérone réduit la capacité du tubule rénal à sécréter du potassium.

(5) trouble de l'enrichissement urinaire: résultat d'une augmentation du débit sanguin diurétique ou médullaire due à la perte de néphrons.

(6) Ostéodystrophie rénale: 1 Lorsque le rein est dysfonctionnel, le phosphate ne peut pas être excrété par les reins ni excrété par les fèces Dans le tractus intestinal, le phosphore et le calcium se combinent pour former un complexe insoluble, provoquant ainsi une malabsorption du calcium, entraînant un déficit en calcium et en os. Loose, déformée, 2 en raison d'une hypocholestérolémie, d'un excès de calcium dans le sang, d'une hyperparathyroïdie provoquée par des modifications osseuses, 3 d'une fonction rénale insuffisante, d'un trouble de synthèse de 1,25- (OH) 2D3.

(7) anémie: diminution de la formation d'érythropoïétine (2), hémolyse (3), perte de sang (4), réduction de la durée de vie des globules rouges (5), ingestion insuffisante de fer et d'acide folique (6) en raison de l'accumulation de métabolites (tels que l'inhibiteur de l'érythropoïétine) pouvant inhiber l'activité de l'érythropoïétine.

(8) Retard de croissance: en raison d'un manque de protéines et de calories, d'une dystrophie osseuse, d'une acidose, d'une anémie et d'autres causes inexpliquées.

(9) tendance hémorragique: due à une thrombocytopénie et à un dysfonctionnement plaquettaire.

(10) Infection: un dysfonctionnement des granulocytes et une fonction immunitaire faible, une infection facile à secondaire, est la principale cause de linsuffisance rénale chronique.

(11) Symptômes neurologiques: fatigue, diminution de la concentration, maux de tête, somnolence, perte de mémoire, troubles de la parole, augmentation du stress neuromusculaire, paralysie et convulsions, coma, neuropathie périphérique, due à une urémie, intoxication à l'aluminium.

(12) Ulcère gastro-intestinal: Il est causé par une sécrétion excessive d'acide gastrique.

(13) Lhypertension est due à une eau excessive, à une rétention de sodium et à une production de rénine.

(14) Un taux élevé de triglycérides est provoqué par la lipoprotéine lipase plasmatique.

(15) Causes de péricardite et de lésions myocardiques: ce n'est pas clair.

(16) Intolérance au glucose: due à un anti-insuline tissulaire.

Prévention de l'insuffisance rénale chronique chez les enfants

(1) Soins infirmiers aux enfants atteints d'insuffisance rénale chronique et d'hémodialyse

1. Gestion de la nutrition

La gestion nutritionnelle du traitement conservateur ajuste principalement la quantité de nourriture requise en fonction des taux de créatinine sérique et d'azote uréique (BUN). Les infirmières doivent enregistrer l'apport alimentaire quotidien pour que le médecin calcule l'apport quotidien en protéines et en calories. La quantité de protéines absorbée devrait pouvoir assurer la croissance des enfants, mais devrait faire BUN (35mmol / L, P20mmol / L pour le sang, K <5,5mmol / L, 2,0g / kg, et l'hémodialyse est de 1,5g / kg) Les enfants atteints de MRC devraient suivre un régime pauvre en sel, manger des repas secs et en bloc et grandir pour mesurer la consommation deau.

2, limite de potassium

La CRF s'accompagne souvent d'hyperkaliémie, obligeant les infirmières à éduquer les parents sur les fruits et les légumes riches en potassium afin d'éviter une consommation excessive.

3, isolement strict, prévention de l'infection

Essayez d'éviter d'aller dans les lieux publics, les enfants hospitalisés vivant dans une seule pièce, la pièce est ventilée deux fois par jour, désinfection UV tous les soirs, réduire la sécheresse, des sous-vêtements doux et propres.

4, prise en charge psychologique

Dans le travail des infirmières, nous devons faire attention aux membres de la famille et aux enfants, faire preuve de prudence et denthousiasme pour la langue et, si nécessaire, introduire ou participer au traitement dautres patients afin que les enfants et leurs familles puissent éliminer les problèmes et coopérer activement afin que la maladie soit contrôlée rapidement.

(2) prévention

Prévenir activement et soigner toutes sortes de causes primaires de CR, telles que néphrite chronique, pyélonéphrite, etc., ont des lésions rénales, doivent prévenir activement linfection, contrôler lhypertension, éviter dutiliser des médicaments néphrotoxiques, tout en veillant à une alimentation raisonnable et au repos, Prévenir la progression de la maladie et favoriser la récupération de la maladie.

Complications de l'insuffisance rénale chronique chez les enfants Complications, insuffisance cardiaque, péricardite, cardiomyopathie, ostéodystrophie rénale

Souvent compliqué par l'hypertension, l'anémie, l'insuffisance cardiaque, la péricardite, la cardiomyopathie, les troubles hydroélectriques et le déséquilibre acido-basique, l'ostéodystrophie rénale, les fractures, les infections, etc. Outre les complications systémiques susmentionnées, les patients en insuffisance rénale chronique sous dialyse de longue durée peuvent également présenter les complications suivantes:

1. Les patients atteints d'insuffisance rénale terminale traités par dialyse conventionnelle pour intoxication à l'aluminium sont susceptibles d'être intoxiqués par l'aluminium.

2. Amylose liée à la dialyse L'amylose liée à la dialyse (ADR) est une ostéoarthrose chez les patients dialysés de longue durée. Les symptômes cliniques et l'incidence sont étroitement liés à la durée de la dialyse.

3. Modifications des oligo-éléments L'insuffisance rénale et la dialyse ont une grande influence sur le métabolisme des oligo-éléments, qui peuvent s'accumuler dans différentes parties du corps et en provoquer la toxicité.

Symptômes d'insuffisance rénale chronique chez l'enfant Symptômes communs Oedème de fatigue Acidose métabolique Hypotension de la gastropine Protéururie de la tension artérielle Nausée Azotémie Insuffisance rénale chronique Hyponatrémie

1. Electrolytes, troubles du métabolisme acide-base

(1) Métabolisme de l'eau: Au début, en raison de la diminution de la fonction de concentration, la quantité d'urine ne diminue ni n'augmente, mais elle est réduite au dernier stade .Le stade final peut être développé de manière à ne pas avoir d'urine. La capacité du patient à réguler le métabolisme de l'eau est réduite. Il est facile de rester dans le corps et de former une hyponatrémie diluée. Lorsque l'apport est trop faible, il est facile de provoquer une insuffisance d'eau dans le corps.

(2) Métabolisme du potassium: il existe une tendance à l'hyperkaliémie, l'accumulation de potassium dans les cellules étant liée à la diminution de l'activité de la Na + -K + -ATPase. L'hyperkaliémie peut être accompagnée de traumatismes, d'une chirurgie, d'une anesthésie, d'une transfusion sanguine, d'une acidose, etc. Laugmentation du taux de potassium sanguin dans linsuffisance rénale chronique en est un aspect, mais le stockage global du potassium reste réduit, il est donc important de maintenir léquilibre normal du potassium.

(3) Métabolisme du sodium: le CRF peut maintenir l'équilibre normal en sodium pendant une longue période, ce qui est lié aux facteurs de fluides corporels tels que l'unité rénale et l'hormone natriurétique.

1 type de consommation de sodium: type de perte de sel néphropathie due à la réduction du liquide extracellulaire, hypotension, etc., perte de sodium, de nombreuses maladies peuvent entraîner une perte de sel telle que la pyélonéphrite, la maladie kystique médullaire rénale, l'hydronéphrose, la néphrite interstitielle, etc. Les tubes collecteurs de tels patients ne peuvent souvent pas absorber une quantité suffisante de sel de sodium pour être transportés et produire une faible teneur en sodium.

2 Type de rétention sodique: lorsquun apport excessif en sodium, ne peut normalement pas être excrété pour provoquer une rétention sodique, une capacité extracellulaire accrue dans le corps, une hypertension artérielle, une congestion pulmonaire et un élargissement du coeur, voire une insuffisance cardiaque.

(4) Équilibre acido-basique: la capacité de compensation élevée de la synthèse tubulaire rénale précoce de l'ammoniac chez les patients insuffisants rénaux chroniques n'est pas complètement perdue, et d'autres systèmes tampons dans le corps peuvent être mobilisés pour compenser l'acidose métabolique, telle que le système respiratoire, et la compensation tissulaire, telle que la perte de sel osseux. Etc. Lorsque la maladie progresse, l'unité rénale résiduelle est encore réduite. Lorsque le taux de filtration glomérulaire est inférieur à 20 ml / min, la capacité du rein à excréter de l'acide organique est réduite, la capacité d'excrétion de l'ammoniac est réduite et l'acidose est provoquée. Lorsque le pH sanguin est <7,25, il est nécessaire d'être vigilant face à l'acidocétose.

(5) Autres électrolytes: les patients atteints d'insuffisance rénale chronique ne peuvent pas excréter complètement les ions chlorure, l'hyperchlorémie est proportionnelle à la concentration de sodium, la concentration de calcium dans le sang est souvent réduite, les patients présentant une insuffisance rénale chronique peuvent souvent tolérer une hypocalcémie sans convulsions. Capacité d'absorption intestinale du calcium diminuée, vitamine D active par voie orale peut augmenter la concentration de calcium dans le sang; lorsque le DFG <20 ml / min, le magnésium sanguin peut être augmenté, l'excrétion urinaire de magnésium est réduite, la plupart des patients sont asymptomatiques, pas besoin de traiter, lorsque le magnésium Lorsque les symptômes cliniques sont élevés (> 2 mmol / L), il peut être utilisé pour éliminer les diurétiques de sodium, favoriser lexcrétion de magnésium, corriger la déshydratation et administrer un traitement de dialyse si nécessaire; lorsque le DFG sanguin est supérieur à 20 ml / min, la maladie progresse vers le rein. L'élimination du phosphore est encore réduite.

Système vasculaire

(1) Hypertension: Les causes courantes sont:

Le taux de 1GFR a diminué et la sécrétion d'oxyde nitrique a diminué: le lipide myéloïde a diminué dans le système vasculaire du VDML, entraînant une augmentation du volume extracellulaire, une augmentation du débit cardiaque, puis une augmentation de la résistance périphérique et un épaississement de la paroi vasculaire.

2 rénine, angiotensine, système actif à l'aldostérone, sécrétion excessive de rénine.

(2) péricardite: la péricardite urinaire semble être causée par des substances biochimiques inconnues, un dépôt d'acide urique et un métabolisme anormal, est une péricardite fibreuse, il y a exsudation, hémorragie, bruit de frottement auditif et péricardique, parfois une tampade péricardique.

(3) Cardiomyopathie: Elle peut survenir à un stade avancé, avec divers degrés d'hypertrophie cardiaque, de fibrose interstitielle, de calcification du myocarde, de dépôt d'oxalate, de manifestation clinique de l'hypertrophie cardiaque, de diminution du débit cardiaque et de diverses arythmies.

3. Système gastro-intestinal de dysfonctionnement gastrique, vomissements fréquents, nausée et autres symptômes, augmentation de la quantité d'eau, métabolisme du sel et équilibre acido-basique, augmentation du solde azoté négatif, absorption du calcium diminuée et saignements gastro-intestinaux plus fréquents, en raison de la muqueuse Il y a des petits points de saignement diffus, une inflammation et des ulcères.

4. Les symptômes mentaux et mentaux sont les suivants: insomnie, irritabilité, dépression, perte de mémoire ou résistance au comportement psychologique Lorsque l'urémie est accompagnée d'hyperparathyroïdie secondaire, la concentration en calcium des cellules cérébrales peut être augmentée et une électricité cérébrale anormale apparaît. Figure, clinique peut être paralysé, stupeur et même coma, symptômes neurologiques périphériques tels que paralysie douloureuse des membres, disparition des réflexes d'expectoration profonds, faiblesse musculaire, paralysie et même sentiment de disparition, sont soupçonnés d'être liés à l'accumulation de substances moléculaires dans le corps.

5. système sanguin

(1) anémie: hémoglobine positive, anémie cellulaire positive, aggravée par un dysfonctionnement rénal, principalement en raison de la réduction de la production dérythropoïétine par les reins, suivie dune réduction de la durée de vie des globules rouges, de fer dans lalimentation, dune ingestion insuffisante dacide folique également impliquée dans certains facteurs, La chimiotaxie des neutrophiles change, la fonction lymphocytaire est inhibée et la fonction immunitaire est réduite.

(2) tendance hémorragique: il peut y avoir saignements de nez, saignements après blessure, saignements gastro-intestinaux et saignements prolongés, dysfonctionnement plaquettaire, capacité d'adhésion et d'agrégation diminués, et la libération du troisième facteur est liée.

6. Sucre, protéine, trouble du métabolisme de la graisse CRF lorsque les reins éliminent la capacité d'insuline, augmentation de l'insuline dans le sang, insuffisance rénale chronique, équilibre azoté négatif, spectre plasmatique et intracellulaire anormal des acides aminés libres et hypoalbuminémie, Une augmentation des triglycérides, une augmentation des lipoprotéines de basse densité et une diminution des lipoprotéines de haute densité peuvent être associées à une diminution de l'activité de la lipoprotéine estérase et de l'estérase hépatique.

7. Lorsque le DFG diminue dans une certaine mesure, il peut se produire une hyperurémémie, une hyperuricémie, un prurit avec pigmentation et une odeur d'urémie dans le corps, liée à une augmentation de la sécrétion d'urée et à une diminution du nombre de pertes. Une fonction immunitaire médiocre est faible, il est facile de souffrir d'une variété d'infections, les enfants en raison d'un apport insuffisant et des troubles endocriniens et d'autres facteurs pouvant entraîner un retard de croissance ou le rachitisme rénal.

Examen d'enfants atteints d'insuffisance rénale chronique

1. L'examen urinaire des protéines de routine dans l'urine est généralement (dix) un (++), une atteinte rénale tardive est évidente lorsque la protéine urinaire est réduite, l'examen microscopique des sédiments urinaires a différents degrés d'hématurie, d'urine tubulaire, de cire épaisse et large Le type de plâtre a une valeur diagnostique pour l'insuffisance rénale chronique, la densité spécifique de l'urine est réduite à moins de 1,018, ou fixée à environ 1,010, et la pression osmotique dans l'urine est inférieure à 450 mOsm / kg.

2. L'examen sanguin de routine de la réduction de l'hémoglobine, généralement inférieur à 80 g / L, grave <50 g / L, est une forme normale d'anémie pigmentaire positive, les globules blancs sont normaux ou diminuent, les globules blancs peuvent être élevés lors d'une infection ou d'une acidose grave, les plaquettes sont normales ou réduites La vitesse de sédimentation des érythrocytes augmente.

3. Examen biochimique sanguin des protéines plasmatiques totales <60 g / L, albumine <30 g / L, le taux de calcium sanguin est souvent inférieur à 2 mmol / L de phosphore sanguin> 1,6 mmol / L, potassium sérique, sodium, chlore, CO2CP, trou anionique La condition change.

4. Test de la fonction rénale BUN, détermination du niveau Scr, mesure du Ccr, détermination de la fonction concentration-dilution dans l'urine.

5. Autre examen Planche abdominale radiographique, échographie en mode B, scanner rénal aux radionucléides, tomodensitométrie et examen par résonance magnétique afin de déterminer la forme et la taille du rein et la présence ou non d'obstruction des voies urinaires, d'eau stagnante, de calculs, de kystes et de tumeurs, etc. C'est très utile et le volume des reins est réduit au stade avancé d'insuffisance rénale chronique (à l'exception de la polykystose rénale et de la tumeur rénale).

Diagnostic et diagnostic d'insuffisance rénale chronique chez l'enfant

L'insuffisance rénale chronique est facile à diagnostiquer lorsque divers symptômes sont évidents à un stade avancé Il est important de reconnaître l'insuffisance rénale chronique précoce et d'essayer de retarder la détérioration progressive de la fonction rénale.

1. Diagnostic progressif de l'insuffisance rénale chronique

(1) Période compensatoire de l'insuffisance rénale: la créatinine sérique est de 110 ~ 177 mol / L (1,2 ~ 2 mg / dl), le GFR restant de 50% ~ 80%, aucun symptôme clinique.

(2) Insuffisance rénale décompensée (nitrogénémie): la créatinine sérique est de 178-445mol / L (2 5 mg / dl), le GFR reste de 25% à 50%, peut présenter une légère anémie et une acidose. , nycturie, fatigue.

(3) Période d'insuffisance rénale (période urémique): le Cr est compris entre 446 et 707 µmol / L (5 à 8 mg / dl) et le DFG reste entre 10 et 25%, avec des symptômes gastro-intestinaux et des signes anémiques évidents, ainsi qu'un acide métabolique. Intoxication et anomalies du métabolisme du calcium et du phosphore.

(4) Insuffisance rénale au stade terminal: le Cr est supérieur ou égal à 708 mol / L (8 mg / dl) et le DFG reste inférieur à 10%, qui présente divers symptômes durémie, notamment des troubles du métabolisme digestif, neurologique et cardiovasculaire, de leau et du sel. Déséquilibre acide, alcalin, anémie sévère, etc.

2. Pour déterminer la cause de la CRF causée par le diagnostic d'une maladie primaire, telle qu'un dème causé par une maladie glomérulaire, il est plus facile de diagnostiquer une urine anormale, mais certains patients présentent des symptômes cachés, aucun antécédent de maladie rénale, certains symptômes tels que Pauvre, n'aime pas les activités, la nuit ou l'énurésie et d'autres symptômes ne sont pas spécifiques, mais aussi en raison d'anémie à rechercher, de rachitisme réfractaire, de retard de croissance, de polydipsie, de polyurie sont venus consulter un médecin, vous devez subir un examen physique approfondi, d'urine Vérifiez (y compris la densité) la fonction rénale et biochimique du sang, détectez la CRF et essayez den trouver la cause, telle que la dysplasie rénale causée par une malformation congénitale du système urinaire, une néphropathie polykystique, une maladie génétique telle que linsuffisance rénale causée par le syndrome de Alport L'âge d'apparition est plus précoce, les symptômes apparaissent entre 1 et 2 ans, souvent un dème, une petite taille, l'ostéopathie rénale est plus fréquente, la CRF causée par une maladie glomérulaire est plus fréquente chez les enfants plus âgés, souvent> 5 ans, peut être accompagnée Anémie, hypertension artérielle, dème, protéinurie modérée, hématurie, urine de faible densité, ou infection des voies urinaires secondaire, linsuffisance rénale aiguë doit être différenciée de linsuffisance rénale aiguë; les manifestations cliniques des deux sont similaires. Causes et incitations Idem, mais la plupart des patients atteints d'insuffisance rénale aiguë ont un bon pronostic. Un petit nombre de patients peut évoluer progressivement vers une insuffisance rénale chronique. Une insuffisance rénale chronique due à une insuffisance rénale congénitale ou héréditaire, les enfants significativement plus nombreux que les adultes et les enfants urinaires congénitaux Il existe de nombreuses dysplasies et les maladies rénales congénitales ou héréditaires de ladulte concernent principalement les maladies rénales polykystiques congénitales.

Dans le diagnostic différentiel, il devrait être exclu de la présence de pyélonéphrite ou d'insuffisance rénale chronique en raison de certaines incitations (telles que la déshydratation, l'infection, l'obstruction des voies urinaires, l'application de certains médicaments néphrotoxiques), un dysfonctionnement rénal temporaire. Après suppression de ces incitations, la fonction rénale peut souvent revenir au niveau initial.

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