Syndrome néphrotique primaire pédiatrique

Introduction au syndrome néphrotique primaire chez l'enfant Le syndrome néphrotique (NS) est une maladie rénale pédiatrique courante, un syndrome clinique dans lequel la perméabilité de la membrane basale glomérulaire est augmentée pour diverses raisons et où une grande quantité de protéines est perdue dans les urines, notamment une protéinurie importante. , albuminémie basse, dème grave et hypercholestérolémie, selon ses manifestations cliniques, sont divisés en trois types: néphropathie simple, néphropathie néphritique et néphropathie congénitale. Chez les enfants de moins de 5 ans, les types pathologiques de syndrome néphrotique sont principalement des lésions de petite taille, tandis que les types pathologiques des enfants plus âgés sont principalement des lésions non mineures (incluant néphrite proliférative mésangiale, sclérose segmentaire focale, etc.). Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% -0.005% Personnes sensibles: jeunes enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: dème, dème cérébral

Causes du syndrome néphrotique primaire chez les enfants

(1) Causes de la maladie

Le syndrome néphrotique peut être divisé en primaire, secondaire et congénital en fonction de l'étiologie: le syndrome néphrotique primaire représente plus de 90%, suivi de divers syndromes néphrotiques secondaires. Le syndrome néphrotique congénital est extrêmement rare. .

L'étiologie du syndrome néphrotique primaire n'est pas claire et son apparition est souvent provoquée par des infections respiratoires, des réactions allergiques, etc. Les causes du syndrome néphrotique secondaire sont principalement les infections, les médicaments, les intoxications, etc., ou secondaires aux tumeurs, aux maladies génétiques et métaboliques. Et après la maladie systémique systémique.

(deux) pathogenèse

1. Pathogénie La pathogénie de cette maladie nest pas bien comprise, mais on pense généralement que la protéinurie est causée par la destruction de la paroi des capillaires glomérulaires et / ou de la barrière du tamis La membrane de filtration glomérulaire normale est chargée négativement. La barrière de charge consiste en un site anionique fixé sur la membrane basale (principalement du sulfate d'héparine) et de l'endothélium, un polyanion à la surface des cellules épithéliales (principalement de la protéine citrate), et la barrière du tamis est filtrée par la fenêtre de la cellule endothéliale située à l'intérieur de la membrane. une membrane basale et une composition de membrane de fissure de cellules épithéliales, la membrane basale jouant un rôle majeur.

(1) Syndrome néphrotique avec lésions non petites: via la réponse immunitaire, l'activation du complément et la coagulation, le système fibrinolytique et les métalloprotéinases matricielles endommagent la membrane basale, entraînant la destruction de la barrière tamisée, l'apparition d'une protéinurie non sélective et La protéinurie peut survenir par des mécanismes non immuns, tels qu'une augmentation de la pression artérielle, une augmentation de la glycémie ou la destruction de la barrière de l'écran en raison de défauts structurels de la membrane basale.

(2) syndrome néphrotique lésion minimale:

1 Désordre immunitaire cellulaire: peut être lié à des troubles immunitaires cellulaires, en particulier un dysfonctionnement immunitaire des lymphocytes T, reposant sur

Il nya pas dimmunoglobuline et de dépôt de complément dans les tissus rénaux dA .MCN.

Le nombre de cellules BT a diminué, le rapport CD4 + / CD8 + a été déséquilibré, l'activité de Ts a été augmentée, le taux de conversion des lymphocytes a été diminué et la réaction du test cutané au pHA a été réduite.

C. L'inhibition de l'infection virale des cellules T peut induire une rémission de la maladie.

D. Les maladies présentant une fonction anormale des cellules T, telles que la maladie de Hodgkin, peuvent provoquer la MCN.

E. Les corticostéroïdes et les agents immunosuppresseurs qui inhibent les cellules T peuvent induire une rémission de la maladie.

Bien que des modifications biochimiques et endocriniennes dans le sang puissent également induire un statut immunosuppresseur dans les maladies rénales, ces modifications sont principalement observées dans la MCN, mais sont rares dans le syndrome néphrotique non microscopique, ce qui suggère que cette maladie immunitaire est plus susceptible d'être une cause qu'une maladie rénale. Le résultat de l'état.

On a découvert comment les troubles immunitaires 2MCN conduisant à la production de protéinurie:

A. Les lymphocytes produisent un polypeptide de 29 kd qui provoque une diminution du polyanion membranaire de filtration glomérulaire et de la protéinurie.

Les lymphocytes stimulés par B. Concanavaline (conA) peuvent produire un facteur de perméabilité glomérulaire (GPF) de 60-160 kd, pouvant directement provoquer une protéinurie.

C. Les lymphocytes peuvent également causer une protéinurie en sécrétant 12 à 18 kD de suppresseurs de réponse immunitaire solubles (SIRS).

2. Pathologie Bien que certaines maladies des tubules interstitiels rénaux impliquent une grande quantité de protéines après avoir atteint le glomérule et atteignent le standard du syndrome néphrotique, le syndrome néphrotique primaire ou secondaire est principalement constitué de lésions glomérulaires. Classification pathologique selon les lésions glomérulaires en microscopie optique, il existe cinq types pathologiques: néphropathie à modification minimale (MCN), glomérulonéphrite proliférative mésangiale (MSPGN), coupe focale Sclérose gloméruleuse segmentaire focale (FSGS), néphropathie membraneuse (MN) et glomérulonéphrite membranoproliférative (MPGN).

Les enfants atteints du syndrome néphrotique sont le plus souvent atteints de MCN, selon Glassoek, qui représente 66% des 1 066 enfants atteints d'insuffisance rénale, contre 21% seulement chez les adultes. En 1996, la Chine a signalé 699 enfants atteints de tissu rénal vivant dans 20 hôpitaux. Lors de l'examen, le MCN représentait 18,7%, le MSPGN, 37,8%, le FSGS, 11,6%, MN 6,0%, 5,5% et le reste, d'autres types de lésions légères, mais ces proportions n'étaient pas sélectives. Biopsie rénale, il est difficile de refléter avec exactitude sa répartition réelle. Les étrangers ont 566 cas d'enfants atteints de syndrome néphrotique non sélectif. Un examen pathologique a révélé que le MCN représentait 77,8%, le MSPGN 2,7%, le FSGS 6,7%, le MN 1,3%, le MPCN. 6,7%, le MCN est donc le type pathologique le plus important de néphropathie infantile.

3. physiopathologie

(1) Une grande quantité de protéinurie: le changement physiopathologique le plus fondamental, qui est également à l'origine des trois autres caractéristiques principales de l'intrinsèque, car la membrane de filtration glomérulaire est endommagée par l'immunité ou d'autres causes, la barrière de charge et / ou le tamis moléculaire L'effet de barrière est affaibli et une grande quantité de protéines plasmatiques s'infiltre dans l'urine Ces dernières années, on a également noté la perte d'autres composants protéiques et les conséquences correspondantes, telles que:

1 protéines porteuses de divers oligo-éléments, telles que la perte de transferrine en anémie hypochrome à petites cellules, la perte de protéine de liaison au zinc causée par une carence en zinc in vivo.

2 Diverses protéines liant les hormones, telles que la protéine liant le 25-hydroxycalciférol, sont causées par une perte du métabolisme du calcium dans les urines, tandis que la perte de la protéine liant la thyroxine entraîne une diminution de T3 et de T4.

3 facteurs d'immunoglobuline IgG, IgA et B, la perte de composants du complément a entraîné une diminution du pouvoir anti-infectieux.

Les facteurs 4 thrombine III, X, XI et la perte de la protéine de liaison aux prostaglandines entraînent une hypercoagulabilité et une thrombose.

En outre, les cellules épithéliales glomérulaires et les cellules épithéliales tubulaires proximales peuvent sécréter de l'albumine et la dégrader.Si la surcharge en protéines peut entraîner une altération de la fonction des cellules épithéliales glomérulaires et des cellules épithéliales tubulaires, elle peut être associée à une progression de la maladie et à une réponse thérapeutique. Connexes.

(2) hypoalbuminémie: la perte d'une grande quantité d'albumine plasmatique dans les urines est la principale cause d'hypoalbuminémie.L'augmentation de la dégradation des protéines est une cause secondaire et l'hypoalbuminémie est un lien essentiel dans les modifications physiopathologiques. La stabilité de lenvironnement corporel (en particulier la pression osmotique et le volume sanguin) et le métabolisme de diverses substances peuvent avoir divers effets: lorsque lalbumine est inférieure à 25 g / L, un dème peut se produire et, simultanément, en raison de la diminution du volume sanguin, il existe une grande Le choc hypovolémique est facilement induit lorsque les fluides corporels sont perdus et l'hypoalbuminémie peut également affecter le métabolisme des lipides.

(3) hypercholestérolémie: peut augmenter la synthèse d'albumine compensatoire dans le foie en raison d'une hypoprotéinémie, d'une synthèse de certaines lipoprotéines et d'albumine par la synthèse de voies de synthèse, associée à une diminution de l'activité de la lipoprotéine lipase et d'autres facteurs Une hyperlipidémie survient, généralement une albumine plasmatique <30 g / L, cest-à-dire quune augmentation du cholestérol sanguin, telle que lalbumine, est encore réduite et que le triacylglycérol est également augmenté.

(4) dème: le mécanisme de l'dème dans le syndrome néphrotique n'a pas été complètement élucidé. Mécanismes possibles:

1 En raison de la diminution de l'albumine plasmatique, la pression osmotique colloïdale plasmatique est réduite et l'eau contenue dans le plasma est transférée du vaisseau sanguin dans l'espace interstitiel pour former directement un dème.

2 extravasation d'eau causée par une diminution du volume sanguin, par le biais du volume et des récepteurs de pression, afin de modifier les facteurs neurohumoraux du corps (tels que l'hormone antidiurétique, l'aldostérone, les facteurs natriurétiques, etc.), provoquant une rétention d'eau et de sodium entraînant un dème systémique.

3 Le faible volume sanguin augmente l'excitabilité des nerfs sympathiques, augmente la résorption du sodium dans le tubule proximal et aggrave la rétention d'eau et de sodium.

4 autres causes intrarénales entraînent une augmentation de l'absorption rénale dans les tubules rénaux proximaux.

Par conséquent, l'dème du syndrome néphrotique primaire peut être le résultat d'une combinaison de ces facteurs et peut varier d'un patient à l'autre à différents stades.

Prévention du syndrome néphrotique primaire chez les enfants

La prévention active et le traitement de linfection constituent un élément important de la réduction du taux de mortalité et du taux de récurrence. Outre linfection bactérienne, il est nécessaire de sensibiliser à linfection des agents pathogènes conditionnels et de diagnostiquer et de traiter le patient en temps voulu.

Veillez à ce que le régime alimentaire du patient, ses calories et sa structure rationalisée soient comparés pour compléter les vitamines et les éléments nécessaires à la prévention des complications.

Complications du syndrome néphrotique primitif chez l'enfant Complications dème dème cérébral

1, infection

C'est la complication la plus fréquente et la principale cause de décès: selon l'Organisation internationale de recherche sur les maladies rénales de l'enfance (ISKDC) en 1984, 70% des décès dus à une infection, directement ou indirectement, sont répétés. / ou augmenter les incitations et les pistes, et peut affecter l'efficacité des hormones.

Les causes d'infection sont intrinsèques: 1 fonction immunitaire humorale faible (perte d'immunoglobuline urinaire, synthèse réduite, catabolisme accru); 2 souvent accompagnée d'une fonction immunitaire cellulaire et d'une fonction du système du complément insuffisante; 3 malnutrition protéique, dème Causer des troubles circulatoires locaux; 4 corticostéroïdes couramment utilisés, agents immunosuppresseurs.

Les infections à bactéries ont été dominées par les infections à pneumocoques au cours des dernières années, mais ont également augmenté (comme E. coli). Les infections respiratoires courantes, les infections des voies urinaires, l'érysipèle de la peau et la péritonite primaire ne préconisent généralement pas de prévention. L'utilisation d'antibiotiques, parce que l'effet n'est pas fiable et conduit facilement à la prolifération de souches pharmaco-résistantes et à la dysbactériose, mais en cas d'infection, le traitement doit être rapidement actif.

Les enfants sont également plus sensibles aux infections virales, en particulier lors de la prise de corticostéroïdes et d'immunosuppresseurs, compliqués de varicelle, de rougeole et d'herpès zoster, souvent plus lourds que la moyenne des enfants, pour ceux ayant des antécédents d'exposition, d'hormones et d'immunosuppression. L'agent peut être temporairement réduit et une injection de -gamma globuline est administrée. Des cas individuels de soulagement temporaire de la néphropathie après une infection par la rougeole ont été rapportés.

2, état d'hypercoagulabilité et complications thromboemboliques

(1) Modifications du système de coagulation et de fibrinolyse: Le système de coagulation et de fibrinolyse du rein peut présenter les modifications suivantes:

1 augmentation du fibrinogène;

2 L'augmentation du facteur de coagulation V, VII dans le plasma;

3 antithrombine III diminué;

4 l'activité plasmatique du plasminogène a diminué;

5 Le nombre de plaquettes peut être augmenté, ainsi que l'adhésion et l'agrégation, entraînant un état d'hypercoagulabilité et une thromboembolie.

(2) Thrombose veineuse rénale: parmi celles-ci, la thrombose veineuse rénale est la plus importante sur le plan clinique.

1 thrombose veineuse rénale aiguë: se manifeste par lapparition soudaine dune hématurie et de douleurs abdominales, lexamen de la sensibilité de langle de la colonne vertébrale et des nodules rénaux, un dysfonctionnement rénal aigu bilatéral.

2 thrombose veineuse rénale chronique: thrombose veineuse rénale chronique, les symptômes cliniques ne sont pas évidents, souvent seulement l'dème est aggravé, la protéinurie n'est pas soulagée, l'examen radiographique de l'élargissement du rein, l'encoche urétérale, le mode B peut parfois être détecté, si nécessaire La phlébographie rénale a été utilisée pour confirmer le diagnostic.

(3) autres parties du thrombus: en plus de la veine rénale, d'autres parties de la veine ou de l'artère peuvent également apparaître dans de telles complications, telles que la veine fémorale, l'artère fémorale, l'artère pulmonaire, l'artère mésentérique, l'artère coronaire et intracrânienne, et provoquer les symptômes correspondants. .

3, troubles métaboliques du calcium et de la vitamine D

En cas d'insuffisance rénale, l'urine perd la protéine de liaison à la vitamine D (VDBP, poids moléculaire 59 000), une carence en vitamine D dans le corps, affectant l'absorption intestinale du calcium, et la rétroaction entraîne une hyperparathyroïdie, des manifestations cliniques d'hypocalcémie, de la vitamine D en circulation Insuffisante, mauvaise calcification des os, ces changements sont particulièrement importants chez les enfants en période de croissance.

4, faible volume sanguin

En raison du faible taux d'albumine plasmatique, la pression osmotique colloïdale plasmatique est réduite et le volume sanguin intrinsèque est souvent insuffisant. Certains enfants évitent de manière inappropriée le sel pendant une longue période, en cas de forte perte de liquides organiques (tels que crachat, diarrhée, application de diurétiques à forte dose, etc.). L'ascite, etc., peut survenir avec divers degrés d'hypovolémie, tels qu'une hypotension orthostatique, une azotémie prénénale et même un choc.

5, insuffisance rénale aiguë

Il n'est pas rare d'avoir une azotémie légère et temporaire au début de la maladie. Une insuffisance rénale aiguë peut survenir au cours de l'évolution de la maladie pour les raisons suivantes:

(1) un faible volume sanguin, une quantité trop importante de diurétique provoquée par une perfusion sanguine rénale et même pouvant provoquer une nécrose tubulaire.

(2) dème interstitiel rénal grave, les tubules rénaux sont bloqués par un tube protéinique, ce qui entraîne une augmentation de la pression hydrostatique dans la capsule rénale et les tubules convolutés proximaux et une diminution de la filtration glomérulaire.

(3) lésions tubulo-interstitielles causées par des médicaments.

(4) thrombose bilatérale compliquée de la veine rénale.

(5) lésions prolifératives sévères glomérulaires.

6, dysfonctionnement tubulaire rénal

Peut être exprimé comme diabète, urine d'acide aminé, perte de potassium de phosphore dans l'urine, manque de concentration, etc.

7, l'athérosclérose

Les enfants présentant une hyperlipidémie persistante peuvent survenir occasionnellement et peuvent présenter une oppression thoracique, une angine de poitrine, des modifications de l'électrocardiogramme et même une mort subite en cas d'artère coronaire.

8, les enfants souffrant occasionnellement de maux de tête, de convulsions, de déficiences visuelles et dautres symptômes neurologiques peuvent être provoqués par une encéphalopathie hypertensive, un dème cérébral, une hyponatrémie diluée, une hypocalcémie, une hypomagnésémie et dautres raisons.

9, crise corticale surrénale

Vu le retrait soudain des corticostéroïdes ou le stress infectieux, les niveaux de corticostéroïdes endogènes sont insuffisants, se manifestant par une apathie, des vomissements, une réduction de la pression artérielle et même un choc.

Symptômes du syndrome néphrotique primitif chez les enfants Symptômes communs Oedème sec de la peau impuissante Hypoprotéinémie pâle pâle Urine Protéine Azotémie Protéinurie Hypertension Syndrome de complément faible

Le diagnostic du syndrome néphrotique est principalement basé sur des manifestations cliniques, où il existe une grande quantité de protéinurie (quantification des protéines urinaires 24h> 0,1 g / kg, ou> 3,5 g / kg), un dème élevé, une hypercholestérolémie (> 5,7 mmol / L, <220 mg%) ), l'hypoalbuminémie (<30g / L, <3gg%) peut être diagnostiquée comme un syndrome néphrotique, des cas typiques d'électrophorèse des protéines sériques plus évocateurs de 2 , et , chez certains enfants une insuffisance de complémentarité, Hématurie macroscopique ou globale, azotémie ou hypertension artérielle, enfants d'âge préscolaire> 1610,6 kPa (120 / 80mmHg), âge scolaire> 17,3 / 12 kPa (130 / 90mmHg), néphropathie néphritique, résistante aux hormones (hormones suffisantes) Effet néfaste partiel ou partiel pendant 8 semaines), récidive fréquente ou récidive (années 2 fois, 1 an 3 fois) et néphropathie hormono-dépendante, appelée néphropathie réfractaire, la néphropathie réfractaire est lune des indications de la biopsie rénale, Le type pathologique peut être clarifié, la gravité de la maladie rénale peut être utilisée pour orienter le traitement, le temps de prothrombine est raccourci, le taux plasmatique de fibrinogène est augmenté, le nombre de plaquettes est supérieur à la normale et le processus de traitement hormonal apparaît. Lombalgie avec hématurie, élévation de la pression artérielle, dème accru ou détérioration de la fonction rénale, suggérant une thrombose veineuse rénale, De plus, l'analyse du traitement de la maladie primaire aide, dans laquelle un grand nombre de protéinurie et hypoalbuminémie comme condition sine qua non pour le diagnostic.

Lâge et le sexe de début étaient les plus hauts de lâge préscolaire, ils étaient plus petits et le degré de tension était trop long, il y avait plus dhommes que de femmes et les hommes étaient entre 1,5 et 3,7: 1.

L'dème est la manifestation clinique la plus fréquente, souvent constatée par les parents, à partir des paupières, du visage, progressivement et des membres, l'dème est concave, il peut y avoir un épanchement séreux tel qu'un épanchement pleural, une ascite, les garçons ont souvent un scrotum important. Oedème, le poids corporel peut augmenter de 30% à 50%, des lignes blanches ou violettes de la peau des cuisses et des bras et des parois abdominales et de la paroi abdominale supérieure du bras, la gravité de l'dème n'a généralement rien à voir avec le pronostic, l'dème ayant souvent un débit urinaire réduit.

En plus de l'dème, les enfants peuvent souffrir de malnutrition protéique due à une perte protéique prolongée: peau pâle et sèche, cheveux secs et jaunâtres, bandes blanches horizontales sur les ongles, coquilles et cartilages nasaux fragiles, faiblesse mentale, fatigue et faiblesse. Une perte d'appétit, parfois une diarrhée, peut être liée à un dème de la muqueuse intestinale et / ou à une infection, à des épisodes récurrents ou à long terme du retard de développement de l'auteur. Les enfants atteints de néphrite peuvent présenter une augmentation de la pression artérielle et une hématurie.

Examen du syndrome néphrotique primaire chez les enfants

Routine d'urine

(1) Protéinurie: une grande quantité de protéinurie est une condition préalable au syndrome néphrotique et ses critères sont les suivants:

A. 2 semaines consécutives qualitatives (+++).

B. Quantification des protéines urinaires pendant 24h 50 ~ 100 mg / (kg · j).

C. La Société internationale de néphrologie pédiatrique (ISKDC) recommande> 40 mg / (m2 · h).

D. Les enfants et les jeunes enfants ont des difficultés à collecter l'urine 24h sur 24, Mendoza recommande à tout moment de détecter une protéine / créatinine dans l'urine> 2,0.

Le syndrome néphrotique simple est une protéinurie sélective avec un indice de sélection (IPS) supérieur à 0,2.

(2) Produits de dégradation du fibrinogène urinaire (FDP): La détermination du FDP urinaire contribue à la classification de la maladie glomérulaire. Le FDP urinaire est mesuré plusieurs fois par jour, tel que le FDP <1,25 µg / ml, puis une néphropathie glomérulaire primaire (petite La néphropathie pathologique risque dêtre importante. Si le taux de FDP urinaire continue à augmenter, il sagit principalement dune néphrite proliférative, proliférante membranaire ou à croissance rapide.

(3) Autres: type à tube transparent visible ou à tube granulaire, une hématurie peut être observée dans la néphropathie néphritique (globules rouges urinaires centrifuges> 10 / Hp).

2. hypoalbuminémie

Les protéines plasmatiques totales ont diminué, la globuline blanche / blanche a été inversée, l'albumine plasmatique était <30,0 g / L et les nourrissons <25,0 g / L.

3. hyperlipidémie

Principalement pour l'hypercholestérolémie et l'hypertriglycéridémie, cholestérol sanguin 5,7 mmol / L, nourrissons 5,2 mmol / L, triacylglycérol> 1,2 mmol / L.

4. Fonction rénale

Généralement normal, lazote uréique pendant la période oligurie est légèrement élevé.

5. Électrophorèse des protéines

L'2-globuline est nettement augmentée et la -globuline est abaissée.

6. Autre

La vitesse de sédimentation des érythrocytes a augmenté et le maintien de la complémentarité faible, le taux de FDP urinaire dans certaines néphrites peut être supérieur à 1,25 mg / L (1,25 µg / ml).

Examen régulier aux rayons X, échographie B et électrocardiogramme.

Thrombose veineuse rénale chronique Un examen aux rayons X permet de détecter une hypertrophie du rein, une entaille de l'uretère. Une échographie B peut parfois être détectée. Si nécessaire, une phlébographie rénale confirme le diagnostic. En plus de la veine rénale, d'autres parties de la veine ou de l'artère peuvent également apparaître. Les comorbidités, telles que la veine fémorale, l'artère fémorale, l'artère pulmonaire, l'artère mésentérique, l'artère coronaire et l'artère intracrânienne, etc., et provoquent les symptômes correspondants, sélectionnés cliniquement en fonction de la performance du site d'examen et de la méthode.

Diagnostic et diagnostic du syndrome néphrotique primaire chez les enfants

Critères de diagnostic

Le diagnostic peut être basé sur les antécédents médicaux, les symptômes cliniques et les résultats de laboratoire.

1. Critères diagnostiques du syndrome néphrotique

(1) Une grande quantité de protéinurie: les protéines urinaires durent plus de 2 semaines et les protéines urinaires 24h sont supérieures à 0,1 g / kg.

(2) Hypoprotéinémie: l'albumine plasmatique est inférieure à 30 g / L.

(3) Hypercholestérolémie: le cholestérol est supérieur à 5,7 mmol / L (220 mg / dl).

(4) dème: l'dème peut être léger et lourd, un grand nombre de protéinuries et d'hypoprotéinémies sont essentiels.

2. Critères de diagnostic du syndrome néphrotique néphritique

Sur la base des quatre caractéristiques du syndrome néphrotique, un ou plusieurs des quatre éléments suivants peuvent être diagnostiqués comme un syndrome néphrotique néphritique.

(1) Hématurie: Plus de 10 globules rouges urinaires / Hp (se reporter à trois tests de centrifugation ou plus effectués dans un délai de 2 semaines).

(2) Hypertension persistante ou récurrente: enfants d'âge préscolaire de plus de 16,0 / 10,6 kPa (120/80 mmHg), enfants d'âge scolaire de plus de 17,33 / 12,0 kPa (130/90 mmHg) et exclus en raison de l'hormone corticosurrénalienne.

(3) azotémie persistante: l'azote uréique (BUN) dépassait 10,7 mmol / L (30 mg / dl) et était exclu en raison d'un volume sanguin insuffisant.

(4) Le complément total sérique (CH50) ou C3 est diminué de façon continue ou répétée.

Diagnostic différentiel

1. Le syndrome néphrotique simple, qui répond aux quatre critères ci-dessus, est le syndrome néphrotique simple.

2, syndrome néphrotique néphritique, en plus des quatre éléments ci-dessus, un ou plusieurs des quatre éléments suivants peuvent être diagnostiqués comme étant un syndrome néphritique néphritique, (1) un nombre de globules rouges supérieur à 10 / HP, ( 2) Patients hypertendus répétés, enfants d'âge scolaire supérieurs à 130/90 mm Hg, enfants d'âge préscolaire supérieurs à 120/80 mm Hg, (3) azotémie persistante, azote d'urée supérieur à 10,7 mmol par litre, (4) sang Le complément C3 est abaissé à plusieurs reprises.

En outre, le syndrome néphrotique primaire doit être différencié de la néphrite secondaire ou primaire présentant des symptômes du syndrome néphrotique, tels que la néphrite lupique, la néphrite purpurique, la néphrite après infection à streptocoque et la néphrite aiguë.

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