Esteatosis leve del hígado

Introduccion El hígado es el centro del metabolismo de las grasas, y cualquier obstáculo en el proceso del metabolismo de las grasas puede causar la degeneración grasa de las células del hígado. Las razones son: trastornos de síntesis de lipoproteínas, síntesis excesiva de grasas neutras, oxidación de ácidos grasos o trastornos de lípidos de éster. Cuando el hígado desarrolla esteatosis, es liviano y no hay anormalidad obvia en el ojo. Cuando es grave, el hígado está hinchado, la textura es suave, el color es amarillento a amarillo, la estructura de la superficie de corte es borrosa, hay sensación de grasa y algunas son incluso crujientes. Microscópicamente, aparecen vacuolas de diferentes tamaños en el citoplasma de los hepatocitos desnaturalizados, que se observan principalmente alrededor del núcleo. Más tarde, se hacen más grandes y más densos en todo el citoplasma. En casos graves, pueden fusionarse en una gran vacuola, pareciéndose a un adipocito. .

Porque

Las razones son: trastornos de síntesis de lipoproteínas, síntesis excesiva de grasas neutras, oxidación de ácidos grasos o trastornos de lípidos de éster.

Cheque

Inspección relacionada

Diagnóstico por ultrasonido de hígado, vesícula biliar y bazo por enfermedad hepática

1. Rebanadas congeladas, las gotas de lípidos se pueden teñir de naranja en Sudán.

2, examen de laboratorio, examen de imagen: rutina de sangre, función hepática, ecografía de hígado B, tomografía computarizada, biopsia de hígado.

Diagnóstico diferencial

Identificación:

Ascitis hepática: ascitis por cirrosis comúnmente conocida como ascitis hepática. Las personas normales tienen una pequeña cantidad de ascitis libre en la cavidad abdominal, generalmente alrededor de 50 ml, que desempeña un papel en el mantenimiento de la lubricación entre los órganos. Cuando hay demasiado líquido libre en la cavidad abdominal, se llama ascitis. La ascitis por cirrosis es una enfermedad hepática crónica. Desde grandes, nodulares, cambios hepáticos difusos, necrosis, regeneración; regeneración, necrosis, promueve la fibrosis tisular y la contracción de la cicatriz, lo que resulta en endurecimiento del hígado, cirrosis. La cirrosis hepática causada por hipertensión portal, que resulta en esplenomegalia, fuga de líquido proteico por la absorción de proteínas y vitaminas, ascitis formada.

Las lesiones hepáticas son difusas: una manifestación de las lesiones del tejido hepático en los estudios de imágenes, también conocida como fibrosis hepática. La fibrosis hepática es un depósito excesivo de matriz extracelular difusa en el hígado y es el resultado de una gran cantidad de colágeno depositado en el espacio celular hepático estimulado por células estrelladas hepáticas activadas bajo la estimulación de diversos factores patógenos. Si el tejido fibroso continúa proliferando, invade las células del hígado, destruye la estructura del tejido hepático normal, forma muchos nódulos rodeados de tejido fibroso y la textura del hígado se vuelve dura, lo que es cirrosis.

Ruptura hepática de la membrana hepática: ruptura debajo de la cápsula, ruptura del parénquima hepático debajo de la cápsula, la formación de un hematoma subdural es un tipo de ruptura hepática, la ruptura hepática se refiere a la ruptura hepática causada por una acción contundente. Dado que la fuerza externa actúa directamente sobre el área del hígado, el hígado se comprime entre la pared abdominal anterior y posterior y la columna vertebral, o el cuerpo puede dañarse por la aceleración, la desaceleración y la torsión durante el ejercicio.

Esteatosis hepática: gotas de lípidos que aparecen en el citoplasma más allá del rango fisiológico, o gotas de grasa que aparecen en células que normalmente no tienen gotas de lípidos, lo que se llama esteatosis. El hígado es el órgano principal del metabolismo de los ácidos grasos, y la grasa del hígado es más común. En casos severos, casi todas las células del hígado experimentan cambios grasos, agrandamiento del hígado, sensibilidad leve y función hepática anormal, llamada hígado graso.

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