Aumento de la gluconeogénesis

Introduccion Para aquellos que sufren hambre crónica y fatiga excesiva, el hambre siente una reducción significativa en la inhibición. A medida que el glucógeno hepático se reduce significativamente, el azúcar en la sangre se reduce, la secreción de insulina se reduce, la secreción de glucagón aumenta, por lo que se mejora el catabolismo y se promueve la gluconeogénesis para garantizar el suministro de glucosa, en primer lugar, las necesidades del cerebro. Durante todo el proceso del hambre, la protección fisiológica del cuerpo es muy importante, es decir, para fortalecer la descomposición de partes menores, como los músculos, para garantizar las necesidades nutricionales del cerebro y el sistema nervioso central y los órganos vitales.

Porque

Causa:

En el caso del hambre crónica y la fatiga excesiva, aumenta la secreción de glucagón, lo que mejora el catabolismo y promueve la gluconeogénesis. El glucagón tiene un papel importante en la promoción de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, lo que resulta en un aumento significativo del azúcar en la sangre. El glucagón activa la fosforilasa de hepatocitos a través del sistema cAMP-PK para acelerar la glucogenólisis. La gluconeogénesis se ve reforzada por el hecho de que la hormona acelera la entrada de aminoácidos en las células del hígado y activa el sistema enzimático involucrado en el proceso de gluconeogénesis.

Cuando el hígado o el riñón son gluconeogénicos con ácido pirúvico como materia prima, la reacción de siete pasos en la gluconeogénesis es una reacción inversa en la glucólisis, que tiene la misma catálisis enzimática. Sin embargo, hay tres pasos en la glucólisis, que son reacciones irreversibles. Estas reacciones de tres pasos deben pasarse por alto durante la gluconeogénesis a expensas de un mayor gasto de energía.

Estos tres pasos son totalmente exotérmicos, son:

1. La glucosa es catalizada por la hexoquinasa para producir glucosa 6 G = -33.5kJ / mol

2, 6-fosfato fructosa catalizada por fosfofructoquinasa para producir 1,6-difosfato fructosa G = -22.2kJ / mol

3. El piruvato de tipo fosfoenol produce piruvato por la piruvato quinasa G = -16.7kJ / mol

Estos tres pasos se omitirán así:

1. La glucosa 6 fosfatasa cataliza la producción de glucosa por glucosa 6 fosfato.

2. La fructosa 1,6 difosfatasa cataliza la fructosa 1,6 difosfato para producir fructosa 6 fosfato.

3. El piruvato ingresa a las mitocondrias con la ayuda de una enzima transportadora de ácido monocarboxílico. Bajo la catálisis de la piruvato carboxilasa, se consume una molécula de ATP para formar oxaloacetato. El ácido oxaloacético no pasa a través de la membrana mitocondrial. En el ciclo malato-aspartato, el oxaloacetato pasa a través de la membrana mitocondrial y se convierte en fosfoenolpiruvato con la ayuda de fosfoenolpiruvato carboxilasa. La reacción consume una molécula de GTP.

Cheque

Inspección relacionada

Glucagón suero glucagón (PG) piruvato en sangre

El proceso del hambre se metaboliza bajo la regulación hormonal, como la disminución de la insulina y el aumento del glucagón:

1 La degradación muscular se fortalece y la mayoría de los aminoácidos liberados se convierten en alanina y glutamina.

2 gluconeogénesis mejorada. La alanina está regulada por el glucagón en el hígado, acelerando significativamente la gluconeogénesis. La glutamina formadora de músculos es absorbida por la mucosa intestinal, convertida en alanina, y entra al hígado a través de la vena porta, que es otra fuente de gluconeogénesis. Se puede ver que la gluconeogénesis durante el proceso de inanición se lleva a cabo principalmente en el hígado (aproximadamente el 80% de los xenobióticos y el 20% restante en la corteza renal).

La descomposición de 3 grasas se aceleró, el contenido de glicerol y ácidos grasos en plasma aumentó, el resultado sigue siendo la gluconeogénesis. Debido a que el glicerol puede producir directamente azúcar, y el ácido graso puede proporcionar energía de gluconeogénesis, y también puede producir acetil-CoA para promover la gluconeogénesis de aminoácidos, ácido pirúvico, ácido láctico y similares. Aproximadamente 1/4 de los ácidos grasos descompuestos por la grasa se convierten en cuerpos cetónicos en el hígado, por lo que los cuerpos cetónicos en plasma se pueden aumentar cientos de veces cuando se muere de hambre. Los ácidos grasos y los cuerpos cetónicos son la fuente de energía para el músculo cardíaco, la corteza renal y el músculo esquelético, y algunos cuerpos cetónicos también pueden ser utilizados por el cerebro.

4 utilización de la reducción de la glucosa en los tejidos, debido a la oxidación de los tejidos y el uso de ácidos grasos y cuerpos cetónicos para fortalecer, la importancia fisiológica es reducir la fuente de glucosa restringida y recurrir al uso de grasa en la grasa, porque el cuerpo reserva la grasa de acuerdo con el precio isotérmico, lejos Más que la reserva de glucógeno. Se puede ver que cuando la gluconeogénesis aumenta el hambre, el uso de glucosa se reduce, lo que conduce a mantener los niveles de azúcar en la sangre, lo cual es extremadamente beneficioso para mantener las funciones del cerebro y el sistema nervioso central.

Diagnóstico diferencial

Regulación de la insulina del metabolismo de la glucosa:

La insulina promueve la absorción y la utilización de glucosa por los tejidos y las células, acelera la síntesis de glucosa en glucógeno, la almacena en el hígado y los músculos, inhibe la gluconeogénesis, promueve la conversión de glucosa en ácidos grasos y la almacena en el tejido adiposo, lo que resulta en una disminución en los niveles de azúcar en la sangre. Cuando la insulina es deficiente, el nivel de azúcar en la sangre aumenta. Si excede el umbral renal de azúcar, el azúcar aparecerá en la orina, causando diabetes.

El glucagón es una hormona que promueve el catabolismo. El glucagón desempeña un papel importante en la promoción de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, lo que provoca un aumento significativo de la glucosa en sangre. Una hormona de 1 mol / L puede descomponer rápidamente 3 x 106 mol / L de glucosa a partir del glucógeno. El glucagón activa la fosforilasa de hepatocitos a través del sistema cAMP-PK para acelerar la glucogenólisis. La gluconeogénesis se ve reforzada por el hecho de que la hormona acelera la entrada de aminoácidos en las células del hígado y activa el sistema enzimático involucrado en el proceso de gluconeogénesis. El glucagón también activa la lipasa, que promueve la descomposición de las grasas, al mismo tiempo que mejora la oxidación de los ácidos grasos y aumenta la formación de cuerpos cetónicos.

Las características metabólicas del proceso de hambre bajo la regulación de hormonas como la reducción de insulina y el aumento de glucagón son:

1 La degradación muscular se fortalece y la mayoría de los aminoácidos liberados se convierten en alanina y glutamina.

2 gluconeogénesis mejorada. La alanina está regulada por el glucagón en el hígado, acelerando significativamente la gluconeogénesis. La glutamina formadora de músculos es absorbida por la mucosa intestinal, convertida en alanina, y entra al hígado a través de la vena porta, que es otra fuente de gluconeogénesis. Se puede ver que la gluconeogénesis durante el proceso de inanición se lleva a cabo principalmente en el hígado (aproximadamente el 80% de los xenobióticos y el 20% restante en la corteza renal).

La descomposición de 3 grasas se aceleró, el contenido de glicerol y ácidos grasos en plasma aumentó, el resultado sigue siendo la gluconeogénesis. Debido a que el glicerol puede producir directamente azúcar, y el ácido graso puede proporcionar energía de gluconeogénesis, y también puede producir acetil-CoA para promover la gluconeogénesis de aminoácidos, ácido pirúvico, ácido láctico y similares. Aproximadamente 1/4 de los ácidos grasos descompuestos por la grasa se convierten en cuerpos cetónicos en el hígado, por lo que los cuerpos cetónicos en plasma se pueden aumentar cientos de veces cuando se muere de hambre. Los ácidos grasos y los cuerpos cetónicos son la fuente de energía para el músculo cardíaco, la corteza renal y el músculo esquelético, y algunos cuerpos cetónicos también pueden ser utilizados por el cerebro.

4 utilización de la reducción de la glucosa en los tejidos, debido a la oxidación de los tejidos y el uso de ácidos grasos y cuerpos cetónicos para fortalecer, la importancia fisiológica es reducir la fuente de glucosa restringida y recurrir al uso de grasa en la grasa, porque el cuerpo reserva la grasa de acuerdo con el precio isotérmico, lejos Más que la reserva de glucógeno. Se puede ver que cuando la gluconeogénesis aumenta el hambre, el uso de glucosa se reduce, lo que conduce a mantener los niveles de azúcar en la sangre, lo cual es extremadamente beneficioso para mantener las funciones del cerebro y el sistema nervioso central.

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