Hiperplasia de células estrelladas hepáticas

Introduccion El fenómeno de que el número de células estrelladas hepáticas aumenta por división y reproducción se denomina hiperplasia de células estrelladas hepáticas, que es un vínculo clave muy importante en la patogénesis de la fibrosis hepática. Normalmente, las células estrelladas hepáticas están en reposo. Cuando el hígado está dañado por inflamación o estimulación mecánica, las células estrelladas hepáticas se activan y su fenotipo cambia de un tipo estático a un tipo activado. Por un lado, las células estrelladas hepáticas activadas participan en la formación de fibrosis hepática y en la reconstrucción de estructuras intrahepáticas mediante la proliferación y secreción de la matriz extracelular, y por otro lado, la presión del seno intrahepático aumenta por la contracción celular.

Porque

Causa de la enfermedad

Las células estrelladas hepáticas (HSC) tienen varios nombres, como las células que almacenan grasa (FSC), las células lipídicas (1ipocito), las células que almacenan vitamina A y las células sinusoidales. (célula perisinusoidal), células Ito, etc., es la fuente principal de ECM, HSC se activa y transforma en células similares a miofibroblastos (MFC), y varios factores fibrogénicos usan HSC como la célula objetivo final.

Normalmente, las células estrelladas hepáticas están en reposo. Cuando el hígado está dañado por inflamación o estimulación mecánica, las células estrelladas hepáticas se activan y su fenotipo cambia de un tipo estático a un tipo activado. Por un lado, las células estrelladas hepáticas activadas participan en la formación de fibrosis hepática y en la reconstrucción de estructuras intrahepáticas mediante la proliferación y secreción de la matriz extracelular, y por otro lado, la presión del seno intrahepático aumenta por la contracción celular.

Patogenia

La hiperplasia hepática de células estrelladas tiene dos tipos de hiperplasia fisiológica e hiperplasia patológica. Ocurre porque satisface necesidades fisiológicas y su grado no excede el límite normal, se llama hiperplasia fisiológica. Después de algún daño tisular en el cuerpo humano, la hiperplasia compensatoria del resto también es hiperplasia fisiológica. La proliferación más allá del rango normal causada por causas patológicas se llama hiperplasia patológica. La hiperplasia fisiológica se divide en hiperplasia compensatoria e hiperplasia endocrina. El mecanismo de la hiperplasia fisiológica no se entiende completamente. La hiperplasia patológica está relacionada principalmente con la estimulación hormonal, y la hiperplasia tumoral causada por el agrandamiento de las células tumorales también pertenece al rango de hiperplasia patológica.

Sin embargo, es habitual que la hiperplasia estrechamente definida se refiera a lesiones benignas no neoplásicas. Aunque la hiperplasia y la hipertrofia son dos conceptos diferentes, de hecho, la hiperplasia a menudo tiene hipertrofia. La hiperplasia compensatoria después de la hiperplasia o lesión debido a la adaptación a las necesidades fisiológicas puede mejorar o compensar los cambios metabólicos y funcionales locales, lo que es beneficioso para el cuerpo. Pero la hiperplasia patológica a menudo es dañina para el cuerpo. La hiperplasia prostática benigna (HPB) es la enfermedad más común en hombres mayores y el tumor benigno más común en hombres. La HPB a menudo se asocia con una variedad de síntomas irritantes y síntomas del tracto urinario inferior (STUI), que tienen un impacto negativo en la calidad de vida del paciente. La HBP no tratada puede causar algunas complicaciones, las más comunes son retención urinaria aguda (AUR), hematuria macroscópica, infecciones recurrentes del tracto urinario, obstrucción del tracto urinario, cálculos en la vejiga e insuficiencia renal rara.

El HSC se encuentra en el espacio del Disse, muy cerca de las células endoteliales sinusoidales (SEC) y los hepatocitos. La forma es irregular, el cuerpo celular es redondo o irregular, y varias células estrelladas sobresalen del seno hepático. Además, el HSC también sobresale de la célula y entra en contacto con los hepatocitos y las células estrelladas adyacentes. Hay de 1 a 14 gotas de lípidos ricos en vitamina A y triglicéridos en el citoplasma de HSC con un diámetro de aproximadamente 1.0-2.0 m. El citoplasma es rico en ribosomas libres, retículo endoplásmico rugoso y complejo de Golgi desarrollado. La forma del núcleo es irregular: debido a la extrusión de las gotas de lípidos, el núcleo a menudo tiene una o más depresiones, y uno o dos nucleolos son visibles en el núcleo. El número de HSC en el hígado normal es muy pequeño, representa solo del 5% al 8% del número total de hepatocitos y el 1,4% del volumen total, pero la distribución estereoscópica y la extensión del HSC es suficiente para cubrir toda la microcirculación del seno hepático.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de resonancia magnética del hígado, vesícula biliar, páncreas y bazo por hígado, vesícula biliar y bazo

Los métodos de diagnóstico actuales incluyen principalmente diagnóstico por imágenes, diagnóstico patológico y diagnóstico serológico.

1, el diagnóstico por imágenes, principalmente B-ultrasonido y CI1, ampliamente utilizado en clínica, pero solo en la etapa avanzada de fibrosis hepática, cirrosis e hipertensión portal puede ocurrir imágenes anormales, no puede hacer un diagnóstico precoz.

2. Aunque el índice de oro para la fibrosis hepática es una biopsia hepática, también hay muchos problemas en sí mismos, como la ceguera de la punción hepática, el muestreo insuficiente y el error de muestreo causado por la heterogeneidad de las lesiones hepáticas, aunque es un examen mínimamente invasivo. Sin embargo, la mayoría de los pacientes aún tienen dudas y no están dispuestos a aceptar, y no pueden tomar materiales repetidamente para observación dinámica. No hay una forma confiable de determinar el contenido de colágeno del tejido hepático. Es necesario cuantificar aún más el tejido de fibra hepática en función de la estimación de la proliferación de fibra intrahepática.

3. El diagnóstico serológico es el método de diagnóstico más utilizado para la fibrosis hepática. Fácil de tomar, bajo precio, diagnóstico temprano. Los indicadores serológicos incluyen componentes de la matriz extracelular (ECM), colagenasas y citocinas, y los componentes de ECM se usan con mayor frecuencia.

Diagnóstico diferencial

Identificación:

1. Histiocitosis: la histiocitosis de células de Langerhans o enfermedad de células de Langerhans, también conocida como Histiocitosis X, es un grupo raro. Una enfermedad caracterizada por la proliferación celular de Langerhans. La etiología y la patogénesis de esta enfermedad aún no están claras, algunas personas piensan que es una enfermedad reactiva, no un tumor verdadero. Algunas personas piensan que esta enfermedad es causada por un sistema inmune anormal, pero la inmunohistoquímica de PCNA puede ver más células positivas, y las figuras mitóticas comunes en las lesiones se consideran enfermedades proliferativas, que pueden ser hiperplasia neoplásica.

2. Acumulación excesiva de grasa en las células del hígado: se refiere a las lesiones causadas por la acumulación excesiva de grasa en las células del hígado debido a varias razones. La enfermedad del hígado graso es una grave amenaza para la salud de los chinos y se ha convertido en la segunda enfermedad hepática más grande después de la hepatitis viral y se ha reconocido como una causa común de cirrosis oculta. El hígado graso es un fenómeno clínico común, no una enfermedad independiente. Sus manifestaciones clínicas son asintomáticas, y los casos severos son feroces. En general, el hígado graso es una enfermedad reversible, que puede restablecerse a la normalidad después del diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno. La grasa total del hígado humano normal, aproximadamente el 5% del peso del hígado, contiene fosfolípidos, triglicéridos, ácidos grasos, colesterol y colesterol. Más del 5% de la grasa es hígado graso leve, más del 10% es hígado graso moderado y más del 25% es hígado graso severo. Cuando la cantidad total de grasa en el hígado excede el 30%, puede detectarse mediante ultrasonido B y diagnosticarse como "hígado graso" mediante ultrasonido B. En pacientes con hígado graso, la grasa total puede alcanzar el 40% -50%, y algunos de ellos son más del 60%, principalmente triglicéridos y ácidos grasos, mientras que los fosfolípidos, el colesterol y los ésteres de colesterol aumentan solo ligeramente.

3, cambios grasos en las células hepáticas: cirrosis distrófica, manifestaciones clínicas de esteatosis hepática. La cirrosis por malnutración es causada por deficiencias crónicas de nutrientes. Las causas de la desnutrición, además de la falta de ingesta de pacientes individuales, principalmente debido a otras enfermedades limitan la ingesta y absorción de alimentos, como la cirugía de derivación del intestino delgado, la cirugía tipo Birroth II. Los pacientes pueden complementar varias vitaminas y vitaminas CE y vitaminas B, mejorar el metabolismo de las células hepáticas, prevenir los cambios grasos y proteger las células hepáticas, y tomar tabletas de levadura, suplementadas con vitamina KB12 y ácido fólico, según corresponda.

Diagnóstico:

Los métodos de diagnóstico actuales incluyen principalmente diagnóstico por imágenes, diagnóstico patológico y diagnóstico serológico. El diagnóstico por imágenes, principalmente el ultrasonido B y el CI1, se usa ampliamente en la práctica clínica, pero solo en la etapa avanzada de la fibrosis hepática, pueden aparecer imágenes anormales cuando se producen cirrosis e hipertensión portal, y no se puede hacer un diagnóstico temprano. Aunque el índice de oro para la fibrosis hepática es una biopsia hepática, existen muchos problemas en sí mismos, como ceguera de la punción hepática, muestreo insuficiente y error de muestreo causado por la heterogeneidad de las lesiones hepáticas. Aunque es un examen mínimamente invasivo, es un examen mínimamente invasivo. La mayoría de los pacientes aún tienen dudas y no están dispuestos a aceptar, y no pueden tomar materiales repetidamente para observación dinámica. No hay una forma confiable de determinar el contenido de colágeno del tejido hepático. Es necesario cuantificar aún más el tejido de fibra hepática en función de la estimación de la proliferación de fibra intrahepática. El diagnóstico serológico es actualmente el método de diagnóstico más utilizado para la fibrosis hepática. Fácil de tomar, bajo precio, diagnóstico temprano. Los indicadores serológicos incluyen componentes de la matriz extracelular (ECM), colagenasas y citocinas, y los componentes de ECM se usan con mayor frecuencia.

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