Fatiga de los músculos respiratorios

Introducción a la fatiga muscular respiratoria. La fatiga muscular respiratoria o la disfunción muscular respiratoria es común en pacientes con enfermedad pulmonar crónica y hospitalización en la UCI. Durante mucho tiempo, la fatiga o el agotamiento muscular respiratorio no ha recibido mucha atención. La frecuencia respiratoria aumenta y la respiración no está sincronizada (como la presión abdominal periódica y la presión de la presión del pecho alternativamente, la respiración de presión abdominal desordenada y no paralela, el ejercicio de respiración bimodal abdominal) y la respiración contradictoria del pecho y el abdomen. La detección y el tratamiento oportunos de la fatiga muscular respiratoria pueden corregir las anomalías de la mecánica respiratoria, reducir el trabajo respiratorio, mejorar la oxigenación y acortar el tiempo de ventilación mecánica.Por lo tanto, en los últimos años, la evaluación de la función muscular respiratoria en pacientes críticos se ha convertido en una parte importante de los cuidados intensivos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: parálisis diafragmática.

Causas de la fatiga muscular respiratoria.

(1) Causas de la enfermedad

La fatiga muscular respiratoria en la mayoría de los pacientes es causada por la enfermedad en sí misma: sepsis, insuficiencia orgánica múltiple, ventilación mecánica, hipercapnia (acidosis) y varios fármacos que causan procesos neuromusculares. Las anomalías funcionales y se convierten en una parte importante del proceso fisiopatológico de las enfermedades anteriores. En resumen, la fatiga y la debilidad muscular respiratoria son muy comunes en enfermedades crónicas como enfermedades críticas y EPOC. Además del papel de la enfermedad en sí, una variedad de medicamentos como glucocorticoides, relajantes musculares, antibióticos aminoglucósidos pueden inducir o agravar la fatiga muscular respiratoria. La aplicación inadecuada del ventilador también puede causar disfunción diafragmática. El método para detectar la fatiga muscular respiratoria es pobre en especificidad y precisión, y es difícil de aplicar clínicamente de manera rutinaria. Es importante prestar atención a la presencia de fatiga muscular respiratoria en el examen clínico.

(dos) patogénesis

Los músculos respiratorios incluyen diafragma, músculo intercostal, músculo abdominal, esternocleidomastoideo y escaleno. Según la clasificación de la función, el músculo respiratorio se puede dividir en músculo inspiratorio (diafragma, músculo intercostal, esternocleidomastoideo, etc.) y Los músculos respiratorios (músculos intercostales, músculos abdominales) se pueden dividir en fibras musculares rojas (también conocidas como fibras antifatiga de contracción lenta o fibras de clase I) y fibras musculares blancas (también conocidas como fibras de contracción rápida o clase II) de acuerdo con las propiedades de las fibras musculares. Fibra), la fibra de clase II se puede dividir en fibra de fatiga por contracción rápida (fibra IIA) y fibra de fatiga rápida por contracción rápida (IIB).

La función principal de los músculos respiratorios es completar el movimiento respiratorio y luego participar en la tos, el esputo, los vómitos y otros procesos, en los que la función del diafragma es lo más importante, aproximadamente del 3% al 90% de la función respiratoria total, y 2/3 del volumen corriente se produce por la contracción del diafragma. Cuando la ventilación por minuto aumenta o hay fatiga diafragmática, los músculos respiratorios asistidos participan en la contracción. Durante la respiración tranquila, los músculos espiratorios no participan en la contracción, pero cuando aumenta la función respiratoria, los músculos espiratorios, como los músculos intercostales y abdominales, se contraen. El diafragma se aprieta en la cavidad torácica, de modo que las fibras musculares del diafragma están en la mejor posición de tensión inicial.

1. pacientes con EPOC

Actualmente se cree que la disfunción del músculo esquelético (incluido el músculo respiratorio) está directamente relacionada con la disminución de la tolerancia al ejercicio en pacientes con EPOC. Los cambios estructurales del músculo esquelético en pacientes con EPOC se caracterizan por una disminución en el peso muscular y un cambio en la estructura de las fibras musculares (una disminución en la proporción de fibras tipo I, la proporción de fibras tipo II). Aumento, atrofia de las fibras tipo I y IIA, reducción del diámetro de las fibras clase I y clase II, etc.), la cantidad de árboles capilares por unidad de área de músculo esquelético disminuyó y los cambios metabólicos (actividad enzimática oxidativa disminuida), los cambios funcionales expresados a medida que disminuyó la fuerza muscular, Las principales razones de la disminución de la resistencia, la absorción local de oxígeno y el transporte de oxígeno durante el ejercicio máximo, y los cambios estructurales y funcionales resultantes son:

1 hipoxemia a largo plazo, hipercapnia, infección y desnutrición crónica;

2 acompañados de un desequilibrio electrolítico (bajo potasio, bajo fósforo, bajo magnesio), insuficiencia cardíaca, atrofia muscular; 3 miopatía aguda y crónica inducida por glucocorticoides, en pacientes con obstrucción severa de las vías respiratorias, debido a pulmón El inflado excesivo provoca cambios significativos en las características mecánicas del sistema respiratorio. El diafragma se encuentra en una posición inicial de contracción desfavorable y la eficiencia de la contracción se reduce significativamente. Además, los efectos de varios factores mencionados anteriormente pueden conducir fácilmente a fatiga diafragmática y falla funcional.

2. Sepsis (sepsis)

Los pacientes con sepsis se caracterizan por un flujo sanguíneo sistémico normal o aumentado, una disminución del consumo de oxígeno en los tejidos, una disminución de la perfusión local e hipoxemia. Para los músculos respiratorios, la perfusión total durante la sepsis y el shock es Aumento, pero los trastornos locales de perfusión microvascular y el aumento del trabajo de respiración aún pueden causar hipoxia muscular respiratoria y disfunción muscular respiratoria.

3. El efecto de la ventilación mecánica en los músculos respiratorios.

El efecto de la ventilación mecánica sobre la función muscular respiratoria tiene dos lados: por un lado, reemplazar o ayudar a los músculos respiratorios para que la fatiga de los músculos respiratorios descanse, por otro lado, los músculos respiratorios son atróficos y la fuerza y resistencia de los músculos respiratorios se reducen, lo que resulta en la respiración. Dependencia de la máquina, los principales cambios en la atrofia del músculo esquelético incluyen:

(1) El peso muscular se reduce significativamente.

(2) Disminución de la síntesis de proteínas.

(3) Malla de fibra muscular, de diámetro reducido.

(4) Se reduce el número de fibras antifatiga de contracción lenta.

(5) Disminución de la oxidación de glucosa mitocondrial y la capacidad de descomposición, aunque el músculo respiratorio tiene características diferentes del músculo esquelético ordinario, pero en la ventilación mecánica controlada a largo plazo, se puede encontrar que la actividad de la electromiografía de diafragma disminuye, la caída de presión cruzada y la respiración Reducción de la resistencia muscular, Brochard et al.11 días de ventilación controlada de esputo sano, encontraron que el Pdi disminuyó en un 25%, la resistencia disminuyó en un 36%, el otro determinante principal de la atrofia muscular respiratoria durante la ventilación mecánica es la longitud de la fibra Si la longitud de la fibra muscular se fija por debajo de su longitud normal durante mucho tiempo, es fácil producir fatiga; cuando excede su longitud base, se puede evitar la atrofia muscular.

4. Función de los músculos respiratorios durante el destete.

Para los pacientes que han sido sometidos a ventilación mecánica por un período de tiempo, la función muscular respiratoria es uno de los factores clave para determinar si se debe retirar la máquina. La mayoría de los pacientes con dificultad clínica para el destete tienen fatiga muscular respiratoria. Cohen et al. El estudio del paciente encontró que 7 pacientes tenían cambios en el espectro EMG y sugirieron fatiga diafragmática, 6 pacientes tenían respiración abdominal anormal y 6 pacientes tenían un aumento de la frecuencia respiratoria. Algunos pacientes experimentaron un aumento de la frecuencia respiratoria y PaCO2 después de los cambios en el espectro EMG. Aumento, lo que sugiere que el aumento de la frecuencia respiratoria y la PaCO2 en estos pacientes está relacionado con la fatiga diafragmática, la fatiga muscular respiratoria es una causa común de falla del destete.

5. Pacientes críticos con neuropatía múltiple.

En pacientes con sepsis e insuficiencia orgánica múltiple (MOF), puede producirse polineuropatía con daño en los nervios sensorial-motores. Actualmente se conoce como polineuropatía grave, aproximadamente el 70% de los pacientes en la UCI tienen diferentes grados de aparición. Multi-neuropatía, el examen electrofisiológico de Bolton de 43 pacientes con sepsis y MOF encontró que 30 pacientes tenían degeneración axonal con anormalidades sensoriales y motoras potenciales, 15 pacientes mostraron debilidad clínica, falla de retiro y reflejo reducido O desaparecer, las principales manifestaciones clínicas de las lesiones multineuronales críticamente enfermas son la fuerza muscular debilitada del miembro con atrofia, función sensorial anormal, reflejo profundo o desaparecer, la función del nervio craneal es normal, la multineuropatía críticamente enferma se autolimita, después de un período de tiempo Después de la recuperación completa, pero el EMG puede ser anormal, ahora se considera que esta enfermedad polimuscular secundaria es uno de los factores importantes que causan dificultad para el destete y prolongan la duración de la hospitalización en la UCI, el 62% de los pacientes con dificultad para el destete Relacionado

El mecanismo de la multineuronopatía crítica aún no se comprende completamente. Los trastornos nutricionales, el envenenamiento, las anomalías metabólicas y los factores vasculares pueden estar involucrados en la aparición de neuropatía. También se sugiere que el edema hipóxico y el daño de la barrera neural sanguínea causados por la neuroisquemia Es la causa principal de la lesión nerviosa. El diagnóstico de multineuropatía críticamente enferma depende principalmente del examen electrofisiológico. La lesión del axón periférico es el principal cambio electrofisiológico. La manifestación típica es el potencial de fibrilación a los 7 días después del inicio del examen mioeléctrico en reposo. La latencia cambia y las ondas de punto positivo. El mapa neuropotencial generalmente muestra que la velocidad de conducción del impulso del segmento nervioso proximal y distal es normal y la amplitud del potencial muscular mixto disminuye, pero los cambios típicos de la desmielinización primaria, como la velocidad de conducción nerviosa, se reducen significativamente. La extensión de la latencia latente, la dispersión del potencial complejo de actividad muscular, el bloqueo de la conducción y el aumento del potencial de la onda F rara vez se encuentran en pacientes con multipatopatía grave.

6. Efectos de las drogas sobre la función muscular respiratoria

(1) corticosteroides: la aplicación de glucocorticoides a altas dosis o a largo plazo puede causar una variedad de efectos secundarios, incluida la miopatía, los experimentos con animales confirmaron que los corticosteroides pueden reducir significativamente la contractilidad del diafragma, la base patológica de la miopatía inducida por hormonas puede ser una contracción rápida La síntesis de proteínas de fibra (tipo I) se reduce, y el catabolismo se ve reforzado por este tipo de atrofia de la fibra muscular.Actualmente, aunque el mecanismo exacto de la miopatía inducida por corticosteroides no se comprende completamente, la contracción de la fibra de contracción rápida conducirá inevitablemente a una disminución de la contractilidad máxima muscular. Cuando el trabajo de la respiración aumenta, el diafragma es propenso a la fatiga. Si el relajante muscular se aplica al mismo tiempo o si el paciente se acompaña de una perfusión tisular deficiente, la función muscular respiratoria puede deteriorarse aún más. Se ha informado que el músculo agudo inducido por corticosteroides en la aparición de asma severa La incidencia de la enfermedad es tan alta como 10%.

(2) Bloqueadores neuromusculares: el propósito de aplicar bloqueadores neuromusculares (NBA) durante la ventilación mecánica es ayudar a la implementación suave de la ventilación mecánica, mejorar la coordinación hombre-máquina, reducir el consumo de oxígeno y evitar el cráneo en pacientes con hipertensión intracraneal. Fluctuaciones en la presión interna, etc., una encuesta realizada en el Reino Unido a fines de la década de 1970 mostró que el 90% de los pacientes de la UCI aplicaban relajantes musculares de forma rutinaria. En los últimos 20 años, debido a la aparición de sedantes potentes, mejora del rendimiento del ventilador y propiedades farmacológicas de la NBA Comprensión profunda, especialmente descubrió que la NBA puede causar retraso en la relajación muscular y miopatía, la aplicación de relajante muscular tiene una tendencia decreciente, la toxicidad directa de la NBA en el músculo no está muy clara, pero puede mejorar los músculos existentes La función anormal aumenta el papel de los medicamentos tóxicos musculares o los metabolitos de los medicamentos, de modo que el efecto de la relajación muscular puede prolongarse y causar miopatía aguda, y la aplicación de ciertos medicamentos puede prolongar y mejorar el papel de la NBA.

Prevención de fatiga muscular respiratoria

Principio de precaución

Si la fatiga muscular respiratoria o la falla funcional juega un papel importante en la aparición de la insuficiencia respiratoria, la causa de la disfunción muscular respiratoria debe corregirse y eliminarse primero. Los principios generales son:

1 Asegure un suministro de energía adecuado a los músculos respiratorios, incluida la nutrición suplementaria, corrija las anomalías electrolíticas, especialmente las anormalidades de fósforo y magnesio, corrija la hipoxemia e hipercapnia y mejore el gasto cardíaco.

2 tratamientos específicos para la fatiga muscular respiratoria, que incluyen suplementos nutricionales, ejercicio de la función muscular respiratoria, descanso muscular respiratorio, etc.

1. Los estudios de nutrición complementarios han demostrado que la mayoría de los pacientes con EPOC tienen trastornos metabólicos nutricionales, principalmente en pacientes con un alto estado metabólico, la demanda de energía es mayor que el suministro de energía, y varios factores pueden afectar el suministro de energía del paciente, como la pérdida de apetito y una mala nutrición gastrointestinal. El papel, la hipoxemia durante la alimentación, el aumento de la producción de CO2 al comer carbohidratos altos excede la capacidad de ventilación, los experimentos con animales y estudios en humanos han confirmado que la desnutrición puede causar atrofia de las fibras musculares tipo II, lo que resulta en debilidad muscular, cuando el peso real del paciente Por debajo del 71% del peso estándar promedio, la presión inspiratoria oral máxima, la capacidad vital y la ventilación voluntaria máxima son significativamente más bajas que las personas normales.La nutrición suplementaria puede aumentar la presión inspiratoria y el peso corporal, y la suplementación adecuada durante el proceso de destete. Las calorías pueden mejorar la función muscular respiratoria y mejorar la tasa de éxito del destete. Por supuesto, todavía existe cierta controversia sobre el efecto de la nutrición suplementaria en la fatiga muscular, lo que resulta en diferentes razones y el grado de desnutrición, la forma de suplemento nutricional, el tiempo y otros factores. Además, además, si la nutrición suplementaria puede afectar el pronóstico de los pacientes con EPOC, necesita confirmación adicional. Real.

2. Ejercicio funcional El ejercicio dirigido de la función muscular respiratoria no solo puede mejorar la función muscular respiratoria, sino también aumentar la capacidad general de ejercicio. En general, se considera que el ejercicio respiratorio solo es adecuado para pacientes con insuficiencia respiratoria moderada y falta de aliento, para la función de ventilación severa. No es aconsejable aplicar ejercicio respiratorio a los heridos. El ejercicio respiratorio debe seguir tres principios básicos: carga, pertinencia y reversibilidad. El ejercicio debe ser gradual, no ansioso por lograrlo, y debe ejercerse para una función específica durante mucho tiempo bajo una carga de cierta intensidad. El objetivo es aumentar la fuerza y la resistencia de los músculos respiratorios y mejorar la capacidad de resistir la fatiga.El ejercicio excesivo puede aumentar la fatiga muscular respiratoria y causar daño muscular.

Existen tres métodos principales de ejercicio muscular respiratorio:

(1) Método de resistencia: el paciente respira a través de un respirador con un pequeño orificio y aumenta la carga muscular respiratoria al inhalar, y la exhalación no se ve afectada.

(2) Método de respiración excesiva: el paciente realiza una ventilación rápida autónoma a través de un dispositivo de respiración repetitiva que puede indicar el nivel de ventilación objetivo y mantiene la concentración de oxígeno alveolar y la concentración de dióxido de carbono dentro de los límites fisiológicos. El nivel de ventilación debe alcanzar el 70% -90 de la ventilación voluntaria máxima. %, en pacientes con EPOC debe alcanzar el límite superior del rango anterior.

(3) Método de carga del valor de dominio: preestablezca la presión inspiratoria. Cuando la presión inspiratoria del paciente alcanza este valor, la válvula de inhalación se abre para completar la inhalación. Si la presión inspiratoria no alcanza el valor de presión preestablecido, la presión inspiratoria no se puede respirar. Otros métodos incluyen ejercicio de todo el cuerpo, respiración abdominal, respiración profunda y lenta, respiración labial y estimulación diafragmática externa.

El efecto exacto del entrenamiento de la función muscular debe evaluarse más a fondo. La mayoría de los estudios sugieren que el ejercicio razonable puede aumentar la fuerza y la resistencia muscular respiratoria, mejorar la capacidad de ejercicio del paciente, reducir las dificultades para respirar y mejorar la calidad de vida. Sin embargo, algunos estudios sugieren que los músculos se someten al ejercicio muscular muscular. La función ha mejorado, pero la capacidad atlética total no ha aumentado.

3. El descanso muscular respiratorio y la fatiga de los músculos respiratorios pueden restablecer la función después del descanso. En la actualidad, se usa ventilación con presión positiva en lugar de o parcialmente para reemplazar los músculos respiratorios para completar la ventilación, de modo que los músculos respiratorios fatigados puedan descansar. El método de ventilación se puede usar con presión positiva no invasiva de máscaras orales y nasales. Los pacientes con ventilación, pérdida del conocimiento, falta de cooperación, secreciones respiratorias, inestabilidad hemodinámica deben tomar intubación traqueal para establecer ventilación artificial de las vías respiratorias, la disfunción muscular respiratoria actual en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica recomiendan no invasiva La ventilación por compresión también ha logrado buenos resultados en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, como trastornos neuromusculares crónicos y deformidades torácicas, pero los efectos en pacientes con EPOC son bastante diferentes. La pregunta principal es si la ventilación no invasiva en realidad reduce la actividad del diafragma. El músculo diafragmático ha descansado completamente, la duración del tiempo de ventilación, el tamaño de la presión de ventilación auxiliar, la gravedad de la enfermedad subyacente del paciente y la medicación pueden afectar el juicio de la eficacia de la ventilación no invasiva. La mayoría de los puntos de vista tienden a aplicar la ventilación no invasiva correctamente. Al reducir el trabajo muscular respiratorio y mejorar la función muscular respiratoria, muchos pacientes pueden evitar la intubación traqueal. Ventilación no invasiva para mejorar la enfermedad y otros mecanismos como: restablecer la sensibilidad del centro respiratorio al dióxido de carbono, mejorar los gases en sangre para reducir el impacto de la hipoxia y la retención de CO2 en la función muscular respiratoria, el descanso excesivo puede conducir a la atrofia muscular respiratoria, Debido a la dependencia del ventilador, es difícil determinar el límite ideal de reposo completo y carga de los músculos respiratorios. El principio general es que después de 24 a 48 horas de ventilación controlada o alto nivel de ventilación de soporte de presión, los músculos respiratorios fatigados deben descansar por completo. Reduzca la intensidad del soporte de ventilación, aumente gradualmente la carga respiratoria del paciente y prepárese activamente para la retirada.

Complicaciones de la fatiga muscular respiratoria Complicaciones, parálisis diafragmática.

Complicado con fatiga muscular.

Síntomas de fatiga muscular respiratoria Síntomas comunes Fatiga, dificultad para respirar, dificultad para respirar, dificultad para respirar, dedo anular, depresión de las uñas, fatiga emocional, fatiga deportiva

La frecuencia respiratoria aumenta y la respiración no está sincronizada (como la presión abdominal periódica y la presión de la presión del pecho alternativamente, la respiración de presión abdominal desordenada y no paralela, el ejercicio de respiración bimodal abdominal) y la respiración contradictoria del pecho y el abdomen.

Examen de fatiga muscular respiratoria

1. La presión inspiratoria máxima (MIP) se refiere a la presión inspiratoria máxima generada por la inhalación de esfuerzo máximo en la posición de gas residual (RV) o la posición de gas residual funcional (FRC), el bloqueo de las vías respiratorias, medido por MIP La principal importancia clínica es:

1 En la enfermedad neuromuscular, se evalúa la función del músculo inspiratorio, que proporciona una referencia para el diagnóstico y la gravedad de la enfermedad. Cuando el PIM es del 30% del valor normal predicho, es probable que ocurra insuficiencia respiratoria;

2 para evaluar la función muscular respiratoria de pacientes con enfermedad pulmonar (EPOC), deformidad torácica e intoxicación por drogas;

3 se usa para predecir el destete. Generalmente se considera que la probabilidad de destete exitoso cuando MIP <-30cmH20 es grande, pero la tasa de falsos negativos es alta cuando se usa MIP para predecir el destete. La razón principal es que el paciente no puede cooperar bien al medir.

La presión espiratoria máxima (MEP) se refiere a la presión espiratoria oral máxima que puede generarse por el esfuerzo máximo después de la espiración de la vía aérea (TLC). Estos son indicadores que reflejan la fuerza de todos los músculos respiratorios. Representa completamente la función del diafragma. Para los pacientes sometidos a ventilación mecánica, el sensor de presión puede medir la MIP y la MEP en el extremo proximal del tubo endotraqueal. La medición se repite varias veces y el valor reproducible se toma como el valor medido cuando hay un flujo de aire obvio. Cuando se obstruye, la medición de estos indicadores se ve afectada y la variación de cada medición aumenta. Además, los resultados también se ven afectados por los esfuerzos subjetivos de los pacientes. No existe un estándar uniforme para el valor normal de MIP, y los informes de diferentes laboratorios varían mucho. Orientales y Occidente Debe haber una diferencia entre razas.

2. Transcompresión (Pdi) Pdi se refiere al músculo diafragmático en la contracción del diafragma, la diferencia de presión en el lado ventral, que representa la capacidad de contracción del diafragma, y la transcompresión máxima (Pdimax) se refiere a la posición residual funcional (o posición residual). En el estado de obstrucción de la vía aérea, Pdimax refleja la presión generada por la contracción máxima cuando el diafragma se inhala al máximo. Es un índice confiable para evaluar la fuerza muscular de los músculos respiratorios. Pdi y Pdimax se reducen cuando el diafragma está fatigado. Cuando Pdi no puede mantener el nivel de Pdimax del 40%, indica que hay fatiga diafragmática. El método de medición de la transcompresión es complicado. Es necesario medir la presión esofágica y la presión intragástrica a través del balón esofágico y el balón intragástrico respectivamente. La diferencia entre los dos es Pdi.

3. Índice de tensión-tiempo del diafragma (TTdi) Este índice es un buen indicador de la resistencia muscular respiratoria. Para los músculos respiratorios, evaluar la resistencia es más importante que la fuerza. La resistencia muscular depende del suministro de energía, la composición de la fibra muscular y el tamaño del trabajo. El tamaño del trabajo depende de la fuerza y la duración de la contracción muscular. La fuerza del músculo del diafragma varía mucho. Para reducir las diferencias individuales, la relación del valor promedio de Pdi producido por la contracción del diafragma y Pdimax se utiliza para reflejar la intensidad de la contracción. La relación de tiempo (Ti) con el tiempo total del ciclo respiratorio (Ttot) refleja la duración de la contracción diafragmática.El producto de los dos es TTdi, que se expresa como: TTdi = Pdi / Pdimax × Ti / Ttot, en el caso de la carga de resistencia inspiratoria En el caso de la existencia, cuando el valor de TTdi es <0,15, la fatiga diafragmática no es fácil de producir, y cuando el valor de TTdi es> 0,15, el tiempo de fatiga diafragmática se acortará significativamente. Cabe señalar que la medición de TTdi se realiza bajo una resistencia establecida artificialmente. Puede haber una gran brecha con la respiración espontánea, por lo que es necesario explorar más a fondo cómo determinar el valor de dominio de la fatiga muscular respiratoria en varios estados de enfermedad.

4. Electromiografía muscular La EMG se puede utilizar para detectar las actividades electrofisiológicas del diafragma, los músculos intercostales y los músculos abdominales, pero es difícil realizar la electromiografía durante la ventilación mecánica de pacientes críticos, y los factores de interferencia son muchos y pueden repetirse. La sexualidad y la precisión de los resultados son deficientes. El electrodo de punción percutánea que pasa la aguja fina a través de la piel hasta el diafragma es más preciso y confiable que el electrodo transcutáneo. El EMG está compuesto de diferentes frecuencias y su espectro está principalmente entre 20 y 250 Hz. El cambio de distribución es la manifestación temprana del proceso de fatiga. Es menor que la disminución de la fuerza muscular. Cuando el músculo del diafragma está fatigado, el componente de baja frecuencia (L) del espectro EMG aumenta, y el componente de alta frecuencia (H) disminuye. Cuando el H / L disminuye en un 20% desde el valor de referencia, significa Hay un cambio significativo en el espectro. Los componentes de alta frecuencia son causados por la acumulación de sustancias metabólicas tóxicas en los músculos. El período de recuperación es corto (varios minutos), mientras que los componentes de baja frecuencia son causados por cambios en la estructura muscular. La recuperación dinámica lleva más de 24 horas. La observación dinámica de EMG puede detectar los músculos respiratorios temprano. La existencia de fatiga, clínicamente, durante la evacuación de la ventilación mecánica, como el aumento de componentes de baja frecuencia, lo que sugiere que se necesitan al menos 24 a 48 horas para restaurar la función contráctil de los músculos respiratorios fatigados.

5. estimulación eléctrica nerviosa la estimulación nerviosa de la contracción del diafragma está dominada principalmente por el nervio frénico, utilizando la superficie del cuerpo o los electrodos de acupuntura para estimular el nervio frénico para observar Pdi o EMG. Puede reflejar la función del diafragma, la ventaja de este método es evaluar objetivamente El rendimiento de la contracción del diafragma y las características mecánicas de la pared torácica no se ven afectadas por el grado de automotivación o respiración. La desventaja es que estimula el dolor local y el electrodo se coloca con precisión. Especialmente cuando el paciente está irritado, el cambio de posición afectará la precisión de la medición, la EPOC y En pacientes obesos, si hay hipertrofia del músculo esternocleidomastoideo, es difícil estimular con precisión el nervio frénico. Por lo tanto, la estimulación del diafragma está limitada en la aplicación de pacientes críticos, principalmente para el estudio de pacientes con enfermedad estable. Recientemente, algunas personas han usado estimulación electromagnética. El método neurológico estudia la función del diafragma y encuentra que la estimulación magnética puede estimular efectivamente la contracción del diafragma en comparación con el método de estimulación directa del nervio frénico. Puede superar las deficiencias del método de estimulación directa y usarlo para el estudio de la función diafragmática en pacientes críticos. Buenos resultados

Diagnóstico y diagnóstico de fatiga muscular respiratoria.

Diagnóstico

1. Según el historial médico, existe un historial de enfermedades respiratorias básicas.

2. Las manifestaciones clínicas son que la frecuencia respiratoria es más rápida y la respiración no está sincronizada.

3. El aumento de la creatina fosfoquinasa en la sangre se puede diagnosticar de acuerdo con 3 ítems.

Diagnóstico diferencial

La prolongación de la relajación muscular es más común en pacientes con aplicación a largo plazo o en gran escala de relajantes musculares o medicamentos que tienen un efecto sobre la función neuromuscular. La incidencia en la UCI es de aproximadamente 5%, lo que puede prolongar la hospitalización en la UCI y la miopatía aguda inducida por la NBA. La tasa de prolongación de la relajación muscular es menor que la de las dosis altas de hormonas y NBA en la exacerbación aguda del asma.En un estudio clínico prospectivo, Leatherman realizó 25 pacientes con asma que recibieron tanto Vecuronio como corticosteroides. Las observaciones revelaron que 19 pacientes tenían niveles elevados de creatina fosfoquinasa (CPK) y 19 tenían signos clínicos de miopatía. La gravedad estaba relacionada con la duración de la ventilación mecánica. La principal manifestación clínica de la miopatía asociada a NBA fue después de la interrupción de los relajantes musculares. Debilidad muscular sostenida a largo plazo, difícil de identificar con neuronepatía múltiple y miopatía inducida por hormonas causada por una enfermedad crítica, algunos pacientes con miopatía aguda pueden tener CPK sérica elevada, pero algunos pacientes no tienen un aumento en la CPK y la gravedad de la miopatía, la recolección de sangre El momento del examen y otros factores están relacionados. La revisión dinámica periódica de CPK es útil para determinar la aparición de miopatía. La Tabla 4 enumera las diversas causas de debilidad muscular. Características para referencia clínica.

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