Síndrome de ganglios linfáticos mucocutáneos

Introducción al síndrome de los ganglios linfáticos de la mucosa de la piel. El síndrome de los ganglios linfáticos de la mucosa de la piel, también conocido como enfermedad de Kawasaki (Kawasakidisease), el síndrome de los ganglios linfáticos de la mucosa de la piel (MCLS, por sus siglas en inglés) es una fiebre aguda y una enfermedad cutánea en los niños. Sus manifestaciones características son: cambios en la mucosa de la piel y linfadenopatía no supurativa, el curso de la enfermedad es autolimitado y un pequeño número de pacientes también puede morir repentinamente debido a una enfermedad de la arteria coronaria. La enfermedad fue propuesta por primera vez por Kawasaki (1961) y se informó oficialmente en 1967, y se denominó "descamación específica aguda (dedo del pie) con síndrome de ganglios linfáticos de la mucosa cutánea febril aguda". La enfermedad está ampliamente distribuida en Japón, y en los últimos años se han reportado muchos casos en China. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001-0.08% Personas susceptibles: bebés y niños pequeños. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: dolor abdominal, náuseas y vómitos, diarrea, ictericia, arritmia, anemia, íleo paralítico

Causa del síndrome de los ganglios linfáticos de la mucosa cutánea

(1) Causas de la enfermedad

La etiología aún no está clara. Se discute desde los aspectos clínicos, patológicos y epidemiológicos. Hay varias teorías siguientes:

Factores de infección:

1. La infección por estreptococos, como la tasa positiva de anticuerpos contra polisacáridos y anticuerpos contra proteínas T de Streptococcus hemolyticus, es aproximadamente del 30%, mientras que el grupo de control es negativo, y el glucósido de polipéptido purificado se extrae de la pared celular del estreptococo hemolítico para la aglutinación de células sanguíneas sensibilizadas con antígeno. Respuesta, el título de la enfermedad es más alto que la fiebre reumática, la escarlatina es alta, la aplicación de extracto bacteriano de estreptococo hemolítico para la prueba de fitohemaglutinina, su título también aumenta, el reciente síndrome de shock tóxico causado por una infección estreptocócica hemolítica Nuevos clones de productos de toxinas y exotoxinas pirogénicas han demostrado que el estreptococo hemolítico puede ser la causa de esta enfermedad.

2. Rickettsia, infección por Chlamydia trachomatis se encontraron rickettsia y Chlamydia trachomatis en muestras de biopsia de erupciones cutáneas, por lo que se sugiere que puede estar relacionada con esta enfermedad, y la rickettsia se ha aislado con éxito de la sangre.

3. Infecciones virales como el virus de Epstein-Barr, adenovirus, virus del herpes humano, infección por el virus Coxsackie antes del inicio de la enfermedad, algunas personas han desarrollado esta enfermedad después de la vacunación o la vacuna contra la poliomielitis, tragar hisopos, heces y otras células El virus se aisló y se encontró que era positivo para el virus del herpes humano tipo 4, el adenovirus tipo 3, el virus coxsackie B3, el tipo B4, el ecovirus tipo 11, el virus del herpes simple y el virus de la hepatitis, pero virus específicos para esta enfermedad, La separación no ha sido exitosa, y la relación entre ellos necesita más estudio.

(dos) patogénesis

Anomalías inmunológicas: los estudios inmunopatológicos han encontrado que las anormalidades inmunes están involucradas en la patogénesis de esta enfermedad y están asociadas con HLA-BW51. En la fase aguda de la enfermedad, se encuentran granulocitos polimorfonucleares, complejos inmunes circulantes y complemento en el área afectada.

1. Existe una diferencia significativa en la IgE sérica entre la fase aguda y la fase de remisión de la enfermedad. Por lo general, aumenta significativamente en la etapa inicial y disminuye gradualmente con la remisión de la enfermedad. El edema duro manifestado por esta enfermedad es causado por una mayor permeabilidad vascular, que se considera relacionada con la metamorfosis tipo I. La reacción está relacionada con la reacción mediada por IgE. Debido a la liberación de mediadores inflamatorios como la histamina, puede causar efectos biológicos como la telangiectasia, aumento de la permeabilidad, espasmo del músculo liso y aumento de la secreción glandular.

2. El papel de los complejos inmunes está implicado principalmente en la aparición de arteritis sistémica, que es similar a la reacción de Arthus, es decir, la respuesta aguda a la enfermedad del suero que está cerca del exceso de anticuerpos, debido a la formación de complejos inmunes y la activación del complemento a lo largo de la pared del vaso. La reacción inflamatoria causa enfermedad vascular, especialmente el desarrollo de órganos inmunes en los niños no es perfecto, y no es fácil interceptar y eliminar los complejos inmunes, por lo que es más probable que desarrolle la enfermedad.

3. Utilizando la técnica de inmunofluorescencia, se descubrió que había IgG en la íntima del miocardio, la arteria renal y las arteriolas linfáticas, y se informó que la isla tenía anticuerpos anti albúmina humana, anticuerpos fluorescentes anti fibrina, anti humanos en la arteria coronaria. La respuesta de fluorescencia del anticuerpo IgG aumenta significativamente, y se encuentra que hay anticuerpos anti-IgG humanos en el miocardio, lo que sugiere que el complejo inmune precipita para participar en la patogénesis de la vasculitis. Estos complejos inmunes pueden activar el complemento y atraer los leucocitos al depósito del complejo inmune. Y se acumula en el sitio de deposición, liberando enzimas lisosomales y varias hidrolasas para causar una reacción inflamatoria, causando así la necrosis de los vasos sanguíneos y los tejidos adyacentes en los que se deposita el complejo inmune.

4. El ANCA y el anticuerpo anti-vascular de células endoteliales (AECA) se pueden detectar en el suero de pacientes con fase aguda, que pueden estar involucrados en la patogénesis de esta enfermedad.

Los principales cambios patológicos de la enfermedad de Kawasaki son la vasculitis sistémica, especialmente la enfermedad de las arterias coronarias, incluido el aneurisma coronario. En la fase aguda, puede haber vasculitis de arterias moderadas (como arteria coronaria, arteria interrrenal, etc.). La vasculitis es causada por inflamación aguda. Características, sostenibles durante aproximadamente 7 semanas, no necesariamente acompañadas de necrosis fibrinoide, el curso de la vasculitis se puede dividir en 4 fases, la primera fase es las primeras 2 semanas de inicio, microvasos (arterias pequeñas, capilares, vénulas), Inflamación perivascular arterial y venosa, que a su vez afecta la íntima de las arterias grandes y medianas, alrededor de la adventicia y perivascular, con edema, infiltración de leucocitos y linfocitos, y la segunda fase comienza alrededor de la segunda semana después de la enfermedad, con una duración de aproximadamente 2 semanas. Se caracteriza por la reducción de la inflamación de los microvasos, aneurismas y estenosis en arterias moderadas, especialmente arterias coronarias, edema, infiltración de células mononucleares, aumento de capilares, formación de granulomas y etapa 3 a 7 a 7 semanas después del inicio. La inflamación de los microvasos y la formación de granulomas en arterias moderadas se atenuaron aún más, y después de 7 a 8 semanas, entraron en la etapa 4, en la que se formó cicatrización arterial moderada, engrosamiento intimal, aneurisma y estenosis, corazón y La vasculitis de las arterias grandes y medianas, como las arterias, es más común. Ocasionalmente, se observan aneurismas en otras arterias como el mesenterio y las arterias renales. La vasculitis también se puede ver en las arterias y venas del corazón, piel, riñones y lengua, miocarditis, endocarditis, También se observa colangitis, pancreatitis, paperas, meningitis y linfadenitis.

Prevención del síndrome de los ganglios linfáticos de la mucosa de la piel

Prevención primaria

Debido a que se desconoce la causa de esta enfermedad, solo puede reducir la incidencia prestando atención a la nutrición, ejercitando el cuerpo, reduciendo la aplicación de drogas químicas y evitando la contaminación ambiental.

2. Prevención secundaria

(1) Diagnóstico precoz: la edad oscila entre los 2 meses y los 5 años. Según las manifestaciones clínicas, combinadas con los criterios de diagnóstico de esta enfermedad y otras enfermedades, la enfermedad puede ser diagnosticada.

(2) Tratamiento temprano.

3. Tres niveles de prevención.

(1) Las complicaciones deben prevenirse después del inicio de la enfermedad. Kato y otros académicos creen que los factores de alto riesgo para la enfermedad de Kawasaki son:

1 aneurisma coronario gigante, diámetro 8 mm, múltiple, quístico;

2 fiebre tiene un curso largo de enfermedad, más de 3 semanas;

3 habían sido tratados con hormonas;

4 La edad de inicio es mayor de 2 años;

5 la anemia es grave, la reacción de la vasculitis es grave, el control de los factores anteriores puede reducir la ruptura del aneurisma coronario, infarto de miocardio, oclusión trombótica, shock cardiogénico, trastorno del ritmo cardíaco, etc., es la clave para mejorar la tasa de curación y reducir la tasa de mortalidad, la enfermedad La mayor parte del pronóstico es bueno, la tasa de mortalidad es de 0% a 2.6%, pero puede haber una muerte súbita en el período de recuperación. Ha habido una recurrencia después de 14 años de observación. Debe monitorearse para prevenir los factores de alto riesgo y la recurrencia.

(2) Los niños con esta enfermedad son más débiles, pertenecen a la medicina china al cuerpo de deficiencia de yin, deben prestar atención al tratamiento para reducir la recurrencia de la enfermedad, pero la recurrencia más de 3 veces es rara, debe seguirse durante mucho tiempo.

Complicaciones del síndrome de los ganglios linfáticos de la mucosa cutánea Complicaciones dolor abdominal náuseas y vómitos diarrea ictericia arritmia anemia íleo paralítico

Las complicaciones gastrointestinales agudas incluyen dolor abdominal, vómitos y diarrea, edema de la vesícula biliar, ictericia leve, a menudo complicada por arritmia, anemia, hiperalbuminemia, hipertrofia cardíaca y, a veces, íleo paralítico y aumento leve de las transaminasas.

Síntomas del síndrome de los ganglios linfáticos de la mucosa cutánea Síntomas comunes Congestión de los ganglios linfáticos, dolor abdominal, diarrea, relajación, agua caliente, cuello, agrandamiento de los ganglios linfáticos, ictericia, hipertermia, bloqueo de congestión

1. Las principales manifestaciones clínicas La enfermedad de Kawasaki es una enfermedad febril aguda, clínicamente se puede dividir en fase aguda, fase subaguda y fase de recuperación, a menudo autolimitante.

1 período de fiebre aguda: a menudo dura de 1 a 2 semanas, caracterizado por fiebre, combinado con infección de membrana, eritema de mucosa oral, enrojecimiento de manos y pies, erupción cutánea, linfadenopatía cervical, meningitis aséptica, diarrea, función hepática anormal, este período Puede haber miocarditis, derrame pericárdico, arteritis coronaria.

2 fase subaguda: 1 a 2 semanas después del inicio de la fiebre, el sarpullido y la inflamación de los ganglios linfáticos desaparecen gradualmente, pueden tener irritabilidad, anorexia o infección de la mucosa, este período se caracteriza por descamación, trombocitosis, rotura de aneurisma coronario a menudo en este período Pasó

3 períodos de recuperación: 6 a 8 semanas después del inicio, todos los síntomas clínicos desaparecieron hasta que la velocidad de sedimentación globular volvió a la normalidad.

(1) Fiebre: todos los pacientes tienen fiebre, pueden pasar por alto el calor o la relajación, a menudo duran más de 5 días, pero la mayoría de los pacientes con fiebre pueden desaparecer en 3 semanas, la temperatura corporal también puede disminuir lentamente de forma natural, los casos graves también pueden durar mucho tiempo La fiebre, la fiebre bimodal, la fiebre de Sanfeng, los pacientes gravemente enfermos pueden morir de enfermedad de la arteria coronaria, enfermedad de Kawasaki con fiebre repentina, a veces con síntomas prodrómicos similares a la gripe, a veces sin síntomas prodrómicos, generalmente relajación por calor o retención de calor, Puede ser tan alta como 39 ° C o más, si no se trata con frecuencia durante 1 a 2 semanas, o incluso 3 a 4 semanas, si se trata con aspirina y gammaglobulina intravenosa, 1 a 2 días a menudo puede ser fiebre, los antibióticos no tienen un efecto significativo sobre la fiebre.

(2) Cambios en las extremidades: en la fase aguda, simetría de la mano, la parte posterior del pie hasta el final del dedo (dedo del pie), edema difuso no deprimido, eritema en el extremo de la palma, planta y dedo (dedo del pie), desde el inicio de la enfermedad 2 Desde el fin de semana hasta la tercera semana, la descamación membranosa comienza a aparecer en la unión del lecho ungueal y la piel al final de la uña. Esta característica se puede usar como base para el diagnóstico. El cambio de la uña se llama "Kawasaki Henggou", que se puede usar con el dedo (dedo del pie). El crecimiento del clavo A se mueve hasta el final, y el surco lateral alcanza el final de 10 a 12 semanas después del inicio, y desaparece después de un mayor desarrollo. Este signo se puede encontrar en todos los casos.

(3) Hay erupciones cutáneas como urticaria, erupción cutánea similar a la escarlatina y erupción cutánea aguda infantil. Los pacientes individuales también pueden tener eritema exudativo típico. En general, no hay sensación de picazón. La erupción es más que el tronco. También se puede ver en la cara y En las extremidades, el sitio de inyección de BCG puede ser obviamente rojo y con sangre, y la erupción aparece más de un tercer día después del inicio de la enfermedad, que dura de 1 a 10 días y no tiene pigmentación después de la curación.

(4) Cambios en la mucosa: desde la etapa inicial de la enfermedad hasta el décimo día, los labios están severamente congestionados y rojos, como grasa similar al esputo, y los labios están cubiertos de ruptura escamosa o seca durante la fiebre alta. Este es un cambio específico de la enfermedad, la cavidad oral, la faringe y La mucosa de la lengua también puede aparecer congestión, pero no hay pus ni seudomembrana en la faringe. La lengua puede ser similar a la fresa debido a la congestión, que es similar a la lengua de la escarlatina, también conocida como "lengua de fresa".

(5) Manifestaciones oculares: hiperemia conjuntival, especialmente hiperemia conjuntival, la incidencia también es alta, puede aparecer del 3 ° al 6 ° día después del inicio, desaparece en la segunda semana.

(6) Linfadenopatía no supurativa: aproximadamente la mitad de los pacientes pueden tener linfadenopatía cervical, unilateral o bilateral, que es una linfadenopatía transitoria, que es más evidente al quinto día después del inicio, con sensibilidad local, pero No se observan signos de supuración. Las arterias pequeñas en los ganglios linfáticos agrandados tienen íntima, conjuntivitis, edema alto de tejido conectivo alrededor de los vasos sanguíneos e infiltración inflamatoria celular obvia. La rickettsia a menudo se encuentra en el citoplasma fagocítico alrededor de los vasos sanguíneos. Partículas de muestra.

2. Manifestaciones del sistema cardiovascular La principal característica de esta enfermedad es la afectación cardíaca. En la fase aguda, más del 80% de los pacientes presentan síntomas de inflamación miocárdica. La miocarditis puede aparecer en la primera semana, que se caracteriza por soplo cardíaco, galope, sonido cardíaco y electrocardiograma. PR prolongada, STT cambia, el voltaje de la onda R es bajo, la radiografía de tórax muestra agrandamiento del corazón, puede ser causada por miocarditis y (o) pericarditis, la pericarditis periventricular aguda puede causar exudación pericárdica, el exudado pericárdico generalmente es menor, La auto-disipación, rara vez causada por taponamiento pericárdico, en la fase aguda debido a lesiones miocárdicas puede aparecer insuficiencia cardíaca congestiva, en la fase subaguda de insuficiencia cardíaca causada por isquemia miocárdica e infarto de miocardio, la enfermedad cardíaca valvular es rara, la válvula afectada es principalmente la segunda punta Pétalo

Alrededor del 20% al 25% de los pacientes no tratados pueden tener anormalidades de la arteria coronaria. Al comienzo del feto, se puede medir una dilatación difusa de la arteria coronaria mediante un diagnóstico de ultrasonido bidimensional. La formación de aneurisma coronario se puede medir el primer fin de semana de la enfermedad. Por lo general, alcanza un máximo a las 3 a 4 semanas, los aneurismas con un diámetro interno de menos de 5 mm se llaman aneurismas pequeños, los que tienen un diámetro interno de 5 a 8 mm se llaman aneurismas medios, los que tienen más de 8 mm se llaman aneurismas grandes y los que tienen arteritis aguda se alivian. No hay inflamación crónica en la pared, los aneurismas pequeños pueden desaparecer, los aneurismas grandes y medianos pueden permanecer sin cambios o incluso estenosis, lo que resulta en isquemia miocárdica, más común en niños que infarto de miocardio, puede ocurrir durante el sueño o el descanso, los síntomas principales son shock, Vómitos, inquietud, los niños mayores a menudo tienen dolor abdominal, dolor en el pecho, el infarto de miocardio de la enfermedad de Kawasaki tiene un cambio típico en el ECG, la fiebre es mayor de 16 días, recaída por calor 48 horas después de la recurrencia del calor, bloqueo grado auriculoventricular, trastorno del ritmo cardíaco, corazón Plaquetas grandes, bajas, hematocrito y albúmina plasmática baja.

La vasculitis por enfermedad de Kawasaki también puede involucrar arterias moderadas que no sean arterias coronarias. Alrededor del 2% de los casos no tratados pueden desarrollar vasculitis sistémica. Las arterias más comúnmente afectadas tienen riñón, ovario, epidídimo, mesenterio, páncreas, tobillo e hígado. , bazo y arteria radial, estos casos generalmente tienen aneurismas coronarios.

3. Otras manifestaciones clínicas Las complicaciones gastrointestinales agudas incluyen dolor abdominal, vómitos y diarrea, edema de la vesícula biliar, ictericia leve y, a veces, íleo paralítico y aumento leve de las transaminasas.

En la fase aguda, los bebés a menudo tienen más irritabilidad que otras enfermedades febriles. Alrededor de 1/4 tienen meningitis aséptica y los leucocitos del líquido cefalorraquídeo son 25-100 / ml. Los linfocitos son principalmente azúcar, el azúcar es normal y la proteína es ligeramente alta. Además, hay hiperemia de la membrana timpánica del oído, uveítis ocular, aunque la fiebre, la erupción y la linfadenopatía han disminuido en la fase subaguda, pero la congestión conjuntival, la irritabilidad y la anorexia aún persisten, las complicaciones neurológicas incluyen parálisis del nervio facial, convulsiones, Ataxia, hemiplejia, etc.

La artritis y el dolor articular representan aproximadamente 1/3. En la fase aguda, las articulaciones pequeñas están involucradas. El peso de las articulaciones grandes se ve afectado principalmente por la segunda a la tercera semana después de la enfermedad. Por lo general dura 2 semanas y puede durar hasta 3 meses. Los glóbulos blancos en el líquido sinovial de la artritis son principalmente neutrófilos, y los glóbulos blancos en el líquido sinovial son menos en el líquido sinovial de inicio tardío. Otros sistemas musculoesqueléticos todavía tienen artritis de tobillo, miositis y necrosis aséptica de la cabeza femoral.

Las anomalías del tracto urinario tienen uretritis con piuria aséptica, fístula peneana anormal, epididimitis testicular, cistitis, prostatitis, insuficiencia renal aguda, nefritis intersticial y síndrome nefrótico.

Los síntomas clínicos de la neumonía no son obvios, pero la neumonía cambia en la radiografía.

4. Las manifestaciones clínicas raras de gangrena periférica son complicaciones raras y graves, debido a la isquemia periférica, principalmente al inicio de la enfermedad de Kawasaki, más común en niños pequeños no asiáticos dentro de los 7 meses, a menudo acompañados Aneurismas coronarios gigantes o aneurismas periféricos (especialmente la arteria radial), aunque el ácido salicílico, la gammaglobulina intravenosa, la prostaglandina E o los bloqueadores simpaticolíticos y la terapia anticoagulante trombolítica, hay bastantes casos Necesita interceptar (dedo del pie), o incluso amputación.

Examen del síndrome de los ganglios linfáticos de la mucosa cutánea

1. Rutina de sangre y sedimentación de sangre.

La mayoría de ellos tienen neutrófilos, desplazamiento nuclear izquierdo, acompañados de partículas de envenenamiento, los eosinófilos son generalmente del 0,5% al 2%, la hemoglobina y los glóbulos rojos disminuyen ligeramente en la etapa temprana de la enfermedad, más de la mitad de los pacientes en la segunda a la tercera semana de inicio de plaquetas son significativos Aumento de la proliferación de megacariocitos de médula ósea, este cambio está relacionado con trombosis e insuficiencia cardíaca, etapa temprana y recuperación de la capacidad de agregación plaquetaria, velocidad de sedimentación acelerada de eritrocitos.

2. Rutina de orina

Alrededor de un tercio de los pacientes tienen proteinuria, que generalmente se considera proteinuria térmica, ocasionalmente moldeada, y el cultivo de orina también es positivo, principalmente bacilos gramnegativos.

3. Inspección bioquímica.

En algunos pacientes, la bilirrubina aguda aumentó, la transaminasa aumentó y la proteína C reactiva fue muy positiva. En la mayoría de los pacientes, la proteína total disminuyó, A / G disminuyó, la 2 y la gammaglobulina aumentaron significativamente, y algunos pacientes tuvieron niveles elevados de lactato deshidrogenasa, que excedió las 500 U. .

4. Examen inmunológico

En la mayoría de los pacientes, el complemento total, el complejo inmune y el factor de aglutinación plaquetaria aumentaron, IgG, IgM, IgA generalmente no cambiaron, aumentó el anti-cero y aproximadamente el 30% de los pacientes fueron positivos para ANCA y AECA.

5. El examen de ECG cambia alrededor de 1/2 pacientes, como disminución del segmento ST, onda T baja o invertida, bajo voltaje y bloqueo de conducción.

6. La ecocardiografía tiene aproximadamente el 50% de la dilatación transitoria de la arteria coronaria, el 20% al 30% de los aneurismas y el 25% de los derrames pericárdicos.

7. La angiografía cardiovascular puede observar la extensión de las lesiones coronarias distales y la estenosis.

Diagnóstico y diferenciación del síndrome de los ganglios linfáticos de la mucosa de la piel.

Diagnóstico

El diagnóstico se puede diagnosticar si tiene 5 de los 6 síntomas principales y 3 de los 5 síntomas menores, más una anomalía inespecífica del ECG y cambios hematológicos.

Diagnóstico diferencial

Escarlatina

Es una enfermedad infecciosa estreptocócica. Es rara en pacientes de 1 a 2 años. La erupción es un pequeño eritema de pápula miliar. Se distribuye en el cuello, la axila y la ingle, mientras que las extremidades son raras. El tratamiento con penicilina tiene un efecto significativo.

2. Poliarteritis nodular infantil.

A menudo hay fiebre a largo plazo o intermitente, erupción cutánea que se manifiesta como eritema, eritema nodular y urticaria, el sistema cardiovascular a menudo se manifiesta como hipertensión, pericarditis exudativa, insuficiencia cardíaca congestiva, ECG anormal y gangrena de las extremidades, etc. Más pesado, combinado con síntomas clínicos y exámenes relacionados, la identificación no es difícil.

3. Fiebre reumática

Existe evidencia de una infección estreptocócica hemolítica, la incidencia de erupción cutánea es inferior al 10%, a diferencia de la distribución de las lesiones cutáneas en esta enfermedad, es propensa al corazón (miositis), etc., no es difícil de identificar.

4. eritema exudativo polimórfico

Ocurre en adultos jóvenes, tiene síntomas prodrómicos de infección del tracto respiratorio superior, erupción a menudo acompañada de pequeñas ampollas, las lesiones de la mucosa pueden tener úlceras y formación de pseudomembranas, especialmente en la piel y las lesiones en el área de unión de la membrana mucosa son obvias, rara vez acompañadas por el cuello Los ganglios linfáticos están agrandados y no hay aneurisma coronario.

5. Sarampión: en general, la erupción en el cuarto día de la fiebre, a menudo comienza después del oído facial, puede tener fusión, erupción y fiebre, síntomas catarrales y aumento de la tos, la erupción cutánea desaparece después de dejar una pigmentación marrón clara, la mucosa oral tiene Koplik Mancha, erupción de la enfermedad de Kawasaki en el tronco de las extremidades, la erupción perineal típica es obvia, regresión de la erupción sin pigmentación, ambas enfermedades pueden tener hinchazón de manos y pies, glóbulos blancos, aumento de ESR en la enfermedad de Kawasaki, sarampión sin comorbilidad cuando los glóbulos blancos son bajos.

6. Síndrome de shock tóxico: presión arterial baja y la enfermedad de Kawasaki provoca una disminución de la presión arterial en el shock cardiogénico. Algunas infecciones, como la infección por estafilococos con shock tóxico, aumentan la creatinina fosfoquinasa sérica y la enfermedad de Kawasaki Entonces no.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.