Nefropatía por cambios mínimos

Introducción a la nefropatía mínimamente patológica. Minimalchangenefrosis (MCN), anteriormente conocida como nefrosis lipoidea. La enfermedad es un grupo de glomérulos que al microscopio óptico es normal, esteatosis de células epiteliales del túbulo proximal, microscopía electrónica, proceso de podocitos epiteliales glomerulares, protrusión, fusión y desaparición. Enfermedad glomerular primaria caracterizada por una ampliación de la matriz de proliferación celular mesangial e inmunoprecipitación. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% - 0.004% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: desnutrición, trombosis, hipocalemia, peritonitis, pleuresía, trombosis venosa, insuficiencia renal, hiperlipidemia, enfermedad coronaria, arteriosclerosis, insuficiencia renal aguda, diabetes diabética

Causas de la nefropatía mínimamente patológica.

Infección por virus (25%):

La MCN se puede dividir en tipos primarios y secundarios. Se desconoce la causa principal. El inicio puede estar relacionado con la infección y la reacción alérgica. Ahora se considera un sistema inmune mediado por la clonación anormal de linfocitos T. Enfermedades relacionadas con la reacción.

Factores alérgicos (45%):

El inicio secundario puede estar asociado con antígenos y complejos importantes de histocompatibilidad en humanos, y los pacientes a menudo tienen una incidencia significativamente mayor de hipersensibilidad específica, como rinitis alérgica, urticaria y otras enfermedades alérgicas. Los factores comunes secundarios son los alérgenos, como los medicamentos de biotoxina de polen (penicilamina, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos) y el linfoma y otros tratamientos de radiación también pueden desencadenar la posibilidad de MCN relacionada con esta enfermedad.

Patogenia

La patogénesis de la MCN sigue sin estar clara y generalmente se cree que está relacionada con los mecanismos inmunes, pero también pueden estar involucrados otros factores. Se ha sugerido que las linfocinas tóxicas glomerulares circulantes producidas por poblaciones anormales de linfocitos T causan MCN. Porque los pacientes con MCN pueden ser aliviados después de sufrir sarampión. Los pacientes son propensos a infecciones estreptocócicas y son sensibles al tratamiento con ciclofosfamida y glucocorticoides.

Prevención de enfermedad renal mínimamente enferma

La clave para la prevención de esta enfermedad es fortalecer el ejercicio, mejorar la condición física, mejorar la inmunidad del cuerpo, los niños deben prestar atención para reducir a lugares públicos, evitar la infección cruzada, si hay infección, usar oportunamente un tratamiento antibiótico eficaz, sensible y menos nefrotóxico, si lo hay. La infección obvia debe eliminarse para evitar la propagación de la infección. Al mismo tiempo, es necesario evitar la exposición a diversas sustancias tóxicas y nocivas y reducir la aparición de enfermedades alérgicas. Los pacientes que ya padecen la enfermedad deben tratar activamente la enfermedad primaria y controlar la aparición y el desarrollo de complicaciones. Las complicaciones que se han producido deben tratarse de manera agresiva, y se deben hacer esfuerzos para revertir o ralentizar la enfermedad.

Complicaciones mínimas de nefropatía por lesión Complicaciones, desnutrición, trombosis, hipocalemia, peritonitis, pleuresía, trombosis venosa, insuficiencia renal, hiperlipidemia, enfermedad coronaria, arteriosclerosis, insuficiencia renal aguda, glucosuria renal

Hipoproteinemia a largo plazo, pacientes con desnutrición, infecciones secundarias; el estado hipercoagulable puede provocar trombosis; pueden producirse diuréticos inadecuados y sal prohibida con bajo contenido de sodio o hipopotasemia.

Infección

Antes del advenimiento de los antibióticos, la infección es una causa común de muerte en esta enfermedad, especialmente en pacientes pediátricos.Los patógenos son principalmente neumococos, estreptococos hemolíticos y otras causas de peritonitis, pleuresía, infección subcutánea, infecciones respiratorias, etc., también pueden causar infecciones del tracto urinario, especialmente En los pacientes que reciben corticosteroides y / o fármacos inmunosupresores, las infecciones bacterianas a menudo se agravan y también aumenta la sensibilidad a las infecciones virales. Por ejemplo, el virus del herpes y el virus del sarampión son susceptibles y la enfermedad es propensa a la infección: 1 en orina Pérdida de gran cantidad de IgG; 2 anomalías inmunes: la enfermedad puede tener anormalidades de la inmunidad humoral y la función inmune celular, disminución de la síntesis de linfocitos de IgG, disminución de la síntesis de conversión de IgM mediada por células T de IgG, factor B (componente de la vía de reemplazo del complemento) falta de inmunidad Acondicionamiento anormal, se inhibe la actividad de las células T; 3 desnutrición; 4 baja transferrina e hipozincemia: existen pruebas para demostrar que la transferrina transporta zinc juega un papel importante en la función de los linfocitos, y la hipozincemia puede causar dependencia del zinc La producción insuficiente de la hormona del timo puede hacer que disminuya la resistencia del cuerpo.

2. trombosis

Complicaciones de la embolia Las trombosis arteriales y venosas son comunes en pacientes con síndrome nefrótico, como tromboembolismo pulmonar y trombosis, trombosis arterial y venosa periférica, la trombosis venosa renal es principalmente subclínica, pero también puede ocurrir proteinuria severa. La hematuria e incluso la insuficiencia renal, el tromboembolismo de la arteria femoral es uno de los estados agudos de la enfermedad. Si no se trata a tiempo, puede provocar necrosis del acromion. La aparición de esta enfermedad se acompaña de una concentración sanguínea de bajo volumen, aumento de la viscosidad sanguínea, diuréticos fuertes y Uso a largo plazo de una gran cantidad de glucocorticoides y otros relacionados con el estado hipercoagulable.

3. hiperlipidemia

La hiperlipidemia a largo plazo, especialmente la LDH elevada y la disminución del HDL, pueden causar enfermedad coronaria y arteriosclerosis.Los estudios han confirmado que los receptores de lipoproteínas de baja densidad están presentes en las células mesangiales, y los receptores de lipoproteínas de baja densidad pueden causar la proliferación de las células mesangiales. Aumento de la matriz mesangial, lo que agrava la esclerosis progresiva glomerular.

4. Daño de la función renal

(1) disfunción renal aguda: pacientes con disminución severa del volumen sanguíneo en manifestaciones clínicas de oliguria, sin orina, disminución del sodio urinario, extremidades frías, disminución de la presión arterial, presión del pulso pequeño, aumento del hematocrito y otra insuficiencia renal aguda La característica es que se trata de oliguria prerrenal y se corrige fácilmente mediante plasma o proteínas plasmáticas.

A veces, en pacientes con grandes cantidades de proteinuria y sin reducción en el volumen sanguíneo, puede ocurrir insuficiencia renal aguda, con una disminución significativa en la tasa de filtración glomerular, compresión del edema intersticial de los túbulos renales y obstrucción tipo proteinuria de los túbulos renales.

(2) disfunción tubular renal: las enfermedades básicas que causan el síndrome nefrótico pueden ocurrir daño tubular renal, una gran cantidad de atrofia tubular inducida por proteínas urinarias y fibrosis intersticial, especialmente cerca de la disfunción tubular contorneada, que se manifiesta como hipocalemia Síntomas, glucosuria renal, aminoiduria, acidosis, etc.

Síntomas de nefropatía mínimamente patológica Síntomas comunes Ascitis oliguria Proteinuria Hipertensión Nitrogenemia Síndrome nefrótico Hipoproteinemia Colapso del túbulo renal Hipotensión Proteína en orina

La incidencia de nefropatía mínimamente patológica es rápida, a menudo con edema como manifestación inicial, el 50% de los pacientes tienen preinfección (más común en adultos), algunos pacientes tienen antecedentes de picaduras de abejas y alergia a medicamentos, los pacientes a menudo muestran nefropatía independientemente de la edad. El síndrome, especialmente en niños pequeños, representa el 63% al 93% del síndrome nefrótico, y aproximadamente un tercio de los casos de adultos tienen hematuria microscópica. Cuando el volumen sanguíneo es demasiado bajo, puede causar insuficiencia renal aguda.

Edema: el edema obvio es a menudo la primera manifestación de aparición. La mayoría de los niños tienen edema facial. Los adultos tienen edema obvio de las extremidades inferiores, acompañado de edema subaracnoideo (el lecho blanco es blanco), edema escrotal, derrame pleural y ascitis. En el caso de ascitis masiva o edema pulmonar, el paciente presenta síntomas como dificultad para respirar y dificultad respiratoria.

Proteinuria: la proteinuria altamente selectiva, principalmente la albúmina, la proteína en la orina puede ser de hasta 10 g por día, y la electroforesis de proteínas en la orina es una banda de proteína molecular media selectiva.

Hipoproteinemia: la albúmina plasmática a menudo disminuye significativamente, hasta 10 g / L, y la hipoproteinemia está estrechamente relacionada con la pérdida de proteínas. La albúmina y la gammaglobulina disminuyen por la electroforesis de proteínas séricas, y la globulina 1 es normal o leve. Aumentó, mientras que la globulina 2 y aumentó, la inmunoglobulina IgG, IgA disminuyó, IgM, IgE aumentó, debido a los cambios en el contenido de proteínas plasmáticas y los cambios de lípidos, la velocidad de sedimentación globular del paciente se aceleró significativamente (más de 70 mm / h), además, La hipoproteinemia puede causar una disminución en el calcio en la sangre, una disminución en la albúmina en la sangre de 10 g / L y una disminución en el calcio en la sangre de 8 mg / L, pero síntomas clínicos raros y ausencia de fósforo bajo.

Hiperlipidemia: los pacientes con MCN pueden tener trastornos del metabolismo de los lípidos, el colesterol plasmático y los triglicéridos están significativamente elevados, el suero puede ser quilomicrón, los pacientes con hiperlipidemia a menudo tienen orina con lípidos y también se puede presentar pseudo-bajo en sodio.

Hipertensión, hipotensión: hipoproteinemia significativa, los pacientes con volumen sanguíneo circulante reducido pueden tener hipotensión vertical, pulso débil, etc., y algunos pacientes pueden tener hipertensión transitoria debido a una mayor actividad de la renina angiotensina.

Hematuria: algunos pacientes pueden tener hematuria microscópica (20% a 30%), principalmente hematuria macroscópica transitoria rara.

Función renal: pacientes con función renal normal, de inicio temprano, debido al aumento del flujo sanguíneo renal, la tasa de aclaramiento de creatinina sérica aumentó de forma transitoria, con el aumento del volumen de orina puede volver rápidamente a la normalidad, edema y deficiencia severa del volumen sanguíneo, debido a riñón El aumento de la circulación interna de urea y el aumento del catabolismo proteico pueden conducir a una disminución en la tasa de filtración glomerular (80% a 20% de lo normal), oliguria y azotemia prerrenal, pero este fenómeno es Reversible, por lo que no afecta el pronóstico, los pacientes individuales, especialmente los mayores, pueden tener insuficiencia renal, la razón principal y diurético obligatorio, edema intersticial grave que conduce al colapso tubular y daño de las células epiteliales causado por la filtración glomerular. Disminución, debido a la concentración sanguínea secundaria a hipoproteinemia, pacientes con hemoglobina y hematocrito normales o aumentados, función renal causada por lesiones parenquimatosas renales a menudo acompañadas de anemia.

Examen de nefropatía mínimamente patológica.

Las pruebas de laboratorio anormales, principalmente debido a la pérdida de una gran cantidad de proteína en la orina y la compensación después de la pérdida de proteína, también es un mecanismo compensatorio para complicaciones como el estado hipercoagulable secundario a la pérdida.

Hipoproteinemia

La albúmina plasmática de los pacientes con esta enfermedad suele ser inferior a 25 g / l, algunos pueden alcanzar menos de 10 g / l, cuando la albúmina plasmática cae por debajo de 20 g / l, el edema es más evidente, la concentración de albúmina plasmática es la síntesis hepática de albúmina y albúmina. Como resultado del metabolismo y la pérdida del tracto gastrointestinal, aumenta la cantidad de albúmina MCN. Se especula que después de la fuga de albúmina, es reabsorbida por los túbulos proximales y metabolizada. En circunstancias normales, actúa como una presión osmótica coloidal sinusoidal y viscosidad. En la reacción de estancamiento disminuido, la cantidad de albúmina sintetizada por el hígado puede aumentarse en un 300%, aproximadamente 12 g / día, mientras que la tasa metabólica de la albúmina aumenta y la tasa metabólica absoluta disminuye, sin embargo, la tasa de síntesis de albúmina en el hígado no puede seguir el ritmo de la orina. La cantidad de proteína perdida es la suma del metabolismo renal de la albúmina, en parte debido a la ingesta insuficiente de proteínas.

La electroforesis de proteínas séricas mostró aumento de la globulina 2 y , la globulina 1 fue normal o aumentada, la globulina gamma disminuyó o depende de la enfermedad primaria, los niveles de inmunoglobulina IgG, IgA disminuyeron significativamente, IgM, IgE no cambió o aumentó, complemento C3, C1q, C8 pueden disminuir; el aumento de fibrinógeno, II, VII, VIII y factor X puede estar relacionado con un aumento de la síntesis intrahepática, la disminución de la antitrombina III (factor relacionado con la heparina) puede deberse a un aumento de la producción de orina Como resultado, los niveles de proteína C y proteína S son normales o aumentados, pero la actividad disminuye, lo que está relacionado con la formación de estado hipercoagulable, los factores IX, XI, X II disminuyen, los niveles de plasminógeno, antiplasmina y 1 antitripsina también lo son. Disminución, los productos de degradación de la fibrina urinaria (FDP) reflejan principalmente la permeabilidad glomerular, no necesariamente reflejan la coagulación glomerular, transportan cambios en la proteína: proteína de unión a metales traza en la orina: ceruloplasmina, ferritina de la orina Pérdida en la sangre, la proteína en la sangre que transporta iones metálicos importantes (hierro, cobre, zinc) disminuyó, la concentración de cobre y hierro disminuyó, el contenido de hierro en los glóbulos rojos disminuyó, la deficiencia de hierro en la anemia hipocrómica de células pequeñas, ciclo 2/3 Zinc y huevos blancos La baja albuminemia combinada y la pérdida de zinc de la orina pueden conducir a una disminución en los niveles de zinc en plasma, una disminución en el zinc en la sangre, lo que impide el crecimiento, lo que conduce a una función inmune deteriorada y una cicatrización tardía de la herida, y hormonas endocrinas importantes (tiroxina, endotelina, La proteína combinada de prostaglandina y la proteína de unión activa 25-hidroxivitamina D3 (25-OH vitamina D3) disminuyeron.

2. Proteinuria

Para el examen de orina, la cantidad de proteína en la orina se puede estimar aproximadamente mediante el método de la tira de prueba: + equivalente a 30 mg / dl, () es equivalente a 100 mg / dl, () es equivalente a 300 ml / dl, () es equivalente a 1000 mg / dl e IgG se usa. El peso molecular de 170 kD) y la relación de eliminación de ferritina (peso molecular de 88 kD) para determinar su selectividad, la relación <0.1 para proteinuria selectiva, lo que sugiere que las proteínas de pequeño peso molecular se filtran preferentemente, la relación es> 0.2, lo que indica el daño de la barrera molecular mitocondrial Obviamente, la proteína de las macromoléculas se escapa. La proteinuria altamente selectiva es una característica de la MCN de los niños. Los pacientes adultos se superponen con otros tipos de NS, y su valor es inferior al de los niños. En los últimos años, el trabajo ha confirmado que la selectividad proteica no es positiva. El valor clínico, la respuesta al tratamiento y el juicio del pronóstico no tienen una importancia orientadora, por lo que se ha utilizado clínicamente. Para la permeabilidad glomerular, aunque la proteína de unión a la retina urinaria y la microglobulina 2 no son específicas. Sexo, pero en el NS contra las hormonas, la liberación de estas dos proteínas en la orina es mayor que la del NS sensible a las hormonas, y el aumento en la cantidad de estas dos proteínas en la orina es un signo de daño en los túbulos proximales. Significativo daño del parénquima renal, que no es sensible a la hormona, el 23% de los niños MCN aparecerá hematuria microscópica.

En los últimos años, se ha convertido en un consenso que la proteinuria, especialmente la gran cantidad persistente de proteinuria, puede agravar el daño renal, pero su patogénesis ha sido incierta desde hace mucho tiempo. Se ha enfatizado que ha agravado la hiperfiltración glomerular y promovido la esclerosis glomerular. Muestra que acelera principalmente la progresión del daño renal al causar lesiones renales tubulares intersticiales.Las células epiteliales tubulares renales proximales pueden reabsorber las proteínas filtradas glomerulares a través de la pinocitosis o la vía de unión al receptor. En el interior, el componente del complemento es activado por amoníaco después de que ingresa a la célula, produciendo quimiocinas C3a, C5a y C5b-9, C3a y C5a. C5b-9 puede insertarse en la membrana, estimulando la liberación de interleucina mediadora inflamatoria de las células epiteliales tubulares proximales. -1 y el factor de necrosis tumoral , y sintetizan la fibronectina de la matriz extracelular, causando daño tubulo-intersticial, el factor de crecimiento filtrado similar a la insulina-1 puede ingresar a las células epiteliales tubulares proximales a través de la vía mediada por el receptor Luego, estimula la síntesis de los componentes de la matriz extracelular colágeno I y IV, lo que daña el túbulo intersticial.El ácido graso unido a la albúmina puede ser reabsorbido por las células epiteliales tubulares renales proximales después de la filtración, y el lípido se liberará nuevamente. Además, el papel de las quimiocinas se ejerce para dañar el túbulo renal-intersticial. El complejo de transferrina-hierro filtrado libera hierro en el ambiente ácido del túbulo renal proximal, y el ión de hierro divalente puede reducir el peróxido de hidrógeno para formar hidroxilo libre. La base, que causa peroxidación lipídica, daña el túbulo intersticial, después de que los orgánulos de las células epiteliales tubulares proximales y las proteínas reabsorbidas por citoplasma se llenan mucho, las células epiteliales tubulares proximales se activan, liberando así una variedad de Los mediadores inflamatorios, como la proteína estimuladora de monocitos, la endotelina, las células activadas que producen la integrina V5 y la osteonectina por el factor nuclear B, estimulan la síntesis de la matriz en las células epiteliales tubulares proximales, ejercen quimiocinas y factores de adhesión. Después de agravar el daño tubular-intersticial, y una gran cantidad de proteínas filtradas se reabsorben, los lisosomas intracelulares liberarán una variedad de enzimas para degradar estas proteínas, lo que puede dañar las células epiteliales tubulares proximales, causando daño celular. Y la ruptura de la membrana basal, que a su vez provoca la extravasación de los túbulos renales y el contenido celular, provocando reacciones inflamatorias intersticiales, y diversas medidas para reducir la proteína urinaria retrasarán la progresión del daño renal. Protección de la función renal.

3. Hiperlipidemia y liposucción.

La recurrencia de la MCN puede producir hiperlipidemia. Después de aliviar la enfermedad y detener la hormona, la hiperlipidemia puede continuar durante un período de tiempo. Se pueden producir una serie de trastornos en los lípidos en la sangre (Tabla 4). La lipoproteína de alta densidad y las sustancias no identificadas se pierden en la orina. Y la presión osmótica coloidal venosa del hígado disminuyó, de modo que la síntesis hepática de la lipoproteína aumentó, lo que condujo a hiperlipidemia, la MCN siempre se acompaña de hipercolesterolemia, la albúmina plasmática se reduce significativamente, hiperlipidemia, enfermedad renal a menudo Hay un aumento en la lipoproteína de baja densidad (LDL) y la lipoproteína de baja densidad (VLDL), a veces los niveles de lipoproteína de alta densidad (IDLS), lipoproteína de alta densidad (HDL) son normales, pero los lípidos y El componente de apolipoproteína también es anormal, o la actividad de la lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT) se reduce debido a la producción de lipourea, que hace que los HDL maduren. La lecitina hemolítica generalmente se une a la albúmina, inhibe el LCAT y también se pierde en la orina. LCAT, por lo tanto, la actividad de LCAT se reduce, la esterificación de HDL, la reducción de la transferencia de colesterol, el aumento del colesterol libre, la disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa, la disminución de la relación HDL / LDL, la lipidación y el colesterol no lipidado en LDL y VLDL Aumento del contenido, aumento de la síntesis de colesterol, la concentración plasmática de colesterol es inversamente proporcional a la albúmina y la presión osmótica, se correlaciona positivamente con la tasa de eliminación de albúmina renal y se induce la enzima limitante de la tasa de hidroximetilglutaril COA sintetasa en la biosíntesis de colesterol La infusión de albúmina y dextrano puede aumentar transitoriamente la presión osmótica, disminuir los niveles de colesterol, el colesterol es gradualmente normal cuando se alivia la MCN, no todos los pacientes tienen hipertrigliceridemia, apolipoproteína A, B y La síntesis de E. aumentó. En la nefropatía experimental, el contenido de ARNm de estas apolipoproteínas aumentó, la proporción de triacilglicerol a albúmina en quilomicrones y VLDL aumentó, y el aclaramiento de quilomicrones, VLDL, IDL y LDL disminuyó en los tejidos periféricos. La conversión de VLDL en LDL se ve afectada, y la actividad de la lipoproteína lipasa disminuye debido a un aumento de los factores inhibitorios (ácidos grasos libres) y una disminución de los activadores (glucosaminoglucanos, ApoCII).

En el caso de la lipourea, aparece un cuerpo gordo birrefringente en la orina, que puede ser una célula epitelial o un tipo de tubo graso que contiene un componente de colesterol.

4. Otro

La retención de agua puede causar una disminución en la concentración de sodio en la sangre. El sodio a largo plazo o la insuficiencia suprarrenal adquirida también puede conducir a una disminución en la concentración de sodio en la sangre. La hiperlipidemia puede causar pseudo-hiponatremia. Después de aplicar nuevos métodos experimentales, debido a la hiperlipemia La seudohiponatremia causada por la enfermedad es rara. Debido a que las plaquetas pueden liberar iones de potasio in vitro, la trombocitosis también puede causar seudohipercalemia. Debido al hiperparatiroidismo y la enfermedad ósea, algunos La concentración de calcio ionizado del paciente no es proporcional a la hipoalbuminemia. El transporte de 25 (OH) vitamina D3 puede ser normal o disminuido. La enfermedad ósea MCN ocurre o no, con eje de paratiroides de vitamina D3 (PTH), edad de inicio, La duración de la enfermedad, la frecuencia de recurrencia y el uso de hormonas, pacientes adultos con NS con proteína de unión a la tiroides (FBG) en plasma, tiroxina (throixine, T4), triyodolinroninolina (T3), hormona estimulante de la tiroides (FSH) es generalmente normal Los niños con TBG y T3 perdieron más que los adultos, los niveles plasmáticos de TBG y T4 disminuyeron, la concentración de TSH aumentó, pero no se produjo hipotiroidismo, y un tercio de los niños desarrolló nitrógeno de urea en sangre y creatinina transitorias Alto, sangre La reducción de la cantidad de contenido, puede causar el aumento de hematocrito, clasificación de leucocitos y plaquetas normales ligeramente elevada tasa de filtración glomerular (TFG) disminuyó ligeramente, típicamente por 20% a 30% más alto de lo normal.

Biopsia de riñón:

Espejo de luz

Bajo microscopía óptica, hay pocos cambios morfológicos en el glomérulo. La luz capilar puede agrandarse, pero no hay proliferación celular. Los episodios repetidos pueden tener un ligero aumento en las células mesangiales y la matriz. Ocasionalmente, los glomérulos individuales se descartan. Sin atrofia tubular significativa, los cambios intersticiales o vasculares no eran obvios. Se observaron gotitas de grasa doblemente plegadas en las células epiteliales tubulares renales, y se observaron cambios de tipo vacuolar en las células epiteliales tubulares proximales.

Microscopio electrónico

Bajo microscopía electrónica, las células epiteliales de la capa visceral se hinchan, y los procesos del pie pierden su forma de cuadrícula dispersa original, que se fusiona en una lámina, los poros están ocluidos, con degeneración vacuolar de células epiteliales, morfología de microvellosidades, gotas de absorción de proteínas y aumento de lisosomas. No es exclusivo de esta enfermedad, y el período de remisión puede restablecerse completamente a la normalidad. Los estudios han confirmado que la desaparición o la fusión repentina de los procesos cutáneos del pie celular es el único cambio patológico glomerular de esta enfermedad, que es causado por una gran cantidad de filtración de proteínas, como Los animales inyectaron una gran cantidad de proteína que puede pasar a través de la membrana basal, lo que también puede producir los mismos cambios en el proceso del pie. También se pueden observar otros tipos de enfermedades renales, como grandes cantidades de proteinuria.

3. Inmunofluorescencia

La inmunofluorescencia fue principalmente negativa, ocasionalmente depósito de IgG y / o IgM, IgA, C3, más común en algunas pocas expansiones mesangiales, y clínicamente se demostró que eran pacientes dependientes de hormonas.

Diagnóstico y diagnóstico de nefropatía mínimamente patológica.

Diagnóstico

Las principales características clínicas de esta enfermedad son la pequeña edad de aparición, la aparición aguda, las manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico típico, es decir, una gran cantidad de proteína urinaria (3.5g / d), edema alto, hiperlipidemia y baja proteinemia plasmática ( 30g / L), generalmente sin hipertensión, hematuria y disfunción renal, la proteinuria es altamente selectiva, sensible a la terapia con glucocorticoides, pero fácil de recurrir, de acuerdo con las características anteriores combinadas con pruebas de laboratorio pueden hacer un diagnóstico, diagnóstico de caso individual Condiciones insuficientes, si hay hipoproteinemia excesiva, la cantidad de proteína en la orina puede no alcanzar los criterios diagnósticos del síndrome nefrótico, y el examen patológico de biopsia renal puede confirmar el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

Los niños de 1 a 6 años de edad reciben tratamiento experimental primero, pero no biopsia renal.Los casos que no son sensibles a suficientes glucocorticoides, especialmente adultos, deben ser diagnosticados e identificados mediante biopsia renal cuando se consideran otras enfermedades renales, especialmente con La esclerosis segmentaria focal y la diferenciación temprana de la nefropatía membranosa, FSGS temprano, las lesiones se limitan principalmente a la unión de la piel y la médula, la biopsia renal a menudo es difícil de identificar debido a que el sitio no se puede identificar, si es necesario, repetir la biopsia renal, biopsia en serie Puede mejorar la tasa de diagnóstico. Además, el diagnóstico de MCN debe excluir la causa secundaria, y debe diferenciarse del daño renal causado por la nefritis lúpica, la nefritis purpúrica, la nefropatía diabética, la amiloidosis y la pericarditis constrictiva. Se debe excluir a los pacientes del linfoma y otros tumores sólidos, en algunos casos, se debe identificar la MCN e incluso los primeros signos de linfoma.

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