Enfermedad celíaca

Introducción a la enfermedad celíaca. La enfermedad celíaca (celiacsprue) es un síndrome de malabsorción primario caracterizado por lesiones en la mucosa del intestino delgado causadas por intolerancia al gluten (gluten). También conocido como glutenousenteropatía, enfermedad celíaca inflamatoria no tropical (no tropical), esteatorrea idiopática (idiopática). La incidencia de esta enfermedad en la población occidental es de aproximadamente 0.03%, lo cual es raro en China. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.004% -0.007% (esta enfermedad está relacionada principalmente con el trastorno de utilización de grasa, la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.004% -0.007%) Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: fractura por cáncer de esófago, neuritis periférica

Causas de la enfermedad celíaca

(1) Causas de la enfermedad

Dicke notó por primera vez que las personas con esta enfermedad comen más pasta. Si no obtienen pasta, los síntomas pueden aliviarse. Por lo tanto, se sugiere que la gelatina de trigo puede ser la causa de la enfermedad. Rubin confirmó esta opinión. Rubin inyectó harina de trigo en la fase estacionaria. En el yeyuno del paciente, se pueden causar síntomas y se encuentran cambios patológicos en la mucosa intestinal.

La harina de trigo (cebada, trigo, avena, centeno) contiene 10% a 15% de gluten de gluten, que el alcohol puede descomponer en gliadina y glutineno. El primero es de 30-75kD. El polipéptido puede dividirse en partes -, -, - y -4 mediante electroforesis, y la parte demuestra ser tóxica, mientras que las últimas 3 no son seguras.

(dos) patogénesis

La patogenia de la gliadina no está clara, existen varias teorías:

1. La teoría genética es obvia de que la enfermedad está relacionada con la herencia, porque la tasa de incidencia entre parientes es mucho más alta que la de la población de control. La consistencia de HLA entre hermanos es del 30%, y que entre gemelos puede llegar al 90%, HLA-B8 y La tasa positiva de HLADR3 en el área de alta incidencia de la enfermedad en los Estados Unidos y el norte de Europa es del 60% al 90%. Recientemente, la tasa positiva de HLA DQ2 ha alcanzado el 90%.

2. La inmunología dice que los linfocitos TCD8 en la lámina propia y las células superficiales de la mucosa del intestino delgado son de 2 a 6 veces más abundantes que las personas normales. Estas células pueden secretar citotoxinas como el interferón para regular los antígenos HLA intercelulares para dañar las células y las inmunoglobulinas. Aumento de IgA, aumento de anticuerpos anti-gliadina IgA e IgG en plasma, 60% de las secreciones intestinales pueden detectar anticuerpos anti-alcohólicos, y gliadina contiene 8 secuencias de aminoácidos y proteína EIB de adenovirus intestinal humano Las secuencias son las mismas, por lo que las dos tienen una antigenicidad común. La serología clínica también confirma que los pacientes con esta enfermedad tienen un alto porcentaje de infección por adenovirus (Ad-12) antes de la enfermedad, por lo que las alergias aparecen varias horas después de tomar gliadina. La reacción tiene diarrea.

3. Teoría de la deficiencia enzimática Existe una poliplasa hidrolasa especial en la mucosa normal del intestino delgado, que puede hidrolizar la gliadina para descomponerla en moléculas más pequeñas y perder toxicidad. Cuando el paciente está enfermo, la enzima se reduce, pero después de mejorar el tratamiento, esto mejora. Las enzimas vuelven a la normalidad y pueden reducirse cuando se enferman, por lo tanto, la relación causal entre los dos sigue siendo difícil de afirmar y necesita más estudio.

Los principales cambios patológicos se encuentran en la mucosa del intestino delgado. El duodeno y la mucosa yeyunal se pueden obtener mediante enteroscopia. También se puede obtener mediante biopsia de la mucosa del intestino delgado. La deformación vítrea se puede aplanar con microscopía viva. No hay una estructura de vellosidades discriminable bajo un microscopio óptico, y la cripta es gruesa y ramificada. Se puede ver que la imagen mitótica aumenta, la membrana basal se engrosa de forma escamosa, las células inflamatorias de la mucosa se infiltran, la capa epitelial es principalmente linfocitos, ocasionalmente se ven eosinófilos y no se ven células plasmáticas. A diferencia de la mucosa intestinal normal, estas células se encuentran en el núcleo de la absorción. Por debajo del nivel, está más disperso, y la capa intrínseca es principalmente la infiltración de las células plasmáticas. A medida que la lesión progresa, le sigue una disminución en la secreción de enzimas en las células de la mucosa intestinal, como disacáridasa, dipeptidasa, lipasa y no especial La heterofosfatasa y la deshidrogenasa, el líquido intestinal y las secreciones también se reducen. Además, las hormonas intestinales como la colecistoquinina también se reducen. De lo anterior se puede ver que el área de absorción y la función de absorción del intestino delgado se reducen, y la actividad de la enzima es baja. La función digestiva también se reduce, la reducción hormonal afecta el ejercicio y la secreción, por lo que los pacientes pierden agua además de perder mucha grasa, proteínas y azúcar todos los días. Y sales (Na, K, Ca, Mg), causando los síntomas clínicos correspondientes.

Prevención de la enfermedad celíaca

Prestar atención al descanso, el trabajo y el descanso, la vida de manera ordenada, y mantener una actitud optimista, positiva y ascendente hacia la vida puede ser de gran ayuda para prevenir enfermedades.

Complicaciones de la enfermedad celíaca Complicaciones fractura por cáncer de esófago neuritis periférica

Los pacientes con tumores malignos representaron el 15%, los pacientes masculinos con cáncer de esófago son los más comunes, el linfoma del 7% al 10%, el yeyuno es más común que el íleon, se especula que las lesiones de la mucosa intestinal son fáciles de causar absorción de carcinógeno, mientras que las lesiones de la mucosa, como la colitis ulcerosa Estado de lesión precancerosa.

1. Los síntomas neurológicos se pueden ver en la neuritis periférica y los cambios en el sistema nervioso central (grandes, cerebelo y médula espinal), la causa aún se desconoce.

2. Úlcera yeyunum e ileítis combinadas con úlceras, los síntomas son más graves, pueden causar perforación y obstrucción cicatricial, mal pronóstico.

3. Cambios óseos El ablandamiento óseo es el más común, debido al hiperparatiroidismo secundario, los casos graves pueden causar fracturas.

4. La función de toda la pituitaria es baja: debido a la desnutrición, la función pituitaria es baja, que se manifiesta por varias disfunciones de las glándulas endocrinas, y la tiroides, la glándula suprarrenal y las gónadas son inferiores.

Síntomas de la enfermedad celíaca Síntomas comunes Heces delgadas, diarrea, distensión abdominal, dolor abdominal, náuseas, anorexia, edema de las extremidades inferiores, hipotensión, convulsiones.

Síntoma

En bebés y niños pequeños, las principales manifestaciones de retraso del crecimiento, pérdida de peso, vómitos, diarrea, dolor abdominal, hinchazón e irritabilidad, los síntomas comunes en adultos son fatiga, pérdida de peso, náuseas, anorexia, hinchazón, heces blandas, algunos pacientes, excepto los cambios patológicos de la mucosa intestinal. Además, no puede haber síntomas. Después de controlar al paciente con los síntomas de la dieta "sin gelatina de trigo", si los síntomas aparecen nuevamente después de la estimulación con el gel de trigo, algunos pacientes pueden experimentar incómodas horas o semanas. Además, a menudo hay glositis. La anemia, las convulsiones bajas en calcio, el dolor óseo, la osteoporosis, el sangrado y los síntomas neurológicos (depresión y neuritis periférica), las pacientes femeninas también pueden caracterizarse por menstruación rara, menopausia prematura e infertilidad.

2. Señales

La pérdida de peso suele ser superior a 10 kg, el cabello es escaso, cambios de color, discotecas, edema de las extremidades inferiores, la piel puede aparecer pigmentación, eccema, exfoliación, la anemia también es más común, también puede haber queratitis, glositis, hipotensión, debido a todo el cuerpo La atrofia del bazo puede ocurrir en la disfunción del sistema reticuloendotelial y, a veces, en la esplenomegalia inexplicada.

Examen celiaco

1. Disminución de la hemoglobina de rutina en la sangre, que se manifiesta como hipopigmentación leve de la anemia de células grandes, pueden aparecer frotis de sangre periférica glóbulos rojos diana, cuerpo de Heinz y cuerpo de Howell-Jolly, las plaquetas se pueden aumentar o disminuir, los glóbulos blancos se pueden reducir

2. Se puede ver una gran cantidad de gotitas de grasa mediante la tinción con heces convencionales de Sudán-III.

3. La albúmina plasmática disminuyó la prueba de amiloidemia y función de absorción intestinal, la función de absorción fue baja.

El examen microscópico in vivo mostró que las vellosidades se deformaron y aplanaron; bajo el microscopio óptico, no había una estructura de vellosidades discriminable, la cripta era gruesa y las ramas mostraban figuras mitóticas visibles, y la membrana basal tenía un engrosamiento escamoso.

Diagnóstico y diagnóstico de la enfermedad celíaca.

Diagnóstico

De acuerdo con las heces, los rayos X y la biopsia de la mucosa del intestino delgado pueden hacer un diagnóstico preliminar, y luego la prueba de tratamiento puede explicar lo relacionado con el gel de trigo, para finalmente determinar el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

1. Las características de los pacientes con esteatorrea refractaria son similares a las de la enfermedad celíaca, pero no responden bien a la dieta de control.

2. El linfoma y el linfoma pueden causar un trastorno del drenaje linfático y causar malabsorción, por ejemplo, el examen de rayos X es sospechoso y laparotomía adicional.

3. Historia de esteatorrea tropical y diferentes respuestas al tratamiento, la esteatorrea tropical respondió bien a los antibióticos de amplio espectro y al ácido fólico.

4. Aunque el rendimiento de la enfermedad de Crohn puede ser similar a esta enfermedad, pero la radiografía muestra que existen diferencias obvias entre los dos, la enfermedad de Crohn puede producir úlceras longitudinales y cambios similares a los de los adoquines, además puede causar perforación de la úlcera y fístula, lesiones. Es segmentaria, y la enfermedad se trata bien con una dieta libre de trigo, y se puede hacer un diagnóstico terapéutico.

5. Enfermedades parasitarias Algunas enfermedades parasitarias como la Giardia lamblia, la lombriz intestinal, la coccidiosis y la helmintiasis también se asocian con malabsorción digestiva clínica. Deben utilizarse para el examen de huevos fecales o protozoos y, si es necesario, pruebas de tratamiento factibles como Nitrazole (metidazole) tiene un efecto notable.

6. Dispepsia pancreática La prueba de tolerancia a la glucosa mostró una curva diabética, la prueba de absorción de xilosa fue normal, y la prueba de función pancreática (prueba de espinina y colecistoquinina) y el examen por imágenes se realizaron adicionalmente.

7. La expansión linfática intestinal puede tener diarrea, hipoproteinemia y edema, pero la biopsia del intestino delgado tiene una expansión linfática característica.

8. Después de la escisión gástrica, la diarrea grasa La anastomosis bi-tipo II es fácil de causar esteatorrea, pero la mucosa del intestino delgado es normal.

9. El síndrome de esputo ciego ocurre después de una cirugía gastrointestinal, la anastomosis gastrointestinal bi-tipo II, la anastomosis lateral o de extremo a lado, el divertículo del intestino delgado o las lesiones del intestino delgado causadas por la esclerodermia pueden causar diarrea, examen de rayos X Y basado en la historia de la cirugía no es difícil de diagnosticar.

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