Diabetes de aparición madura en adultos jóvenes

Introducción a la diabetes de inicio en adultos en jóvenes Diabetes de inicio en adultos jóvenes, abreviada como MODY (madurez en diabetes del joven). En 1975, Fajans y Tattersall analizaron la serie de informes de la década de 1950. Este tipo de diabetes mellitus no insulinodependiente, que tiene una edad de inicio temprana y se caracteriza por una herencia autosómica dominante, se denomina MODY. En 1985, la clasificación de la OMS no dependía de la insulina. Un subtipo de diabetes tipo 2. Recientemente, con el progreso de la genética molecular y el estudio en profundidad de la etiología y la patogénesis de la diabetes, los expertos en diabetes de la ADA de 1997 y la OMS de 1999 informaron que estaban clasificados como tipos especiales, que son defectos genéticos de la función de las células de los islotes con mutación de un solo gen. Causar diabetes. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: nefropatía diabética, retinopatía, hipertensión

Causas de diabetes de inicio en adultos en jóvenes

(1) Causas de la enfermedad

Con el avance de la biología y la genética, se confirmó la etiología genética y la mutación de un solo gen de MODY, pero el gen de la variante real tiene heterogeneidad genética. GL Bell estudió la relación establecida más temprano entre el gen MODY y la enfermedad en 1991. En la familia, realizaron una revisión de 30 años y un estudio de seguimiento de 360 miembros de la familia durante 5 generaciones. La diabetes familiar y el brazo largo del brazo largo 20 (20q12-q13.1) se descubrieron por primera vez. Existe una estrecha relación de enlace entre las regiones del gen desaminato de adenosina (ADA). Por lo tanto, la diabetes asociada con esta región se llama MODY 1. Otros estudios han encontrado que MODY1 es un factor nuclear del factor de transcripción presente en esta región. Mutación del gen 4 (factor nuclear hepático-4, HNF-4), con el desarrollo de técnicas de biología molecular y avances en estadísticas genéticas, y la comprensión de las personas de la alta heterogeneidad de MODY, cada vez más familias MODY Se han descubierto al menos 6 subtipos MODY, incluidos MODY2 / glucoquinasa (GCK), MODY3 / factor nuclear de hepatocitos 1 (HNF-1) además de MODY1. , MODY4 / factor de promotor de insulina 1 (IPF1), MODY5 / factor nuclear de hepatocitos 1 (HNF-1), MODY 6 / factor de diferenciación neurogénica 1 (NeuroDL / BETA2), además, 16% ~ El 45% de las familias tienen manifestaciones clínicas típicas y características genéticas de MODY, pero el mecanismo genético molecular aún no está claro, llamado MODY-X. Cada uno de los subtipos MODY tiene diferentes antecedentes genéticos, y los fenotipos clínicos también tienen sus propias características. Síndrome de hiperglucemia crónica heterogénea.

(dos) patogénesis

Entre los seis subtipos MODY, excepto MODY 2, que está involucrado en mutaciones en el gen de la glucoquinasa, todas las cuales son variantes del factor de transcripción que regulan la expresión del gen de la insulina.La glucosa quinasa es la primera enzima limitante de la velocidad en la glucólisis de la glucosa, en las células beta de los islotes y en el hígado. Las células catalizan la conversión de glucosa en glucosa-6-fosfato. La glucoquinasa en las células de los islotes está regulada por la concentración de glucosa en sangre. El aumento de la glucosa en sangre puede mejorar directamente la actividad de glucoquinasa, acelerar el metabolismo de la glucosa y promover aún más la secreción de insulina. La glucoquinasa en las células se llama "receptor de glucosa", la glucoquinasa en el hígado está regulada por la insulina, el azúcar en la sangre aumenta después de comer, la secreción de insulina aumenta, la actividad de la glucoquinasa aumenta y se promueve la síntesis de glucógeno en los hepatocitos. Puede conducir a un aumento de la glucosa en sangre posprandial. Los estudios han demostrado que una ligera disminución en la actividad de glucoquinasa de células beta aumentará el umbral de secreción de insulina inducida por glucosa, que es el mecanismo principal del desarrollo de MODY 2. Se han encontrado más de 130 tipos de MODY 2. Mutaciones de glucosa quinasa, incluidas mutaciones sin sentido, mutaciones sin sentido, deleciones Las mutaciones, etc., al cambiar la actividad de la enzima y la capacidad de unión de la enzima a la glucosa o al trifosfato de adenosina, disminuye la "sensibilidad" de la glucoquinasa selectivamente a la concentración de glucosa en la sangre, la fase rápida de secreción de insulina se retrasa o desaparece, y la tasa de secreción disminuye. , lo que resulta en una secreción inadecuada de insulina, mientras que las células beta responden normalmente a otras secreciones promotoras de insulina como la arginina.Además, la disminución de la actividad de la glucoquinasa hepática conduce a la producción de glucosa 6-fosfato y a la síntesis hepática de glucógeno. Una velocidad más lenta también es la causa del nivel alto de azúcar en la sangre.

Los otros dos subtipos MODY asociados con la variación del factor de transcripción son fisiopatológicos basados en la deficiencia primaria de secreción de insulina en lugar de la resistencia a la insulina, pero la patogénesis específica aún no está clara. Estos factores de transcripción se encuentran principalmente en el hígado, los riñones y el tracto gastrointestinal. Y la expresión en las células pancreáticas, formando un sistema de red mutuamente regulado, que juega un papel importante en el desarrollo del páncreas embrionario, la proliferación y diferenciación de las células del islote pancreático, y la regulación de los genes relacionados con el metabolismo de la glucosa y los lípidos. Por ejemplo, HNF-1 está compuesto principalmente de Las tres regiones funcionales están compuestas por una región de dimerización en el terminal amino, una región de transactivación en el terminal carboxi y una región intermedia de unión a ácido nucleico, que está regulada principalmente por un homodímero o un heterodímero con HNF-1. Los fragmentos genéticos correspondientes se combinan; mientras que HNF-4 es un regulador aguas arriba de HNF-1, y la disminución en la expresión de HNF-1 causada por la mutación del gen HNF-4 es una de las causas del trastorno del metabolismo de la glucosa, y la mutación de estos factores de transcripción causa diabetes. Los mecanismos, los modelos animales eliminados y los resultados in vitro proporcionan algunas pistas, como la falla de las células beta de ratón con deficiencia de HNF-1 La glucólisis produce un dinucleótido reducido de nicotinamida-adenina (NADH), que a su vez reduce la producción de trifosfato de adenosina inducida por glucosa y disminuye la secreción de insulina; mientras que las células madre embrionarias funcionales deficientes en HNF-4 se ven afectadas por esto Los genes regulados por factores de transcripción incluyen transportador de glucosa-2, aldolasa B, deshidrogenasa de gliceraldehído-3-fosfato y piruvato quinasa, que afectan el transporte de glucosa y el proceso de glucólisis, lo que resulta en la secreción de insulina. Además, el HNF-4 también regula la expresión del gen de la apoproteína CIII (Apo C III) en la ruta del metabolismo de los lípidos. Se descubrió que ciertos portadores de mutación MODY 1 tenían concentraciones significativamente más bajas de triglicéridos en sangre y Apo C III. Para los miembros no diabéticos de la familia no diabética, esto puede estar relacionado con una disminución en la expresión de Apo C III causada por la mutación HNF-4, que a su vez conduce a un aumento en la actividad de la lipoproteína lipasa y una disminución en los niveles de triacilglicerol. IPF1 desarrolla páncreas embrionario y La regulación transcripcional de genes específicos endocrinos en el páncreas adulto desempeña un papel importante. La pérdida de expresión de esta proteína durante la etapa embrionaria puede conducir a la displasia pancreática Sin embargo, sus mutaciones heterocigotas afectan la secreción de insulina al regular negativamente la expresión de genes relacionados.

Se han encontrado al menos 120 mutaciones relacionadas con MODY 3, y MODY 1 causado por la mutación HNF-4 es relativamente raro. Hasta ahora, se han reportado 13 familias en todo el mundo, y MODY 4-6 es menos, alrededor de 1 a 2 casos cada una. Las mutaciones incluyen mutaciones de desplazamiento de cuadros, mutaciones de deleción, mutaciones sin sentido, mutaciones sin sentido, etc. En general, se cree que las mutaciones sin sentido ocurren principalmente en la región de unión de ADN y regiones estructurales homólogas de factores de transcripción, principalmente al reducir los factores de transcripción y los fragmentos de genes diana. La ligadura reduce la expresión de genes posteriores; mientras que las mutaciones sin sentido y las mutaciones de desplazamiento de marco afectan menos la conexión de los genes diana, principalmente debido a la presencia de mutaciones, cambiando la secuencia de la región de transactivación, eliminando así la función transcripcional de la proteína, y adicionalmente la proteína mutante. También es posible competir con la proteína de tipo salvaje por el sitio de unión del gen objetivo por un efecto negativo dominante, reduciendo así la expresión del gen objetivo.

Prevención de diabetes de inicio en adultos entre jóvenes

Las intervenciones tempranas en el estilo de vida y el monitoreo y seguimiento de portadores de mutaciones no afectados en la familia pueden retrasar o incluso revertir la enfermedad.

1. Dieta razonable consumo excesivo de calorías, sobrenutrición, obesidad, falta de ejercicio es una causa importante de la enfermedad. La ingesta adecuada de calorías, baja en sal, baja en azúcar, baja en grasas, alta en fibra y suficientes vitaminas son la mejor compatibilidad dietética.

2. Protegiendo los ojos, es posible que no entienda que si hay algunas enfermedades en los ojos, esto provocará la enfermedad. Si desea prevenir la diabetes, debe prestar atención para evitar el uso de lentes de contacto. Se recomienda usar anteojos porque usar lentes de contacto aumentará el peso. Los síntomas oculares también pueden afectar el riesgo de que los pacientes diabéticos controlen el azúcar en la sangre, la infección o la aparición de ojos diabéticos.

Complicaciones de diabetes de inicio en adultos en adultos jóvenes Complicaciones nefropatía diabética retinopatía hipertensión

1. Las complicaciones microvasculares incluyen retinopatía diabética, la nefropatía diabética es rara y el pronóstico es bueno, y los factores de riesgo asociados con complicaciones macrovasculares, como hipertensión, obesidad, dislipidemia, etc., son menos propensos a acumularse en pacientes con MODY 2, por lo que Las complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares relacionadas también son raras.Además del aumento de la glucosa en sangre, las mutaciones genéticas de glucoquinasa también afectan el desarrollo embrionario y conducen a un bajo peso al nacer, que puede ser el resultado de una secreción insuficiente de insulina durante el período fetal. Este fenómeno es raro en otros subtipos MODY.

2. Enfermedad MODY1 y MODY3 con la edad, propensa a retinopatía diabética y nefropatía diabética.

Síntomas de diabetes de inicio en adultos en jóvenes Síntomas comunes Aumento del azúcar en sangre en poliuria

MODY es un grupo de síndrome de hiperglucemia crónica que se caracteriza por defectos en la secreción de insulina. La deficiencia de insulina se encuentra entre la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2. Las manifestaciones clínicas tienen algunas características de los dos, que constituyen el medio del espectro de las enfermedades de la diabetes. Tipo de transición.

La heterogeneidad genética de MODY determina la heterogeneidad de su fenotipo clínico.Generalmente se cree que MODY 2, que está asociado con la mutación del gen de la glucoquinasa, es clínicamente menos grave debido a la glucemia elevada y menos de la mitad de los pacientes con diabetes dominante. El subtipo tiene una tasa de penetración alta y completa. La mayoría de los portadores de mutaciones tienen un aumento leve en los niveles de glucosa en sangre durante la pubertad, que no se detecta de forma asintomática. Alrededor del 50% de las mujeres con mutaciones pasan la tolerancia a la glucosa durante el embarazo. Las pruebas de detección encontraron diabetes, y los pacientes más pequeños de MODY 2 diagnosticados por encuestas familiares tienen 1 año de edad, y MODY 2 progresa lentamente. Muchos pacientes pueden mantener la tolerancia a la glucosa o hiperglucemia leve en ayunas durante mucho tiempo. Las complicaciones microvasculares incluyen retina diabética. Las lesiones, la nefropatía diabética son poco frecuentes y tienen un buen pronóstico, y los factores de riesgo asociados con complicaciones macrovasculares, como hipertensión, obesidad y dislipidemia, tienen menos probabilidades de acumularse en pacientes MODY 2, por lo que las complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares asociadas Los síntomas también son raros: además de causar un aumento en la glucosa en sangre, las mutaciones del gen de la glucoquinasa también afectan el desarrollo embrionario y conducen a la neonatal. El bajo peso corporal, que puede ser insuficiente resultados de secreción de insulina fetales, pero este fenómeno en otros subtipos de MODY son raros.

Las manifestaciones clínicas de MODY 1 y MODY 3 causadas por mutaciones en el factor nuclear de hepatocitos son similares, la tasa de penetración es relativamente baja e incompleta, el tiempo de hiperglucemia ocurre un poco más tarde que MODY 2, y del 60% al 70% de los portadores de mutaciones son antes de los 25 años. Diagnosticados como diabetes, el resto fueron diagnosticados entre los 25 y los 60 años, y algunos portadores de mutaciones no existentes no desarrollaron diabetes de por vida. La hiperglucemia de estos dos subtipos fue más grave y la función de secreción de insulina se degradó entre un 1% y un 4%. La sensibilidad de la insulina es relativamente normal. La mayoría de los pacientes tienen un índice de masa corporal bajo, síntomas clínicos obvios, y la condición se agrava con la edad. El control del azúcar en la sangre a menudo empeora progresivamente. Es fácil complicarse con la retinopatía diabética y la nefropatía diabética. La mitad de los pacientes eventualmente necesitan terapia con insulina. Un pequeño número de pacientes con alta penetrancia debido a la edad de inicio pequeño, enfermedad grave y progreso rápido, se diagnostica fácilmente como diabetes tipo 1, y debido a que HNF-1 también se expresa en el riñón, los defectos del gen HNF-1 se pueden cambiar cambiando el túbulo contorneado distal renal La expresión del cotransportador de sodio y glucosa reduce la capacidad del riñón para reabsorber glucosa, lo que reduce el umbral de azúcar renal, que también es la característica de las manifestaciones clínicas de MODY 3. A.

IPF1 es un factor de transcripción importante para el desarrollo pancreático y la expresión génica endocrina específica de los islotes. Actualmente, solo se ha encontrado un caso de la familia MODY 4 causada por la mutación heterocigota IPF1. Sus manifestaciones clínicas no están estrictamente de acuerdo con los criterios de diagnóstico de MODY, como la incidencia promedio. Más adelante en la edad, alrededor de 35 años, en los últimos años, algunas mutaciones en este gen parecen estar relacionadas con la susceptibilidad a la diabetes de tipo tardío de aparición tardía. La mutación del gen MODY-1 causada por MODY 5 se encuentra principalmente en familias japonesas. Se ha encontrado que, además de las características genéticas comunes de MODY común, la mayoría de los casos son leves, que pueden ir acompañados de lesiones congénitas renales (como enfermedad renal poliquística) e insuficiencia renal. Estos cambios renales pueden ocurrir antes que la hiperglucemia. Algunos pacientes con estadio avanzado pueden requerir terapia con insulina.La familia MODY 6 asociada con mutaciones NeuroDL / BETA2 solo informó 2 casos, uno de los cuales es similar a MODY 3, y el otro está más cerca de la diabetes tipo 2 común, es decir, la edad de inicio es más tardía. , obesidad y secreción normal de insulina.

Además de la heterogeneidad fenotípica clínica general entre los diferentes subtipos MODY comunes mencionados anteriormente, las manifestaciones clínicas de diferentes familias dentro del mismo subtipo MODY, o diferentes miembros de la misma familia, a menudo son inconsistentes, como la edad de inicio y La gravedad de la diabetes, etc., además de considerar el impacto de los tipos de mutación en el fenotipo, factores ambientales como diferentes estilos de vida y hábitos alimenticios pueden ser una de las razones de la penetración de la enfermedad. Además, algunas mutaciones genéticas menores Aunque no es suficiente causar diabetes, puede modificar el fenotipo clínico de MODY y afectar la gravedad de la hiperglucemia.

Las manifestaciones clínicas de los diferentes tipos de MODY1 ~ 6 son las siguientes:

Las características de MODY1 son las siguientes: 1 es la mutación del gen del factor de transcripción HNF4a. En 1991, se encontró que el gen mutante se encontraba en el cromosoma 20q; 2 se encontró en la familia RW estadounidense más antigua, la frecuencia de aparición fue del 5% en los Estados Unidos, y la edad de aparición fue más joven (jóvenes), la edad mínima para el diagnóstico. Tiene 9 años; 3 diabetes es generalmente leve (la hiperglucemia posprandial es la principal), pero debido a que las células B estimulan el trastorno de la reacción de secreción del azúcar en la sangre, causando un trastorno progresivo del metabolismo de la glucosa, alrededor del 30% a menudo requieren tratamiento con insulina; 4 metabolismo anormal de los lípidos Y complicaciones vasculares.

Las características de MODY2 son las siguientes: 1 es la mutación del gen de glucoquinasa (GCK). Se identificó por primera vez en la familia francesa MODY en 1992. El gen mutante se encuentra en el cromosoma 7p. 2GCK es una enzima clave que regula el metabolismo de la glucosa. Actúa como un "sensor de glucosa" en las células B. La actividad de GCK inducida por la mutación se reduce, las células B (secreción anormal) disminuyen la secreción de insulina estimulada por glucosa y se produce hiperglucemia en ayunas, la frecuencia de ocurrencia (% del Reino Unido) es de 12.5 y los puntos de mutación del gen 3GCK son más de 40 diferentes, pero las manifestaciones clínicas son similares. El nivel alto de azúcar en la sangre ocurre temprano (en la infancia) y se puede encontrar después del nacimiento. La edad mínima para el diagnóstico es de 1 año y la afección no es grave (el azúcar en la sangre generalmente es de 6-8 mol / L, rara vez> 10 mol / L). El curso de la enfermedad es bueno. Incluso para la vida sin síntomas de diabetes y pocas complicaciones vasculares, la mayoría no requiere tratamiento especial, alrededor del 2% con tratamiento con insulina.

Las características de MODY3 son: 1 mutación del gen del factor de transcripción génica HNF1a, que se confirmó en la familia MODY no GCK en Francia en 1996. El gen de mutación se encuentra en el cromosoma 12q, y la tasa de incidencia de 2 es del 65% en el Reino Unido. Es la mutación genética más común en el MODY blanco europeo, 3 Debido a los cambios en la expresión del gen de la insulina y al desarrollo del embrión pancreático, lo que resulta en displasia de células B y pérdida de la función, se produce diabetes y la diabetes se agrava gradualmente, la hiperglucemia es obvia, pero no se puede utilizar cetosis, regulación dietética temprana ni agentes hipoglucémicos orales. El tratamiento con insulina es necesario a medida que la condición empeora.4 Más pacientes con enfermedad de los vasos pequeños tienen más de MODY2, y el 14% tiene retinopatía en el Reino Unido.El factor de transcripción 5HNF-1 puede alterar la expresión de algunos otros genes en diferentes tejidos (hígado, riñón y páncreas). Puede afectar los órganos externos del páncreas. En Isoma et al., Reportados en 1998, la enfermedad tiene disfunción tubular de la absorción de glucosa y una disminución en el umbral de azúcar renal. Por lo tanto, los pacientes tienen poliuria y polidipsia obvias en la etapa temprana.

MODY4 se caracteriza por: mutación del gen IPF-1 del factor de transcripción de hematodomina, que regula el desarrollo temprano del páncreas y los genes específicos de las células , lo que conduce principalmente al trastorno de la expresión génica de la insulina.2 La edad de inicio es relativamente tardía, promedio 35 años (jóvenes), manifestaciones clínicas similares a MODY1, diabetes más leve, sin cetosis y otras deficiencias de insulina, complicaciones raras, 3 generalmente con regulación dietética y agentes hipoglucemiantes orales.

Las características de MODY5 son: 1 línea de mutación del gen HNF-1, el gen de mutación se encuentra en el cromosoma 12q, y también es una mutación de cambio de marco, que expresa y regula la expresión del gen de los islotes en los islotes. En 1998, Horikawa et al. Y Nishigori et al. Primero informó que 2 la edad de inicio <35 años, la frecuencia de ocurrencia en el Reino Unido es de 2.5%, 3 las manifestaciones clínicas de niveles altos de azúcar en sangre varían, el tratamiento de acuerdo con la discreción, 4 temprano o antes de la diabetes puede ocurrir cambios renales.

MODY6 se caracteriza por la mutación del gen beta A2 / NEORODI, que causa daño a la secreción de insulina. La edad de aparición es joven, la frecuencia de aparición es del 2% en el Reino Unido, la gravedad de la diabetes varía y pueden ocurrir complicaciones diabéticas (nefropatía, retinopatía). )

En resumen, las 6 especies anteriores son las variantes genéticas MODY informadas hasta el momento, pero no todas las mutaciones del factor de transcripción que regulan el gen de la insulina pueden causar MODY. Cabe señalar que algunas mutaciones no están relacionadas con MODY. Clínicamente, los pacientes sospechosos de MODY pueden hacer más La identificación genética se utiliza para determinar el tipo de mutación genética asociada con el diagnóstico y la resolución.

Examen de diabetes de inicio en adultos en jóvenes

Según el rendimiento de la selección de rendimiento, realice las siguientes comprobaciones:

1. Medición de glucosa en sangre en ayunas y medición de glucosa en sangre 2 horas después de la comida.

2. Prueba de tolerancia a la glucosa oral o inyectable.

3. Determinación de insulina en plasma, determinación de péptido C en suero de tipificación de diabetes, tratamiento y pronóstico.

4. Pruebas de función hepática y renal.

5. Colesterol total en sangre, determinación de triglicéridos.

6. Examen cualitativo, cuantitativo del volumen de orina y control de la sincronización del cuerpo de la cetona en orina.

7. Ultrasonido B abdominal para comprender a tiempo los cambios cualitativos del hígado, riñón y órganos.

8. Examen del fondo de ojo para detectar complicaciones tempranas del fondo de ojo.

9. Determinación de la actividad glucoquinasa.

Diagnóstico y diagnóstico de diabetes de inicio en adultos en jóvenes

1. La orina sin glucosa, como la lactosa, se encuentra en la lactancia o en mujeres embarazadas y bebés. La fructosa y la pentosa urinaria ocasional son trastornos congénitos muy raros después de comer una gran cantidad de fruta. Cuando la diabetes es positiva, debe analizarse y juzgarse de acuerdo con la situación clínica, y no debe confirmarse como diabetes de inmediato. Los métodos de identificación incluyen pruebas bioquímicas y de fermentación.

2. Glucosauria no diabética

(1) Diabetes del hambre: cuando el hambre es bastante alta, se apresurará una gran cantidad de alimentos azucarados en el futuro. La secreción de insulina no se puede ajustar de una vez, y se puede producir diabetes, y se puede reducir la tolerancia a la glucosa. Al analizar, prestar atención al análisis de la afección, prestar atención al historial de la dieta, la cantidad total de ingesta de alimentos y la glucosa en sangre en ayunas a menudo es normal. Puede ser bajo.

(2) Diabetes posprandial: la diabetes ocurre después de comer una gran cantidad de alimentos azucarados, o debido a que la absorción es demasiado rápida, la concentración de azúcar en la sangre aumenta temporalmente más allá del umbral renal de azúcar y se produce diabetes, pero las pruebas de tolerancia a la glucosa y glucosa en sangre en ayunas son normales.

(3) Glucosuria renal: debido a la capacidad reducida de los túbulos renales para reabsorber el azúcar, el umbral de azúcar renal es bajo, aunque el azúcar en sangre es normal y hay diabetes. Cuando un pequeño número de mujeres embarazadas tienen una reducción temporal del umbral de azúcar renal, se debe realizar un seguimiento posparto para identificar. La nefritis, la enfermedad renal, etc., también puede ocurrir debido a la función de resorción tubular renal, dañar la diabetes renal renal, debe diferenciarse de la glomeruloesclerosis diabética. La glucosuria renal verdadera como el síndrome de Fanconi es un defecto en el sistema enzimático tubular renal, lo cual es bastante raro. La prueba de glucosa en sangre en ayunas y la tolerancia a la glucosa son completamente normales, y se puede medir el umbral de azúcar renal y se puede determinar la tasa máxima de absorción de glucosa del túbulo renal.

(4) neuroglucemia: se observa en hemorragia cerebral, tumor cerebral, fractura intracraneal, asfixia, anestesia, a veces la glucosa en sangre es temporalmente demasiado alta con diabetes, se puede identificar en el seguimiento de la enfermedad.

3. La diabetes mellitus secundaria causada por pancreatitis, cáncer, escisión pancreática, etc. debe considerarse en combinación con el análisis de la historia clínica. Los pacientes con hemocromatosis con pigmentación, hepatoesplenomegalia, diabetes y trastornos del metabolismo del hierro deben ser notados, pero menos comunes. Otras enfermedades endocrinas tienen sus propias características, y no hay dificultad en combinar el análisis de la enfermedad. La hiperglucemia por estrés o la diabetes gestacional deben ser seguidas e identificadas, generalmente recuperadas 2 semanas después de la desaparición del estrés, o identificadas durante el seguimiento después del parto.

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