Diabetes en los ancianos

Introducción a la diabetes en ancianos. El concepto de edad para la diabetes senil todavía no es uniforme: en el país, los pacientes con diabetes de 1980 y mayores de 60 años se llaman diabetes senil, mientras que en algunos países, la línea divisoria es la de 65 años. Según el tiempo de aparición, la diabetes senil se puede dividir en la aparición de diabetes en los ancianos y la aparición de adultos jóvenes a los ancianos. Los primeros son casi todos diabetes tipo 2; los segundos son principalmente diabetes tipo 2, pero también incluyen un número muy pequeño de pacientes con diabetes tipo 1. En particular, las personas y las personas mayores se degradan física y psicológicamente y, al mismo tiempo, es fácil coexistir con muchos pacientes. Como resultado, la diabetes de la tercera edad es más complicada que la condición de la diabetes del adulto joven, y el tratamiento es más difícil. Por lo tanto, es necesario comprender las muchas características de la diabetes senil para prevenirla adecuadamente. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hiperglucemia hiperosmolar no cetica coma cetoacidosis diabética acidosis láctica hipoglucemia infarto de miocardio pie diabético

La causa de la diabetes en los ancianos.

Factores genéticos (30%):

Los resultados de varios estudios en China indican que el patrón genético de diabetes en chino es principalmente herencia de múltiples genes. Xiang Kunsan et al., Basado en la teoría de la enfermedad poligénica-multifactorial, utilizando muestras grandes, asociaciones de grupos múltiples y 485 casos en Shanghai y San Francisco, EE. UU. Restricción del polimorfismo de longitud de endonucleasa de restricción (RFLP) y DM tipo 2 en 6 genes (o regiones genéticas) en chino: gen del receptor de insulina, apolipoproteína B (Apo-B) Los genes del gen y la apolipoproteína A1 (Apo-A1) están asociados con la patogénesis de la DM tipo 2 en China. Se ha reconocido ampliamente en el hogar y en el extranjero que la alteración del gen del receptor de insulina es la causa de la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 y la deficiencia relativa de insulina. El tipo DM en sí mismo puede estar asociado con trastornos del metabolismo de los lípidos, y estudios posteriores pueden revelar genes más relevantes para la diabetes y sus complicaciones en los ancianos.

Cambios en la secreción de insulina (10%):

Cuando el cuerpo humano envejece gradualmente, los cambios en la cantidad de secreción de insulina se mezclan. Hay algunas reducciones, algunos aumentos, algunos retrasos y otros son normales. A través del análisis de la literatura y la observación clínica, se puede considerar que estos resultados diferentes son diferentes. El curso de la enfermedad, el diagnóstico inicial y los niveles de insulina a corto plazo a menudo son cercanos a lo normal, la enfermedad se prolonga debido a la disminución gradual de la función de las células del islote B, los niveles de insulina pueden reducirse, en este momento algunos pacientes necesitan complementar la insulina.

Aumento de proinsulina (10%):

Cuando el cuerpo humano envejece gradualmente, aunque la cantidad total de insulina tiene un cierto nivel, pero la proinsulina aumenta relativamente, la actividad de la proinsulina humana que inhibe la producción de glucosa hepática es solo 1/10 de la de la insulina. Bajo el mismo estado básico, la proinsulina de los jóvenes El número total de secreciones es el mismo que el de los ancianos; sin embargo, después de la carga de glucosa, el 22% de los ancianos que pueden detectar proinsulina en la circulación sanguínea, mientras que solo el 15% de los jóvenes tienen más proinsulina, que puede ser la causa del aumento de la diabetes en los ancianos. Uno.

Disminución de la tasa metabólica basal (10%):

Durante el proceso de envejecimiento, la tasa metabólica basal disminuye gradualmente, y los tejidos involucrados en las actividades humanas, especialmente el metabolismo muscular, disminuyen y la capacidad del cuerpo para usar glucosa disminuye.

Aumento de grasa (10%):

Durante el proceso de envejecimiento del cuerpo humano, incluso si no tiene sobrepeso, la proporción de tejido muscular a grasa también cambia debido a la disminución de la actividad física. El músculo se reduce del 47% al 36%, y la grasa se incrementa del 20% al 36%. Los aumentos reducirán la sensibilidad a la insulina, que es una de las razones del aumento de la diabetes en los ancianos.

Otros factores (25%):

Existen muchos factores que causan la aparición de diabetes en personas de edad avanzada con base genética, los más importantes son los siguientes:

(1) Actividad física: la actividad física disminuye con la edad, lo que conduce a una disminución de la sensibilidad a la insulina, atrofia del desuso muscular y una disminución de la capacidad de tomar glucosa.

(2) Dieta: los estudios epidemiológicos y experimentales han confirmado que el aumento de los ácidos grasos saturados en los alimentos y la falta de fibra dietética (alimentos demasiado finos) reducirán la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa.

(3) Obesidad concéntrica, resistencia a la insulina: la distribución centrípeta de la grasa (obesidad abdominal, obesidad del tronco, obesidad del cuerpo superior u obesidad visceral) se refiere al agrandamiento del epiplón y las células mesentéricas, ácidos grasos libres (FFA) en la vena porta. Una serie de cambios como el aumento de la concentración, el aumento de FFA en la vena porta conducirá a un aumento de VLDL, producción de LDL, aumento de la producción de glucosa hepática, disminución de los receptores de insulina en la membrana de las células hepáticas, disminución de la actividad de la tirosina quinasa del receptor y posiblemente receptores. Los defectos, junto con los mismos cambios en los tejidos circundantes, constituyen resistencia a la insulina. En este momento, los efectos biológicos de la insulina se reducen significativamente, por lo que hay hiperinsulinemia compensatoria. Durante mucho tiempo, habrá hipofunción de las células del islote B. Sobre la base de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria, puede ocurrir un síndrome de resistencia a la insulina o síndrome X. Este síndrome existía antes de la formación de diabetes, y más tarde la diabetes se convirtió en parte de este síndrome. El síndrome incluye obesidad centrípeta, hiperglucemia, hipertrigliceridemia con LDL alto, hipertensión, microalbuminuria, enfermedad coronaria e hiperuricemia.

(4) Deposición de amiloide de islote, disfunción de células B de islote: se observó CecilRI en 1909 cuando 90 casos de pacientes diabéticos con cambios patológicos pancreáticos, se observó esta deposición de amiloide, pero se consideró erróneamente como cambios inespecíficos en los ancianos. La importante relación con la DM tipo 2 se ve reforzada por la investigación de Westermark P, Cooper GTS (1987), Clark A (1988) y estudiosos posteriores.

El 90% de los pacientes con DM tipo 2 tienen este depósito amiloide en los islotes, que es significativamente más alto que el mismo grupo de control de edad. Uno de los cambios patológicos más importantes de la DM tipo 2 es el depósito de amiloide amiloide, las células B se reducen significativamente y las células A aumentan relativamente. Los pacientes con DM tipo 2 grave pueden tener el 90% del espacio de insulina ocupado por depósitos de amiloide, que dañan y reemplazan las células B, dejando poco para reponerlas con insulina exógena. El péptido mieloide isleta (IAPP), también conocido como amilina, también conocido como péptido relacionado con la diabetes (DAP), se ha aislado de los depósitos de amiloide de los islotes. Es una citocina del islote B, que se libera junto con la insulina bajo la acción de la glucosa y otros factores pro-secretores. La concentración de IAPP en la sangre de las personas obesas es mayor. Los experimentos con animales han confirmado que la insulina puede inhibirse de las células B cuando la acreasa alcanza cierta altura en la circulación sanguínea. Liberación interna, reduciendo así la tolerancia a la glucosa, la concentración de IAPP no aumenta en pacientes con DM tipo 2 que tienen un buen control metabólico, porque este polipéptido también puede reducir la tasa de síntesis de glucógeno estimulada por insulina y la tasa de tratamiento de glucosa de las células del músculo esquelético. Por lo tanto, también tiene un papel especial en la resistencia a la insulina en pacientes con DM tipo 2.

En resumen, la patogénesis y los procedimientos de la DM tipo 2 en los ancianos se pueden resumir de la siguiente manera: la base genética de la resistencia a la insulina y / o la disfunción de las células B de los islotes, más la edad, el comer en exceso, la falta de obesidad inducida por la actividad ( En particular, el efecto acumulativo de los factores ambientales adquiridos, como la obesidad centrípeta o el aumento relativo de la grasa corporal, provocará un ligero aumento de la glucosa en la sangre, y los efectos tóxicos de la hiperglucemia persistente crónica desencadenarán y agravarán aún más la insulina. Resistencia y / o disfunción de las células B del islote, que causa DM tipo 2 y diversas complicaciones. En general, la resistencia a la insulina ocurre principalmente en la obesidad abdominal (aumento de la secreción de insulina y péptido C después del ayuno y la carga de azúcar). Puede causar disfunción de las células del islote B; en personas no obesas ocurre principalmente disfunción de las células del islote B, también resistencia a la insulina.

Patogenia

La patogénesis de la diabetes tipo 2 es muy complicada y aún no se ha aclarado por completo. Según el conocimiento acumulado en las últimas décadas, se centra principalmente en los defectos de la función de los islotes, especialmente los defectos de la secreción de insulina de células B y la deficiencia de insulina, es decir, la resistencia a la insulina. En los últimos años, los académicos nacionales y extranjeros han comenzado a notar que, además de los órganos diana del páncreas y la insulina, es probable que el sistema nervioso central desempeñe un papel en la patogénesis de la diabetes tipo 2.

1. Defecto de la función del islote

(1) Defectos de la función de las células B:

Defectos en la secreción de insulina: desde el establecimiento del radioinmunoensayo a fines de la década de 1950, los académicos de todo el mundo han realizado muchas investigaciones sobre la secreción de insulina de las células B en condiciones fisiológicas y patológicas, y han adquirido una mayor comprensión de los defectos de la secreción de insulina. Resumido de la siguiente manera:

1 Secreción insuficiente de insulina: antes de mediados o fines de la década de 1980, generalmente se creía que la secreción de diabetes tipo 2, especialmente la insulina temprana, no era escasa sino excesiva, es decir, hiperinsulinemia estaba presente. Hasta 1989, Temple usó el ensayo de insulina neta. (en lugar de IRI) pacientes con diabetes tipo 2, independientemente de que el IRI sea normal o esté aumentado, los niveles de insulina libre en plasma se reducen, en los últimos años, más unidades que usan análisis de insulina previa e insulina libre prueban la conclusión de Temple, la llamada sangre de insulina en el pasado La enfermedad es en realidad hiperproinsulinemia, especialmente en el ayuno 31,32 antes de que la insulina mostrara un aumento desproporcionado, es decir, la relación preinsulina / insulina (PI / I) aumentó, pero en comparación con el par NGT, el nivel real de insulina sigue siendo Se reduce. Algunos estudios han sugerido que la relación PI / I es un signo que refleja el procesamiento previo a la insulina y los defectos de secreción de insulina, y su aumento tiene un efecto predictivo sobre la aparición de diabetes tipo 2.

El modo de secreción anormal de insulina 2 es el modo normal de pérdida de insulina de la secreción fisiológica, que incluye: pérdida selectiva o respuesta lenta a la estimulación de glucosa, pero retiene la respuesta a la estimulación de aminoácidos, la primera fase de la estimulación de glucosa desaparece, la primera Retardo de secreción de 2 fases; número de pulsos de secreción de insulina, cambios de frecuencia y amplitud, trastorno del ritmo, etc., lo que conduce a un aumento y disminución del nivel de insulina y los niveles de glucosa en sangre no están sincronizados.

3 Síntesis de mutación genética de insulina de insulina biológicamente inactiva, estructuralmente anormal, como la insulina variante de Chicago, la insulina variante de Tokio, etc., pero esta situación es rara en la diabetes tipo 2.

Las causas de los defectos de secreción de insulina de células B incluyen dos aspectos: uno es hereditario, como Polnsky et al., Que es causado por el "control del programa de genes de células B". La evidencia de apoyo más poderosa es que la prediabetes es normal en la glucosa en sangre, incluso en el azúcar en sangre normal. Los defectos en la secreción de insulina en los parientes de primer grado ya están presentes. Esta deficiencia de la secreción de insulina se llama "falla primaria" de las células B, y el otro factor se adquiere. Es causada por hiperglucemia o resistencia a la insulina, es decir, hiperglucemia a B. El efecto tóxico de las células (intoxicación por glucosa), la disminución del azúcar en la sangre puede mejorar la función de las células B. En los últimos años, el aumento anormal del ácido graso libre en plasma (FFA) también puede inhibir la secreción de insulina (lipotoxicidad). Este defecto de la secreción de insulina debería ser la resistencia a la insulina. Descompensación agresiva, también conocida como falla de estrés de células B.

En la patogénesis de la diabetes tipo 2, los factores genéticos pueden interactuar con los factores adquiridos, que juntos conducen a trastornos de la secreción de insulina de las células B.

Se sabe desde hace tiempo que la secreción anormal de amilina tiene una gran cantidad de depósitos de amiloide en los islotes de diabetes tipo 2, pero se desconoce su fuente y mecanismo. No fue sino hasta la década de 1980 que se sintetizaron y secretaron las 37 células del polipéptido B de aminoácidos. Se denomina péptido de tipo amiloide (IAPP) o amilina (amylim), que se secreta junto con la insulina. Su relación molecular (IAPP / insulina) en las células B es de 0.1-0.05, y las células B son causadas por factores genéticos o adquiridos. Cuando aumenta la proporción de IAPP / insulina, las fibras de amilina se pueden depositar en el retículo endoplásmico o Golgi de las células B para causar apoptosis de las células B, lo que lleva a la diabetes.

Sin embargo, en ensayos en humanos, esta hipótesis no se ha confirmado completamente. Tasaka et al informaron recientemente sobre 44 casos de autopsia de diabetes tipo 2. Midieron IRI en suero, péptido C, glucosa en sangre y suero desde 3 años antes de la muerte hasta 1 mes antes de la muerte. Niveles de amilina, cola pancreática de muerte teñida con rojo Congo y Masson, los pacientes se dividieron en grupos positivos y negativos de IAPP, en comparación con IRI, péptido C, niveles de glucosa en sangre, excepto 1 caso de deposición de islotes IAPP, concentración alta de IAPP en sangre Además del descenso en los niveles de insulina, el resto no encontró una relación positiva, por lo tanto, el efecto de IAPP en la secreción de insulina de células B sigue siendo controvertido.

Además, IAPP también inhibe la secreción de glucagón estimulado por arginina, pero no inhibe la respuesta de glucagón aumentada por la hipoglucemia. Además, IAPP también tiene el efecto de inhibir el vaciado gástrico.

En conclusión, el papel de IAPP en la patogénesis de la diabetes tipo 2 sigue sin estar claro y necesita más estudio.

(2) Células A: las células A muestran una mayor secreción de glucagón en la diabetes tipo 2, y el glucagón elevado promueve la conversión de aminoácidos y ácidos grasos libres (FFA) en glucosa (gluconeogénesis), antagonizando la insulina y aumentando el esputo Los niveles de FA, la inhibición de la secreción de insulina y el papel de la insulina, así como los efectos cetogénicos, pueden provocar o agravar la resistencia a la insulina.

Además, estudios recientes han encontrado que la secreción de neuropéptido Y pancreático Y (NPY) aumenta durante la diabetes. El NPY pancreático es secretado principalmente por las células A. También tiene un efecto inhibidor sobre la secreción de insulina. El papel del NPY en la patogénesis de la diabetes aún no está claro. Desempeña un papel en el inicio.

(3) disfunción de islotes: además de las células A, B secretadas por las hormonas anteriores, la secreción de islotes todavía se secreta en el islote (células SS, D), polipéptido pancreático (células PP, PP) y péptidos pancreáticos, etc., en islotes La interacción cruzada entre estas hormonas forma un desequilibrio de la regulación endocrina en la isla, y este desequilibrio de la regulación puede tener un impacto en la aparición de diabetes.

2. resistencia a la insulina

La disminución de la acción de la insulina es la disminución de la sensibilidad a la insulina (SI) de las células objetivo de la insulina, también conocida como resistencia a la insulina. Para ser precisos, la cantidad fisiológica de insulina actúa sobre las células objetivo y su efecto es menor de lo normal, o está destinado a lograr efectos fisiológicos normales. Se requiere insulina ultra fisiológica, y la resistencia a la insulina ocurre principalmente en el hígado, el músculo esquelético y las células grasas, que se describen por separado.

(1) Resistencia a la insulina hepática: la mayor parte de la insulina ingresa a la vena porta después de la secreción de células B, más del 50% es la absorción hepática, y los pacientes con diabetes tipo 2 han reducido la ingesta de insulina hepática, lo que no puede inhibir la producción y la producción de azúcar hepática, y por lo tanto la glucosa en sangre en ayunas está elevada.

(2) Resistencia muscular: se manifiesta principalmente como la absorción y utilización de glucosa mediada por insulina posprandial, porque la cantidad de insulina requerida para estimular la absorción y utilización de glucosa por las células musculares es mucho mayor que la de suprimir la producción y la producción de glucógeno, por lo que el músculo La resistencia a la insulina es la primera en manifestarse en el inicio de la diabetes, lo que explica la razón por la cual la glucosa en sangre en ayunas todavía está en el rango normal y la glucosa en sangre posprandial ha aumentado en las etapas tempranas o tempranas de la diabetes. Aunque algunos casos no han alcanzado el nivel de diabetes, la tolerancia a la glucosa se ha reducido. Esto también muestra que en la detección temprana de diabetes, la glucosa en sangre posprandial 2h es más sensible que la glucosa en sangre en ayunas, por lo que la OMS y muchos expertos en diabetes en el mundo recomiendan el uso de dos indicadores de glucosa en sangre en ayunas y posprandial 2h en la detección de diabéticos, no están de acuerdo con ADA El uso de la detección de glucosa en sangre en ayunas solo, porque es probable que este último cause un diagnóstico más omitido, pero a veces el fenómeno opuesto de glucosa en sangre en ayunas y glucosa en sangre posprandial no es alto, lo que puede ser causado por la heterogeneidad tisular de resistencia a la insulina.

(3) Resistencia a las grasas: la disminución de la acción de la insulina en las células grasas conduce a una lipólisis acelerada, a un aumento de los niveles de ácidos grasos libres de sangre (FFA) y a niveles elevados de FFA en sangre que tienen los siguientes efectos adversos en el cuerpo humano:

1 inhibe la secreción de insulina estimulada por glucosa en células B.

2 inhiben la unión de los hepatocitos a la insulina y deterioran el efecto inhibidor de la insulina sobre la gluconeogénesis y la producción hepáticas.

3 inhibe la actividad del transportador de glucosa de las células musculares (Glut4) y, por lo tanto, se reduce la absorción y utilización muscular de glucosa mediada por insulina (oxidación de glucosa y síntesis de glucógeno muscular).

4 proporciona al hígado un sustrato de azúcar en bruto para promover la gluconeogénesis hepática. Por lo tanto, el papel de los niveles elevados de FFA en la resistencia a la insulina y la aparición de diabetes tipo 2 está recibiendo cada vez más atención.

Además, el factor de necrosis tumoral (TNF-) y la leptina secretada por las células grasas están elevados en pacientes diabéticos y animales, y producen resistencia a la insulina, que también puede desempeñar un papel en la patogénesis de la diabetes tipo 2.

Se cree que el vínculo de la resistencia a la insulina ocurre antes de la unión de la insulina al receptor, o al nivel del receptor o del receptor. En este complicado proceso, hay muchos enlaces, y muchos enlaces y efectos no se han aclarado. La formación de anticuerpos contra la insulina, la anormalidad de la estructura molecular de la insulina y la taquicardia por degradación de la insulina (nivel de prerreceptor o receptor), las mutaciones genéticas del receptor de insulina causan trastorno de autofosforilación de la tirosina quinasa del receptor, síntesis del receptor, transformación, unión y degradación Etc. (nivel de receptor) y las mutaciones genéticas de la familia de sustrato del receptor de insulina (IRS) dieron como resultado una disminución de la fosforilación de tirosina del IRS y un aumento de la fosforilación de serina, disminución de la actividad de PI-3 quinasa asociada con IRS-1, activación de la vía PKC, hexosamina (hexosamina) activación de la vía, síntesis de Glut y trastornos de translocación, y disminución de la actividad de la glucógeno sintasa intracelular (después del receptor).

3. La relación entre los defectos de secreción de insulina y la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2

(1) Deficiencia de secreción de insulina y resistencia a la insulina en la patogénesis de la diabetes tipo 2: relación a largo plazo entre los defectos de secreción de insulina y la resistencia a la insulina en la patogénesis de la diabetes tipo 2, es decir, quién es el primario que es secundario, o igualmente importante Ha habido debates sobre varios temas, pero a partir de los recientes experimentos con ratones knockont, las preguntas controvertidas anteriores se pueden responder, por ejemplo, los ratones homocigotos que eliminan el gen ISSI producen hiperinsulinemia y resistencia a la insulina cuando son viejos. La tolerancia a la glucosa es normal, y los ratones híbridos que eliminan el gen de la glucoquinasa de células B (GK) han reducido la secreción de insulina cuando son viejos, y la tolerancia a la glucosa se reduce.Al mismo tiempo, los genes IRS-1 y GK son eliminados para desarrollar diabetes dominante. Por lo tanto, actualmente se considera que ambos deben estar disponibles en la patogénesis de la diabetes. Al mismo tiempo, estudios recientes han concluido que la deficiencia de células B y la resistencia a la insulina son interdependientes e inseparables. Cuando se reduce la sensibilidad a la insulina, se compensa la secreción de células B. Aumento de la sexualidad (hiperinsulinemia) para superar la hiperglucemia en ayunas (temprano); cuando la resistencia a la insulina se agrava aún más, las células B aumentan la capacidad compensatoria Al superar la hiperglucemia posprandial (hiperinsulinemia posprandial), la glucosa en sangre aumenta más de 78 mmol / L 2 h después de la comida, lo que indica que las células B pierden la capacidad compensatoria. Esta relación se expresa mediante el modelo matemático "índice de disposición". Es el producto de la sensibilidad a la insulina × secreción de insulina, y es difícil evaluar la resistencia leve a la insulina porque enmascara el aumento de la respuesta de glucosa (compensación) por parte de las células B; asimismo, cuando la sensibilidad a la insulina disminuye, la compensación de células B El aumento de la secreción sexual también enmascara el potencial de deficiencia de insulina, por lo que se debe prestar atención a las consideraciones clínicas de la resistencia a la insulina y la función de las células B.

(2) La relación causal entre la deficiencia de la función de las células B y la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2: en la actualidad, los libros de texto y muchas publicaciones han considerado que ambas son la causa de la diabetes, pero en realidad muchos de los últimos experimentos con animales y estudios clínicos no han sido respondidos. Este problema, debido a que estos hallazgos se obtienen de modelos animales de diabetes o de pacientes diabéticos, la única forma de resolver este problema es estudiar la historia natural de la diabetes, es decir, el tipo 2 con tolerancia normal al azúcar en la sangre o la glucosa. La diabetes puede ser un grupo de diabetes gestacional de alto riesgo, preferiblemente los familiares de primer grado de NGT en pacientes diabéticos como objetos de observación, la observación dinámica a largo plazo de su sensibilidad a la insulina y la función de las células B cambia hasta el desarrollo de diabetes.

A partir de los datos actuales, parece que estas personas de alto riesgo tienen un fenómeno de disminución de la secreción de insulina o disminución de la sensibilidad a la insulina durante la etapa NGT, y el factor principal para la conversión de NGT a IGT es la reducción de la función de las células B más la resistencia a la insulina, y por IGT El factor principal en la conversión de la diabetes tipo 2 es un aumento adicional en la función de las células B.

Prevención de diabetes en ancianos

La prevención de la diabetes se puede dividir en tres niveles de prevención:

Prevención primaria: use medicamentos o publicidad publicitaria e intervenciones de ejercicios de dieta para reducir el riesgo de desarrollar diabetes en poblaciones susceptibles.

Prevención secundaria: se toman varias medidas para reducir la diabetes en personas con alto riesgo de diabetes (especialmente en intolerancia a la glucosa, población con IGT).

Prevención terciaria: regula eficazmente la diabetes que ha ocurrido, y el tratamiento científico previene o retrasa la aparición de diversas complicaciones de la diabetes.

La prevención de la diabetes en los grados 1, 2 y 3 es mucho menos sencilla que la prevención de otras enfermedades. Su particularidad radica en la complejidad de la causa de la diabetes. En el caso de la DM tipo 2, la gran mayoría de los casos pertenecen a la categoría del síndrome de resistencia a la insulina. La hipertensión, la hiperlipoproteinemia, la enfermedad coronaria, el accidente cerebrovascular, que puede ser una complicación diabética, pueden ocurrir antes de que ocurra la diabetes clínica (como complicación de una enfermedad, en teoría debería ocurrir después de que aparece la enfermedad), De esta manera, la prevención de complicaciones diabéticas debe ser efectiva antes del diagnóstico de diabetes, por lo tanto, el segundo y tercer nivel de prevención de la diabetes son difíciles de distinguir en el trabajo real, y la prevención secundaria también juega el papel de la prevención terciaria. Más importante y efectivo que este último.

La diabetes más vieja es básicamente diabetes tipo 2. La patogénesis de la DM tipo 2 se ve afectada por genes, envejecimiento y factores ambientales adversos. Excepto por una pequeña parte de la deficiencia de secreción de insulina de células B, la mayoría de los otros son resistencia a la insulina con secreción insuficiente de insulina. El envejecimiento inmaduro no se puede revertir, por lo que mejorar los factores ambientales no es propicio para la aparición de resistencia a la insulina para reducir el riesgo de desarrollar diabetes, puede ser en 1 historia familiar de DM tipo 2 o 2 nacimientos con bajo peso o 3 obesidad (IMC 25 Especialmente obesidad central; cintura, relación de cadera masculina 0.9, femenina 0.85) o 4 cambios de estilo de vida de actividad física a más actividad física (como ocupación, cambio de posición, jubilación, etc.) o 5 hipertensión existente, Para las personas con enfermedad de lipoproteína alta o 6 con antecedentes de diabetes gestacional, las personas con tolerancia normal a la glucosa deben tomar las siguientes medidas preventivas.

1 Dieta razonable (calidad y cantidad).

2 Fomentar la actividad física adecuada.

3 mantener el peso ideal, las personas obesas pierden peso, nacen con bajo peso o para los niños deben prestar atención a no la obesidad.

4 tratamiento de la hipertensión para evitar el uso de medicamentos que reducen la sensibilidad a la insulina del cuerpo.

Complicaciones diabéticas de edad avanzada Complicaciones hiperosmótica no cetótica hiperglucemia coma cetoacidosis diabética acidosis láctica hipoglucemia infarto de miocardio pie diabético

Las personas mayores con diabetes también pueden tener varias complicaciones agudas y crónicas de la diabetes.

Coma diabético hiperosmolar no cetótico

Se observa principalmente en los ancianos, a menudo sin antecedentes de diabetes, incluso si la afección es leve, una gran parte de la diabetes de los ancianos es diabetes tipo 2, puede secretar una cierta cantidad de insulina, puede prevenir la formación excesiva de cuerpos cetónicos, pero en el caso de estrés, Con pérdida severa de agua (la sensibilidad central de la sed de los ancianos se reduce, no puede beber agua activamente), debido al accidente cerebrovascular, el uso de deshidratación, diuréticos, diarrea, vómitos, comer menos, la compensación incorrecta de glucosa hipertónica puede inducir esta enfermedad, que se manifiesta como La deshidratación severa, a menudo acompañada de una alteración de la conciencia, la base principal para el diagnóstico es glucosa en sangre> 33.3 mmol / L (600 mg / dl), presión osmótica sérica efectiva 2 ([Na] [K]) mmol / L glucosa en sangre (mg / dl) / 18 320mOsm / kg, los puntos principales del tratamiento son corregir la deshidratación, corregir el estado hiperosmolar y complementar pequeñas dosis de insulina.

2. Cetoacidosis diabética y acidosis láctica.

Aunque la mayor parte de la diabetes de los ancianos es diabetes tipo 2, la cetoacidosis puede inducirse bajo estrés y otras condiciones de infección, y la condición es grave y el pronóstico es malo. La acidosis láctica a menudo ocurre en los ancianos. La razón principal es que los ancianos a menudo tienen corazón. , disfunción pulmonar, hepática, renal, tomar agentes hipoglucemiantes disacáridos (especialmente hipoglucemiantes), conducen fácilmente a hipoxia tisular, aumento de la producción de ácido láctico, trastornos de excreción, mal pronóstico.

3. Bajo nivel de azúcar en la sangre

Común en los ancianos y poco tolerante a la hipoglucemia, muchos estudios han encontrado que el riesgo de hipoglucemia severa o letal causada por agentes hipoglucemiantes orales o terapia con insulina aumenta exponencialmente con la edad, y los adultos mayores y los adultos jóvenes. En comparación con los antagonistas de insulina más importantes, la liberación de glucagón y epinefrina se reduce.En pacientes de edad avanzada con diabetes, la hipoglucemia a menudo carece de síntomas de estimulación autónoma, como palpitaciones y sudoración.

4. Microangiopatía diabética.

La retinopatía y la nefropatía son comunes, y su gravedad está determinada principalmente por el curso de la diabetes y el control glucémico a largo plazo.

5. Macroangiopatía diabética.

Incluyendo la enfermedad cerebrovascular, el infarto de miocardio y la enfermedad vascular de las extremidades inferiores, la enfermedad cerebrovascular es principalmente una enfermedad oclusiva; los síntomas de infarto de miocardio pueden ser atípicos, indoloros, más comunes (las complicaciones cardíacas, cerebrovasculares tienen un peor pronóstico que las personas más jóvenes), extremidades inferiores Las lesiones vasculares son parte de la arteriosclerosis generalizada en el cuerpo, y la claudicación intermitente ocurre en casos severos.

6. Otro

La neuropatía también es muy común. El dolor en las extremidades inferiores se agrava por la noche y afecta el sueño. El "pie de diabetes" es una combinación de nervios de las extremidades inferiores, enfermedad vascular e infección. Se caracteriza por traumatismo, ulceración, infección, gangrena y desarrollo rápido de lesiones. Los huesos, por lo tanto, los pacientes diabéticos deben prestar especial atención a la protección de los pies, mantenerse limpios, zapatos y calcetines suaves, evitar cualquier trauma y un tratamiento oportuno.

Para la prevención y el tratamiento de las complicaciones crónicas de la diabetes senil, la primera prioridad es controlar activamente los factores de alto riesgo mencionados anteriormente, que incluyen:

1 Detección temprana de diabetes e IGT y tratamiento activo.

2 Para bloquear el proceso de sacarificación no enzimática de la proteína, en los últimos años, algunas personas abogan por el uso de antioxidantes, como la vitamina C 1.0g / d, la vitamina E 300 ~ 500mg / d, o compuestos que contienen selenio, agentes anti-glicación como la amino guanidina analizada para detectar complicaciones crónicas. Tiene un efecto paliativo; la aspirina tiene efectos anticoagulantes y anti-glicación; las medicinas tradicionales chinas como la baicalina y la quercetina también tienen ciertos efectos anti-glicación.

3 Control activo de la hipertensión arterial.

4 Para pacientes con hiperinsulinemia, no es adecuado usar sulfonilureas, y se prefiere metformina.

5 lípidos sanguíneos inferiores.

6 personas obesas pierden peso.

7 fumadores, etc.

Síntomas de diabetes en los ancianos Síntomas comunes Beber poliuria Diabetes cetoacidosis Diabetes Glucosa aumento de la pérdida de peso, fatiga, debilidad, intolerancia a la glucosa, fatiga

Manifestación clínica

Con el envejecimiento de la población mundial, el número absoluto de personas mayores y la proporción de la población total están creciendo rápidamente. Es bien sabido que la prevención y el tratamiento de este último tipo de enfermedades son causadas por la reducción gradual de enfermedades infecciosas y el aumento de enfermedades crónicas no transmisibles. Cada vez más prominente, este último tipo de enfermedades incluye enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, presión arterial alta, enfermedad renal y diabetes. La mayoría de las personas perjudicadas son personas de mediana edad y personas de edad avanzada. Debido a que estas enfermedades son a largo plazo, la mayoría de ellas están en la edad adulta y se acumulan gradualmente en la edad media a avanzada. La tasa de prevalencia es cada vez mayor. Con la mejora de las condiciones médicas y de vida de las personas, la esperanza de vida se ha prolongado significativamente. Junto con las características fisiológicas y metabólicas de las personas de mediana edad y mayores, el envejecimiento biológico y la disfunción de varios tejidos y órganos tienen más probabilidades de sufrir. El resultado de las enfermedades mencionadas anteriormente es, naturalmente, que la población de edad avanzada ha formado una alta incidencia de enfermedades crónicas no transmisibles, que han causado dolor a los pacientes, afectando la calidad de vida y causando una enorme carga económica en las personas y la sociedad, y han atraído la atención de las personas.

Los países desarrollados generalmente estipulan que la edad de 65 años es mayor, mientras que los países en desarrollo (como China y Asia-Pacífico) proponen personas mayores de 60 años, principalmente porque la esperanza de vida promedio de los países occidentales es mayor (70-80 años). Los países en desarrollo son más bajos (como los hombres chinos de 67.32 años, las mujeres de 70.63 años, publicado en 1987).

La diabetes en los ancianos se refiere a la diabetes en los ancianos. Las personas mayores de 60 años tienen diabetes. Siempre que la diabetes ocurre, son diabéticos de edad avanzada. La mayoría de los diabéticos de edad avanzada tienen diabetes antes de los 60 años, pero son nuevos en la vejez. El diagnóstico o el censo descubrieron que las personas con diabetes de inicio temprano no son infrecuentes, y el envejecimiento en sí mismo es uno de los factores de alto riesgo para la diabetes tipo 2.

Los estudios en el hogar y en el extranjero han demostrado que con la edad, la glucosa en sangre en ayunas y la glucosa en sangre posprandial tienen una tendencia creciente. Para los ancianos mayores de 50 años, por cada 10 años de edad, la glucosa en sangre en ayunas se puede aumentar en 0.056 ~ 0.112 mmol / L, 1 hora después de las comidas. Puede aumentar 0,84 mmol / l, por lo que una glucosa en sangre posparandial de 1 hora y 70 años de edad avanzada de 70 a 80 años puede ser tan alta como 11 a 12 mmol / l, y 2 horas todavía está por debajo de 8,9 mmol / l, esta alta tendencia de azúcar en la sangre puede ser insuficiente con la función de las células del islote B Está relacionado con la disminución de la tasa metabólica sistémica. Algunos estudios han demostrado que en los ancianos, las células B segregan insulina con una disminución en la secreción de la primera fase y un aumento en la secreción previa a la insulina o un aumento en la proporción de preinsulina / insulina. Fenómeno, por lo que los ancianos son fáciles de aumentar de peso, un poco descuidado, comer demasiado será fácil de aumentar de peso, especialmente la grasa del abdomen, la grasa aumentará la resistencia a la insulina, puede reducir el uso de glucosa, la producción de glucógeno y el aumento de la producción, lo que resulta en una alta tendencia al azúcar en la sangre; Estimula el aumento de las células B, la secreción de insulina (hiperinsulinemia) y, con el tiempo, puede causar que la función compensatoria de las células B estimule la estimulación de glucosa y finalmente la diabetes IGT tipo 2 diabetes tipo 2 y otros grupos de edad es similar, las personas mayores y más obesos con diabetes tienen más severa resistencia a la insulina, los sujetos no obesos con defectos funcionales basados en células B.

(1) Sin síntomas de diabetes.

(2) Los síntomas no son específicos y atípicos:

1 cansado y débil.

2 confuso (confusión mental).

3 trastornos de actividad física.

4 boca rap.

5 pérdida de peso.

(3) Síntomas de otras enfermedades que están presentes al mismo tiempo (especialmente enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, gangrena y síntomas neurológicos).

(4) tiene los síntomas típicos de "tres más de uno menos".

(5) Síndrome hiperosmolar no cetótico.

(6) Cetoacidosis diabética.

2. Características clínicas

Las manifestaciones clínicas de los pacientes diabéticos de edad avanzada son muy atípicas, a menudo se omite el diagnóstico, el diagnóstico erróneo, de acuerdo con sus manifestaciones clínicas, se puede dividir en las siguientes categorías:

(1) Inicio insidioso, más de tres síntomas no son obvios, a menudo se omite el diagnóstico y el diagnóstico erróneo: muchos pacientes ancianos con diabetes no son obvios, más de la mitad de los pacientes se encontraron en el censo o se verificaron accidentalmente el azúcar en la sangre, debido a los ancianos El umbral de azúcar renal aumenta con la edad, la diuresis hiperosmolar no es sensible y los síntomas de poliuria no son obvios. A veces, la poliuria se confunde con el hábito de beber té o la hipertrofia prostática, y la polidipsia no se presenta en los ancianos. Obviamente, muchas bebidas no son prominentes. El síndrome hiperosmolar no cetótico diabético es común en pacientes diabéticos de edad avanzada. A veces se encuentra como diabético después de la hospitalización debido al coma hiperosmolar. El único síntoma de algunos pacientes diabéticos de edad avanzada es la emaciación inexplicable. O trastornos psicológicos y mentales inexplicables, y a menudo diagnosticados erróneamente como "tumores malignos" o "enfermedades psiquiátricas", los ancianos diagnosticados con cataratas por un oftalmólogo, y encontraron retinopatía diabética, comenzaron a referirse a la medicina interna para hacer un diagnóstico de diabetes.

(2) Complicaciones, comorbilidades, progreso rápido, alta mortalidad: la mayoría de los pacientes ancianos con diabetes tienen diferentes grados de complicaciones, especialmente enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, renales, del sistema nervioso y de los ojos, y Es la principal causa de discapacidad y muerte, porque:

1 Los ancianos generalmente tienen degeneración de tejidos y órganos, disminución del metabolismo y disfunción, y son propensos a enfermedades crónicas no transmisibles (como hipertensión, enfermedades ateroscleróticas cardiovasculares y cerebrovasculares, enfermedades renales, cataratas, neuropatía periférica, etc.), diabetes El agravamiento acelera el desarrollo de estas lesiones.

2 Los pacientes ancianos con diabetes tienen un curso prolongado de la enfermedad, principalmente en 10 a 20 años, y se sabe que las complicaciones de la diabetes están relacionadas con el curso de la enfermedad.

3 Según la teoría del "suelo común", la diabetes, la hipertensión, las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares tienen una base común (como la asociación genética) y la patogénesis (factores ambientales y resistencia a la insulina, hiperlipidemia, etc.), por lo que la diabetes en la población de edad avanzada La tasa es alta y la prevalencia de otros sistemas cardiovascular y cerebrovascular, renal y nervioso también es alta.Al mismo tiempo, hay muchas personas con diabetes y estas enfermedades crónicas, más que el grupo general no anciano.

4 En los ancianos con diabetes, el daño del sistema nervioso autónomo es bastante común, se manifiesta como cambios anormales en el ritmo cardíaco, hipotensión ortostática, infarto de miocardio indoloro, hipoglucemia asintomática y disuria. Estas lesiones a menudo enmascaran la afección, lo que lleva a un diagnóstico erróneo y retraso de la enfermedad. Incluso la muerte.

5 el síndrome hiperosmolar no cetótico casi todos ocurren en pacientes diabéticos de edad avanzada, si no se diagnostica y trata, la tasa de mortalidad puede llegar al 40%.

6 Los accidentes cerebrovasculares, especialmente el infarto cerebral, son más comunes en pacientes diabéticos de edad avanzada que en diabéticos no mayores. Muchos pacientes carecen de autoconciencia (diagnosticados por CT o NMB) y pueden ocurrir repetidamente o incluso causar la muerte.

7 personas mayores con diabetes tienen más enfermedades infecciosas que los diabéticos no ancianos, principalmente debido a la disminución de la función inmune en los ancianos, el control deficiente de la glucosa en sangre (ver más abajo), la función inmune celular disminuida y las complicaciones vasculares múltiples. Como resultado, por ejemplo, Wang Shuping (1995) informó que la prevalencia de infección concurrente en pacientes diabéticos de edad avanzada fue alta (51.4%), significativamente mayor que el grupo de diabéticos no de edad avanzada (26.3%, P <0.001), la infección pulmonar más común, seguida de Para las infecciones del tracto urinario, las infecciones del tracto biliar y la tuberculosis, la tasa de mortalidad por infección fue significativamente mayor en los ancianos (23.8%) que en el grupo de no ancianos (14.4%, P <0.05). , hongos) y las infecciones del pie diabético también son bastante comunes, y no tratarlas de manera rápida y efectiva puede tener graves consecuencias.

(3) Control deficiente de la glucosa en sangre: el control glucémico deficiente afecta la disfunción cognitiva en pacientes diabéticos ancianos, la incidencia de depresión es alta y los cambios emocionales son inestables. Meneilly et al. (1993) hicieron psicología mental para pacientes diabéticos ancianos con control metabólico deficiente. El ensayo, después de 6 meses de mejora en el control metabólico, encontró que los pacientes mejoraron en términos de emoción, concentración, concentración, memoria reciente y pensamiento racional. Gradman et al (1993) encontraron que el control glucémico mejorado hizo que los diabéticos mayores Se mejora la capacidad de aprendizaje y la memoria. Berger cree que la glucosa en sangre en ayunas en pacientes diabéticos de edad avanzada a menudo está entre 8.1 y 12.3 mmol / L. Es causada por deficiencia de insulina. Aunque no hay síntomas de diabetes, algunas personas tienen síntomas psiquiátricos como depresión y apatía. La insuficiencia, la fatiga, el insomnio, la irritabilidad, etc. son causadas por la deficiencia de insulina. Se puede tratar con pequeñas dosis de insulina. Puede recibir efectos obvios. El estado mental y la autopercepción del paciente obviamente mejoran. La caída de azúcar en la sangre permite a los pacientes relajar sus restricciones dietéticas y compararlas. Vida agradable

Sin embargo, debido a la influencia de muchos factores psicosociales, es bastante difícil, inestable y ajustado arbitrariamente para algunos diabéticos de edad avanzada. Debido a la mala memoria, la falta de cumplimiento, la medicación oportuna, la inyección y la glucosa en sangre son difíciles de garantizar, la insulina no se usa. Use, la persona que come 3 veces al día a menudo se olvida de tomar un determinado medicamento, y algunas personas han realizado una encuesta de muestra para descubrir que las personas mayores con diabetes realmente insisten en el tratamiento y hacen su propia atención médica (familiar) para que el control del azúcar en la sangre cumpla con los requisitos de menos de 1/4, algunos El aumento a largo plazo del paciente en la glucosa en sangre no se controló.

3. Características de la diabetes senil.

(1) Las características de etiología y morbilidad de la DM en los ancianos:

1 Primero, el envejecimiento de los órganos metabólicos de los ancianos, la atrofia y la pérdida de peso, el aumento de la transparencia de los islotes en los ancianos, el número de células B en los ancianos disminuyó, las células A aumentaron relativamente, las células D representaron el 20% (normal 3%).

2 La arteriosclerosis común en los ancianos representaba el 34,6%.

3 El daño de las sustancias de ácido nucleico aumenta con la edad y la función de reparación se reduce.

4 estilo de vida: alto consumo de azúcar, reducción de la actividad física, obesidad abdominal.

5 combinado con presión arterial alta, lípidos sanguíneos altos.

6 drogas como las tiazidas.

(2) Tolerancia a la glucosa e hiperglucemia por envejecimiento en los ancianos: los estudios en el hogar y en el extranjero han demostrado que el nivel de glucosa en sangre de los ancianos es más alto que el de otros grupos de edad, y no tiene nada que ver con el género, pero definitivamente está relacionado con la edad y comienza a aparecer en los años anteriores y posteriores a los 60 años. Entre ellos, el aumento de la glucosa en sangre aumenta con la edad. Excepto por la diabetes dominante, aproximadamente del 10% al 30% de los ancianos tienen una tolerancia anormal a los carbohidratos. Las características de la hiperglucemia por envejecimiento son que la glucosa en sangre en ayunas aumenta en 0,11 mmol cada 10 años. / L (2 mg / dl), el nivel de glucosa en sangre posprandial 2 h aumentó en 0.44 ~ 0.11 mmol / L (8 ~ 20 mg / dl) cada 10 años, el rendimiento específico es:

1 Los niveles de glucosa en sangre en ayunas aumentan menos, y el rango aumenta de 0.06 a 0.11 mmol / L (1 a 2 mg / dl) cada 10 años después de 30 a 40 años. Este pequeño cambio solo se puede encontrar cuando se detecta una gran población;

El nivel de glucosa en sangre posprandial a las 2 h después de 230 a 40 años aumentó en 0.44 ~ 1.11 mmol / L (8-20 mg / dl) cada 10 años. Este cambio es fácil de medir, por lo que una mujer de 40 años tiene un nivel de glucosa en sangre en ayunas de 5.0. Mmmol / L (90mg / dl), 2h de glucosa en sangre posprandial 7.2mmol / L (130mg / dl), cuando tiene 80 años, su nivel de glucosa en sangre en ayunas puede alcanzar 5.4mmol / L (98mg / dl), casi sin importancia clínica Sin embargo, el nivel de glucosa en sangre después de 2 horas de comida puede alcanzar 10.6-11.7mmol / L (190-210mg / dl), lo que aumenta significativamente.

HbAICBedford

()BB;2

;2545%7027%

4.

1997(ADA)19981999(WHO)IDDMNIDDM12(MRDM)

(1)1B

(2)2

(3)

B

(4)(GDM)

OGTT1980WHOWHO19814(1/2h1h1)32(IGT)

1.()

(1)(Somgyi)WHOFolinWu()

(2)3.86.1mmol/L2h4.47.8mmol/L1h()5.68.9mmol/L50101h0.5mmol/L(10mg/dl)801h10mmol/L

IGT(impaired glucore tolerance)IGT432IGT15.3%31.7%IGT53.0%62/3IGT

2.

(1)60min-±++++++++++(14)

-±(<7.80.5mmol/L);2h(<12mmol/L)

12mmol/L

(2)mg/Lg/L;g/24h24h<0.5<25g>25g>40g

(3)OGGT(10mmol/L)()

3.(HbA1HbA1c)

(glycosylated hemoglobinGHb)();GHbGHb

HbA1cHbA1

XCTB

Criterios diagnósticos

1994,IGT

19977(IDF)

1.11.1mmol/L

2.7.0mmol/L8h3.OGTT2h11.1mmol/LOGTTWHO

(IGT)(IFG)IGTOGTT2h7.8mmol/L<11.1mmol/L;IFG6.1mmol/L<7.0mmol/L

(GHbHbA1HbA1c)75gOGTT6.7mmol/L(120mg/dl)1h2h13.3mmol/L(240mg/dl)HbA1c

Diagnóstico diferencial

1.12

12

2.

30%()()()()

FPG4590min(60min)120180min;;35h

C2h812/CCC

;-()

3.

()A

4.

(1)();cAMPFPG;BICAGAD-Ab1;212

(2)24.3%27.1%()

(3)(Cushingss syndrome)IGT20%

(4);()80%10%24%

(5)A50%

15%

OGTT[143.5pmol/L(500pg/ml)]CTMRIB(335cm70%50%)

(6)D()()(100)(50%)

5.

OGTT371

6.

(34)()Fanconi

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