Angina de pecho inestable en el anciano

Introducción a la angina inestable en los ancianos. Se refiere a un síndrome isquémico miocárdico inestable entre angina estable e infarto agudo de miocardio. Debido a que es fácil desarrollar infarto agudo de miocardio o muerte súbita, el diagnóstico oportuno y el tratamiento correcto son esenciales. Incluyendo principalmente la angina de pecho inicial, el empeoramiento de la angina de pecho, la angina de pecho espontánea, el síndrome X, la angina de pecho y la angina posprandial también son áreas de angina inestable. La angina variante también es una angina inestable. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 80% de la probabilidad de tener más de 50 años. Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: infarto agudo de miocardio

La causa de la angina inestable en los ancianos.

(1) Causas de la enfermedad

1. Fumar, cambios dramáticos en el estado de ánimo, estimulación por frío, etc.

2. Anemia, enfermedad tiroidea, hipertensión, arritmia, infección, policitemia e hipoxemia.

3. Los antihistamínicos y las drogas adrenérgicas, la cocaína, la anfetamina, etc., además de las dihidropiridinas de acción corta, las altas dosis de dipiridamol, etc. pueden inducir ataques de UA.

4. Retirada repentina de fármacos antiisquémicos (incluidos nitratos, betabloqueantes, antagonistas del calcio).

(dos) patogénesis

Patogenia

La patogénesis de la angina inestable puede basarse en la aterosclerosis coronaria, combinada con ciertos factores agudos como la rotura de la placa, la trombosis, la agregación plaquetaria, el desencadenamiento y el desarrollo de la inflamación, el espasmo de la arteria coronaria, la hemorragia intraplaca, etc. El desarrollo rápido en un corto período de tiempo, pero no completamente ocluido, conduce a una isquemia miocárdica inestable, el estado funcional endotelial y las plaquetas juegan un papel importante en estos factores.

(1) ruptura de la placa: la rotura repentina de la superficie de la placa, la trombosis es la causa principal de UA, el factor principal que determina la ruptura de la placa es la composición y fragilidad de la placa, en lugar del grado de estenosis, los estudios clínicos muestran que:

1 placa pequeña, moderadamente estrecha temprana es más probable que se rompa que la estenosis severa tardía.

2 formado por la acumulación de lípidos en forma de media luna, la placa excéntrica separada por el capuchón fibroso y la cavidad vascular contiene éster de colesterol alto, y el contenido de cristales más altos que el colesterol libre se rompe fácilmente.

3 macrófagos ricos en matriz extracelular y tapas viscerales reducen la matriz extracelular por fagocitosis, secretan proteasas, debilitan las tapas fibrosas y hacen que las placas sean fáciles de romper.

4 Los macrófagos en el capuchón fibroso reducen la matriz extracelular por fagocitosis, secretan proteasas, debilitan el capuchón fibroso y facilitan la ruptura de la placa.

5 Bajo la acción de muchos factores desencadenantes, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la contractilidad miocárdica, el flujo coronario y el aumento de la tensión, la carga de la placa aumenta, la placa vulnerable puede romperse, pero la mayoría de los pacientes con AI no tienen ninguna evidencia Bajo el factor desencadenante, el aumento de la actividad de la lesión de la placa y la fatiga de la placa juegan un papel importante.

(2) Agregación plaquetaria: hasta la fecha existe evidencia suficiente de que la agregación plaquetaria es el hallazgo original de ataque isquémico o la continuación de la ruptura de la placa en pacientes con AI y IAM, y otros factores también juegan un papel, como el aumento del tono vascular simpático. Los niveles aumentados de catecolaminas en la sangre, la hipercolesterolemia, la activación de leucocitos y la fibrinólisis anormal pueden manifestarse por el aumento de las concentraciones séricas de inhibidor del activador de plasminógeno tipo I (PaI-I), alfa 2 adrenérgico Y la activación de los receptores de plaquetas serotoninérgicas, que pueden promover la agregación plaquetaria.

(3) Trombosis aguda: cambios rápidos en la rotura de la placa frágil o la geometría de la placa inestable. La trombosis posterior conduce a la oclusión casi completa de los vasos sanguíneos, causando manifestaciones clínicas de UA. Cuando la placa se rompe, algunos locales y sistémicos Los factores afectan la extensión y el momento de la trombosis. Los factores locales incluyen propiedades hemorreológicas y características del tejido en la lesión arterial. El depósito de plaquetas también es proporcional a la fuerza de corte de la sangre. Varias placas a menudo están expuestas a alto corte. El sitio de flujo sanguíneo de la fuerza, su trombogenicidad aumenta, aproximadamente 2/3 de los pacientes con UA, la superficie de la úlcera de la placa de colesterilo es el factor tisular más fuerte, las características tisulares de la pared de los vasos sanguíneos, incluida la profundidad del sitio de la lesión. , área, forma, tipo de fibra de colágeno, tromboplastina tisular, producción de prostaciclina, coagulación

El contenido de enzimas, etc., factores sistémicos como infección, hipercolesterolemia, etc. pueden estar relacionados con la trombosis.

(4) Espasmo de la arteria coronaria: puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de la angina de pecho inestable, las lesiones de la arteria coronaria con angina inestable son más comunes en la estenosis excéntrica, y la pared normal curva permanece en el diámetro de la arteria coronaria de la lesión. Esto proporciona condiciones para el espasmo coronario. En la estenosis coronaria severa, los cambios leves en la tensión coronaria pueden causar angina de pecho. Las lesiones coronarias de angina parcialmente inestable no son graves y del 10% al 20% de los pacientes pueden no tener Significativamente estrecho, en estos pacientes, el vasoespasmo coronario puede ser la principal patogénesis de la angina inestable, el vasoespasmo coronario puede romper la placa ateromatosa más suave, por un lado puede causar sangrado debajo de la placa, por otro lado puede conducir a plaquetas La agregación, la ruptura de plaquetas, la liberación de tromboxano A2 y otras sustancias vasoactivas conducen a vasoespasmo, trombosis e inducción de angina inestable.

(5) Función endotelial: el endotelio vascular es la parte más activa de la síntesis de proteínas, es un órgano secretor muy importante, las células endoteliales sintetizan varios componentes del tejido conectivo, vasoconstrictor (endotelina, factor de angiotensina, factor de contracción endotelial EDCF), vasodilatación Sustancia (factor relajante del endotelio EDRF), péptido relacionado con el gen calmodulina (CGRP) y anticoagulante (análogo de heparina), activador de plasminógeno de tejido fibrinolítico (tPA), estos factores endocrinos regulan la arteria coronaria Reduce la reacción y mantiene la fluidez de la sangre. La función de las células endoteliales puede verse afectada por la isquemia, la deposición de lípidos y el daño mecánico de la hemodinámica. Por lo tanto, la función endotelial anormal juega un papel importante en el vasoespasmo y la trombosis en la angina de pecho inestable. .

2. Fisiopatología

La causa de la reducción del flujo sanguíneo coronario en pacientes con UA se puede atribuir a dos aspectos: cambios morfológicos vasculares y cambios funcionales vasculares: la inestabilidad de la angina depende en gran medida de la placa aterosclerótica coronaria relacionada con la isquemia en el futuro cercano. Los cambios progresivos dentro de la placa aterosclerótica y / o la hemorragia de la placa ateromatosa y la trombosis de la pared, y el vasoespasmo también juegan un papel importante en la UA, y la frecuencia cardíaca o la presión arterial están elevadas Hay pocos factores (tabla 1).

En resumen, la base patológica de la UA es la placa inestable, que se debe a la fisura o ruptura del capuchón fibroso de la placa aterosclerótica en la arteria coronaria, lo que hace que el núcleo lipídico de las fibras y placas de colágeno quede expuesto, desencadenando plaquetas y promoviendo Factores de coagulación y otra activación, y una serie de reacciones en cascada, que eventualmente conducen a trombosis de la arteria coronaria (coronaria); angiotensina II (ATII), endotelina-1 (ET-1) y tromboxano A2 (TXA2) La liberación del factor contráctil derivado del endotelio puede causar espasmo coronario. Los pacientes con AI se someten a angiografía coronaria (GAC), ultrasonido intravascular y exámenes post mortem. Rotura de la placa de aterosclerosis (AS) con trombosis plaquetaria local. La formación juega un papel afirmativo en la patogénesis de la UA, a menos que la UA se desarrolle aún más en un infarto agudo de miocardio (IAM), la trombosis coronaria a menudo solo causa una oclusión incompleta de la luz, la UA es un trombo no oclusivo (es decir, un trombo inestable) La incidencia puede ser tan alta como del 80% al 85%, y la trombosis oclusiva total suele ser solo del 15% al 20%. Los componentes de la trombosis coronaria UA y AMI son significativamente diferentes. La oclusión coronaria AMI es causada principalmente por glóbulos rojos y fibras. Proteína compuesta de trombo rojo; La mayor parte del trombo no oclusivo en la arteria coronaria UA es superficial, está compuesto de plaquetas y coágulos de sangre blanca con menos fibrina, que puede causar una oclusión transitoria completa de las arterias coronarias y luego disolverse o caerse parcialmente y recanalizarse. El flujo sanguíneo coronario se reduce periódicamente.

Elevación del segmento ST en el inicio de la angina de pecho, cuya causa principal es la estenosis oclusiva local de las arterias coronarias. El sitio sacro a menudo ocurre en lesiones ateroscleróticas no oclusivas con CAG con márgenes vasculares irregulares.

Las lesiones o la activación de las células endoteliales coronarias desempeñan un papel importante en la AU, las primeras pueden provocar el debilitamiento o la pérdida de una variedad de factores protectores fisiológicos vasculares endógenos, lo que puede conducir a una mayor producción de vasoconstrictores como ATII y ET-1.

Prevención de angina inestable en ancianos

1. Ejercicio físico apropiado para mejorar la función del miocardio y promover la formación de circulación colateral coronaria.

2. Trate de evitar los factores que inducen los ataques de angina, como fumar, beber y la agitación emocional.

3. Trabajar y descansar.

4. Nutrición razonable, menor uso de alimentos ricos en grasas.

5. Prevención y tratamiento activo de enfermedades que causan angina, como hipertensión, obesidad, diabetes, etc.

Complicaciones de la angina inestable en los ancianos. Complicaciones, infarto agudo de miocardio, muerte súbita

La angina inestable más vieja puede evolucionar a infarto agudo de miocardio, y un pequeño número puede causar muerte súbita súbita.

Síntomas de angina inestable en los ancianos Síntomas comunes Angina de pecho repentina síndrome posprandial consumo de oxígeno miocárdico aumento de molestias abdominales dificultades para respirar síntomas gastrointestinales dolor sordo nervio vago excitado pulmones voz

Manifestación clínica

(1) Síntomas y características clínicas: Los síntomas clínicos de AU en los ancianos son:

1 La angina típica es una fuerte sensación de presión detrás del esternón, que se irradia desde el antebrazo, especialmente hacia el interior del antebrazo izquierdo, la mandíbula inferior y los dientes.

2 Aunque algunos pacientes han negado el dolor en el pecho, pueden tener otros síntomas como opresión, obstrucción, aplastamiento, ardor y presión.

3 con dolor sordo, desgarro, dolor similar a un cuchillo, hormigueo, etc., que se caracterizan por dolor torácico atípico isquémico.

4 disnea en el pecho medio puede indicar angina de pecho.

5 Los síntomas típicos incluyen antebrazos izquierdos y derechos con dolor en los dedos, dolor entre los hombros o los omóplatos e incluso síntomas gastrointestinales como molestias abdominales.

6 el tiempo de dolor en el pecho es más de 5 ~ 15 minutos, algunos pueden durar de 30 minutos a varias horas.

7 nitroglicerina para aliviar el dolor en el pecho puede no ser efectiva, lo que sugiere que hay menos componentes de vasoespasmo en el mecanismo de ataque de UA.

8 UA se puede excluir solo para el dolor en el pecho que dura solo unos segundos.

9 Otras condiciones que deben diferenciarse de la AU incluyen lesiones esofágicas, úlceras digestivas, enfermedades del músculo esquelético, ansiedad, hiperventilación, pericarditis, disección aórtica, neuralgia intercostal, psicosis, flacidez mitral y enfermedad del tracto biliar, etc. .

(2) Características clínicas de varios tipos de angina inestable:

1 Esfuerzo de angina de pecho por primera vez: se refiere a la aparición de angina de pecho de esfuerzo dentro de 1 mes, se puede usar en un esfuerzo leve, o en reposo, o en la noche y temprano en la mañana, el paciente es más joven, el hombre es más, este tipo de enfermedad de la arteria coronaria es más Ligero, más común con la enfermedad de un solo vaso, que involucra las lesiones descendentes más anteriores (43%), 3 y lesiones principales izquierdas (23%, 5%, respectivamente), pero progresó más rápido, sin tiempo suficiente para formar circulación colateral, Por lo tanto, una vez que se producen cambios patológicos de la UA, la posibilidad de IAM o muerte súbita dentro de 1 año es mayor. Los síntomas clínicos son similares a los de la angina de parto estable en general. Los signos de aumento en el consumo de oxígeno del miocardio, como aumento de la frecuencia cardíaca y presión arterial elevada, son causados por los síntomas. Ataque, clínico a menudo mal diagnosticado como angina de parto estable, el punto principal de identificación es preguntar en detalle el momento de aparición de la angina de pecho es crítico, este tipo de angina no puede ser un tratamiento oportuno y correcto, eventualmente IAM y muerte súbita.

2 empeoramiento de la angina de pecho: antecedentes de angina de pecho estable en el trabajo de parto, disminución de la tolerancia al ejercicio en el último mes, a menudo con un esfuerzo leve o en reposo, manifestado bajo las mismas condiciones y el mismo nivel de trabajo de parto, inducido El número de episodios de dolor en el pecho, la gravedad y la duración aumentaron repentinamente, y la cantidad de nitroglicerina aumentó, la eficacia disminuyó y, ocasionalmente, en reposo, este tipo de angina debe distinguirse del infarto de miocardio.

3 angina de pecho: pacientes con angina de pecho severa sobre la base de angina de pecho severa en posición supina, la angina de pecho es angina de pecho severa, los pacientes son propensos a infarto de miocardio.

Actualmente se cree que su patogenia está relacionada con los siguientes factores: la primera enfermedad de múltiples vasos de la arteria coronaria con estenosis severa, que conduce a una disminución significativa en la función de reserva circulatoria coronaria, es la base patológica principal de la angina de pecho supina, y la segunda, debido a los diversos grados de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo Además, después de la posición supina, la cantidad de sangre que regresa al corazón y al corazón aumenta, por lo tanto, el consumo de oxígeno del miocardio aumenta significativamente después de la posición supina, lo que resulta en isquemia miocárdica.

Características clínicas de la angina supina:

A. Hay una larga historia de SA. El paciente tiene más convulsiones durante la noche en decúbito supino. También puede ocurrir durante el día después de una comida o durante una pausa para el almuerzo. En casos severos, no puede ser supino durante el día y la noche. El paciente debe sentarse o pararse inmediatamente durante el ataque. Incluso al levantarse de la cama, para reducir el dolor en el pecho, el dolor en el pecho es más intenso que el SA, y dura mucho tiempo.

B. Electrocardiograma (ECG): el segmento ST se deprime significativamente cuando ocurre.

C. Monitoreo hemodinámico: El monitoreo continuo de los parámetros hemodinámicos antes y después del inicio de la angina de pecho a través del catéter de globo flotante Seangana se puede dividir en los siguientes tres tipos:

a. función cardíaca normal: la angina de pecho tiene poca relación con la función del corazón izquierdo. La frecuencia cardíaca, el producto de la presión arterial y el volumen sistólico aumentan después de la supina a la angina de pecho, lo que sugiere que la angina de pecho se debe principalmente al aumento del consumo de oxígeno y excede la fijación. Debido a la estrecha capacidad de reserva coronaria.

Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo: existen diferentes grados de aumento de la presión arterial diastólica pulmonar (PADP) antes de la angina de pecho, y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) es normal, lo que sugiere que la angina de pecho tiene un aumento en el consumo de oxígeno del miocardio y tiene ventrículo izquierdo. Disfunción diastólica, que aumenta aún más el consumo de oxígeno del miocardio.

C. Disfunción ventricular izquierda: la presión sistólica pulmonar (PASP) y la presión arterial diastólica pulmonar (PADP) han aumentado significativamente antes de la angina de pecho. Después de que el paciente está en decúbito supino, la frecuencia cardíaca y el aumento repentino de la presión arterial aumentan el consumo de oxígeno del miocardio y provocan angina, pero el corazón No aumenta el volumen sistólico; debido a la disminución de la contractilidad miocárdica, no puede compensar el aumento del volumen sanguíneo después de la supina supina, lo que lleva a un agrandamiento gradual de la cámara cardíaca, lo que resulta en disfunción ventricular izquierda, ultrasonido cardíaco B y examen de radionúclidos que muestran la función ventricular izquierda y la FEVI Baja

D. Angiografía coronaria (CAG): a menudo mostró múltiples lesiones oclusivas severas, y la mayoría de ellas fueron estenosis coronaria severa. Las lesiones de la arteria coronaria principal izquierda o 3 lesiones representaron la mayoría, y la angiografía ventricular izquierda mostró una disminución significativa en la FEVI.

4 angina de pecho posterior al infarto (precoz): se refiere a la recurrencia de la angina de pecho en la fase aguda (1 día a 4 semanas después del inicio) después de que desaparece el inicio del IAM de dolor torácico, la mayoría de los episodios están en reposo, pero también cuando están ligeramente estresados, Puede ir acompañado o no de nuevos cambios en el ECG de infarto y enzimas séricas elevadas, el 80% de la angina posterior al infarto ocurre dentro de los 10 días posteriores al inicio del IAM, el CAG es principalmente enfermedad de múltiples vasos, clínicamente propensa a la expansión del área de infarto de miocardio, infarto de miocardio La post-angina tiene las siguientes características patológicas:

A. Estenosis residual severa de los vasos relacionados con el infarto: inversión de los vasos sanguíneos relacionados con el infarto mediante terapia trombolítica o trombolisis espontánea, pero estenosis residual severa en las arterias coronarias, lo que resulta en angina de pecho debido al suministro insuficiente de sangre al sitio de reperfusión, este tipo Más común en el infarto de miocardio sin onda Q, el ECG mostró derivación isquémica (depresión del nivel del segmento ST, inversión de la onda T) y lo mismo que la derivación del patrón de infarto de miocardio original, lo que sugiere isquemia alrededor del infarto.

B. Estenosis residual severa de vasos no relacionados con el infarto: además de las lesiones oclusivas angiogénicas relacionadas con el infarto, todavía hay 1 o 2 ramas principales de la arteria coronaria con estenosis severa, lo que hace que la isquemia miocárdica se aleje del sitio del infarto, debido a la falta de infarto. El espasmo de la arteria coronaria relacionado, la agregación plaquetaria o el aumento de la angina de pecho inducida por el consumo de oxígeno del miocardio también pueden ser causados por una interrupción repentina de la circulación colateral establecida por los vasos sanguíneos originales relacionados con el infarto, este tipo es más común en el infarto de miocardio de onda Q, el ECG muestra derivación isquémica miocárdica A diferencia del cable de infarto, sugiere isquemia lejos del infarto.

5 insuficiencia coronaria aguda (síndrome intermedio): también conocida como angina de pecho en reposo, síndrome intermedio, estado de infarto de miocardio prematuro, infarto cercano, etc., hay muchas anginas de parto, agravación reciente, síntomas de dolor en el pecho que pueden ser similares al infarto de miocardio agudo, es decir, en reposo En el estado, no hay una causa obvia de angina de pecho, tal angina es más grave, dura más, puede durar más de media hora, a menudo acompañada de sudoración, la presión arterial puede reducirse, la eficacia de nitroglicerina es baja, debe diferenciarse del infarto agudo de miocardio.

6 síndrome posprandial: la angina de pecho a menudo ocurre después de un descanso para comer, la mayoría de los cuales ocurre 20 a 30 minutos después de una comida, el mecanismo de acción no está claro, el autor cree que puede ser el llenado del estómago después de una comida, causando reflejo espasmo coronario Con el inicio de la angina de pecho, se sugiere que después de la comida, se acelere la frecuencia cardíaca, se incremente la presión sanguínea y se incremente el gasto sanguíneo del corazón.Por lo tanto, aumenta el consumo de oxígeno miocárdico después de la comida, que es el factor predisponente de la angina de pecho, pero observación cuidadosa, la angina de pecho es más de 25 minutos después de la comida. En este momento, la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea han caído al nivel preprandial, por lo que es difícil explicar el aumento en el consumo de oxígeno miocárdico.Figueras et al. Realizaron hemodinámica continua y observación de electrocardiograma en la angina de pecho posprandial, y descubrieron que las arteriolas pulmonares estaban incrustadas antes de la angina de pecho. El aumento de la presión y los cambios en la isquemia miocárdica, y luego la angina de pecho, no hay aumento en la frecuencia cardíaca-producto doble de la presión arterial, por lo que se considera que el aumento en el consumo de oxígeno del miocardio no es la razón principal, además de comer alimentos ricos en grasas, angina posprandial, el tiempo de inicio es 3 a 5 minutos después de una comida, cuando aumenta el triacilglicerol, aumenta la viscosidad de la sangre, disminuye el flujo sanguíneo coronario (la hiperlipidemia puede reducir el flujo sanguíneo coronario en un 20%) y causa angina Ataque doloroso

7 angina variante.

Síndrome 8X.

9 angina mixta: la base patológica de la angina mixta tiene dos: primero, arterias coronarias simples o múltiples sobre la base de estenosis fija crítica, debido al aumento de la angina inducida por el consumo de oxígeno miocárdico, segundo, espasmo de la arteria coronaria causado por el suministro de sangre miocárdica Reducción repentina de la angina de pecho, este tipo de angina puede ser causada por los factores anteriores solos o ambos.

A. Tipo clínico:

a) Angina de parto con angina de pecho espontánea: incluido el empeoramiento de la angina de pecho, b. angina de parto con angina de pecho variante.

B. Características clínicas: a. Angina de pecho de trabajo durante el día, angina de pecho espontánea por la noche, angina de pecho inducida por actividades matutinas (como vestirse, lavarse, orinar y caminar), principalmente angina de pecho mixta, Cualquier persona que induzca angina de parto debido a las emociones, el frío y otros factores puede aumentar el consumo de oxígeno del miocardio debido a los nervios simpáticos excitadores y reducir el suministro de oxígeno causado por la contracción de la arteria coronaria. d. La angina de pecho de tipo parto induce angina después de una comida. Se debe a un aumento en el flujo sanguíneo en el tracto gastrointestinal, un aumento en la excitabilidad vagal y una disminución en la reflexividad del flujo sanguíneo coronario.

(3) Signos: la palpación del ápice durante la angina de pecho puede tener doble pulsación y pulsación anormal en la región anterior, lo que sugiere una disfunción ventricular izquierda o un movimiento anormal de la pared ventricular izquierda, la auscultación puede escuchar el cuarto sonido cardíaco, el tercer sonido cardíaco o La disfunción papilar aguda, como el soplo sistólico apical transitorio, el sonido "ka La", la respiración severa puede tener dificultad para respirar, la voz pulmonar, la presión arterial y la frecuencia cardíaca generalmente aumentan, la presión arterial puede reducirse en ataques severos.

2. Clasificación de angina inestable

(1) Angina de esfuerzo por primera vez.

(2) Deterioro de la angina de pecho.

(3) Angina espontánea:

1 angina colateral;

2 angina post infarto temprana;

3 angina variante;

4 insuficiencia coronaria aguda (síndrome intermedio).

(4) Angina posprandial.

(5) Síndrome X.

(6) Injerto de derivación de arteria coronaria, colocación de stent coronario, angina después de una angioplastia postoperatoria.

Examen de angina inestable en ancianos.

1. El colesterol y los triglicéridos en suero son elevados o normales.

2. Los indicadores de respuesta sistémica de necrosis tisular, como los glóbulos blancos y la velocidad de sedimentación globular, son normales.

3. Las enzimas miocárdicas CPK (creatina quinasa), CK-MB, troponina, miosina son generalmente normales, pero también ligeramente elevadas, pero no alcanzaron el nivel requerido para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio.

4. Inspección de la sala de video

(1) Radiografía de tórax de rayos X: muestra un corazón normal o ligeramente agrandado, o protrusión de bola aórtica, con textura pulmonar mejorada durante la insuficiencia cardíaca.

(2) ecocardiografía bidimensional: se puede observar una anormalidad transitoria en el movimiento de la pared ventricular o pulsación inversa en el inicio de la angina de pecho, como la falla a largo plazo para recuperar el miocardio aturdido causado por isquemia severa, llamado aturdimiento miocárdico Cuando la isquemia miocárdica es de corta duración y las células miocárdicas no han sufrido necrosis, se puede restablecer el flujo sanguíneo coronario, lo que puede salvar el miocardio isquémico, pero puede causar lesiones por reperfusión y disfunción ventricular izquierda recuperable temporal. El mecanismo de su formación incluye oxígeno libre. La producción basal, la sobrecarga temporal de calcio conduce a anormalidades de calcio; la contracción excitadora que desacopla o la fibra miocárdica simultánea es menos sensible al calcio, las anomalías persistentes o que empeoran en el movimiento segmentario de la pared ventricular izquierda sugieren mal pronóstico.

(3) Examen de electrocardiograma (ECG): cuando no se ataca la angina, el ECG en reposo es en su mayoría normal, por ejemplo, si hay hipertensión, el antecedente de infarto de miocardio antiguo tiene tensión ventricular izquierda, hipertrofia u onda Q anormal.

Los cambios más comunes en el electrocardiograma en el inicio de la angina de pecho son del tipo ST o de tipo descendente, lo que sugiere isquemia subendocárdica y depresión horizontal del segmento ST que sugiere que la lesión es la lesión principal izquierda, y la depresión y el pronóstico del segmento ST en el electrocardiograma convencional. Inversamente, a veces solo la onda T vertical se invierte, o el ECG en reposo si hay una inversión de onda T, puede volverse erecto en el inicio de la angina de pecho (pseudo-mejora de la onda T), y luego volver al estado original después del episodio, como el segmento ST horizontal hacia abajo Al mismo tiempo, la presencia de ondas T coronarias es una manifestación de isquemia miocárdica severa. Los cambios ST-T generalmente vuelven a la normalidad en unos pocos minutos u horas después de la terminación de la convulsión. Si la recuperación no es más de 6 a 12 horas, se debe considerar el infarto de miocardio sin onda Q. La posibilidad, un pequeño número de pacientes con angina severa, que se manifiesta como elevación del segmento ST, lo que sugiere isquemia miocárdica de grosor completo, puede causar una oclusión completa de la luz debido a un trombo inestable, y la diferencia entre el infarto de miocardio y la emergencia es que el segmento ST se recuperó en el pasado. En el estado original, unos pocos seguidos por un corto tiempo de inversión de la onda T, como la inversión de la onda T de más de 12 h, deben diferenciarse del infarto de miocardio sin onda Q, además de los cambios ST-T en la aparición de angina de pecho en pacientes individuales, también pueden ocurrir ondas Q anormales, como La onda Q es La tolerancia, después de la terminación del ataque, desaparece en un corto período de tiempo, por lo que puede diferenciarse del infarto de miocardio. Además, puede producirse un bloqueo de la conducción cuando se produce angina de pecho, bloqueo de la conducción de la rama, eje izquierdo del eje del ECG, QRS bajo voltaje complejo , El tipo de disminución del voltaje de la onda R, la frustración del grupo QRS, el bloqueo auriculoventricular y una variedad de taquiarritmia, debe tenerse en cuenta que algunos ataques de angina no pueden tener cambios significativos en el electrocardiograma, lo que resulta en dificultades de diagnóstico, el diagnóstico debe basarse en el típico Los síntomas clínicos, el registro repetido del electrocardiograma en el momento del inicio, eventualmente conducirán a cambios de isquemia miocárdica, debe señalarse que la fase aguda de la angina inestable está contraindicada en la prueba de ejercicio, los pacientes de bajo riesgo pueden ser una prueba de ejercicio de bajo ejercicio después de que la condición sea estable, El objetivo es llevar a cabo la estratificación del riesgo, juzgar el pronóstico y verificar los resultados angiográficos. El riesgo a 5 años de los pacientes con pruebas de ejercicio negativas es muy bajo. Para los pacientes con mayor riesgo, se debe realizar una angiografía coronaria para determinar si se debe intervenir.

(4) Monitoreo Holter (holter): el monitoreo holter de 24 h encontró que los pacientes con angina inestable tenían las manifestaciones más comunes de isquemia miocárdica en el electrocardiograma (ST%), seguido de elevación del segmento ST (31%), otros cambios. Incluyendo el aumento de la agudeza de la onda T, seudo erecto de la onda T, frustración QRS, bajo voltaje, tiempo promedio de isquemia transitoria 14 ± 24 min, mínimo 30 s, hasta 12 h, 18% con arritmia ventricular, individuo con corto La velocidad de la sala, bloqueo auriculoventricular II ° ~ III °, angina con cambios isquémicos en el ECG representaron solo el 20%, el resto fueron isquemia miocárdica asintomática y algunos sin cambios en el ECG.

También vale la pena señalar que antes de los cambios isquémicos en el electrocardiograma, solo el 10% de los pacientes tienen una frecuencia cardíaca aumentada y el 90% de los pacientes no tienen cambios en la frecuencia cardíaca antes del inicio, lo que sugiere que la patogénesis de la isquemia miocárdica en pacientes con angina inestable es principalmente la perfusión, y la causa de la reducción de la perfusión. Puede ser causado por un aumento de la tensión coronaria () o una trombosis plaquetaria transitoria.

5. Control de nucleidos

(1) Las imágenes de perfusión miocárdica 201Ti mostraron defectos de perfusión al inicio, la angina desapareció y los defectos de perfusión aún pueden existir durante 12 a 27 horas.

(2) El diagrama de centelleo de pirofosfato estiboso de 99mTc en aproximadamente el 30% de los pacientes con angina inestable puede mostrar necrosis subendocárdica sin enzima miocárdica e infarto de miocardio con electrocardiograma, lo que sugiere que alguna angina inestable tiene un infarto pequeño y clínico No se puede diagnosticar.

6. Angiografía coronaria (BAC) El objetivo de la angiografía coronaria en pacientes con angina inestable es proporcionar datos estructurales coronarios detallados para evaluar el pronóstico y seleccionar el tratamiento a largo plazo adecuado.

(1) indicaciones: adecuado para medidas de intervención temprana, el tratamiento farmacológico no puede estabilizar la enfermedad; en el pasado angioplastia, cirugía de derivación o IAM, resultados clínicos de alto riesgo o resultados no invasivos; congestión significativa Insuficiencia cardíaca sexual o disfunción ventricular izquierda.

(2) Contraindicaciones: la alergia al yodo, la insuficiencia renal moderada, los trastornos hemorrágicos graves, la enfermedad obstructiva crónica grave de las vías respiratorias, otras enfermedades potencialmente mortales y el rechazo de las medidas de intervención coronarias son contraindicaciones para la angiografía coronaria.

(3) Características de la angiografía coronaria: los resultados de la angiografía coronaria UA varían según la población de estudio, el historial médico y las manifestaciones clínicas. La UA a menudo se produce sobre la base de una angina estable con una larga historia, y se producen nuevos sucesos. La angina de reposo puede ser causada por una sola arteria coronaria.

Se determina que el tipo inestable de AU no es la extensión y el grado de estenosis de las lesiones coronarias, sino la morfología de las lesiones coronarias, que son lesiones más complicadas, como estenosis excéntrica, bordes irregulares o rotura excéntrica de placa, úlceras, adheridas Estabilizar el coágulo de sangre.

(4) Las limitaciones de la angiografía coronaria en la evaluación de las lesiones: las características morfológicas de las lesiones pueden estar relacionadas con las manifestaciones clínicas de la UA y tienen un valor previo para la aparición de eventos coronarios adversos, pero el contraste es solo la imagen de la luz vascular, lo que refleja El diámetro y las características de la superficie de la luz vascular no reflejan la composición ni las características patológicas de la placa. La radiografía a menudo subestima la extensión de la lesión y se ve afectada principalmente por dos factores:

1 difuso de aterosclerosis coronaria;

2 remodelación vascular, y la ecografía intravascular puede reflejar el tamaño y la forma de la placa, la angioscopia puede detectar con precisión la placa y la trombosis coronaria.

7. Ultrasonido intravascular y endoscopia coronaria.

La ecografía intravascular (IVUS) permite la evaluación cuantitativa del tamaño y la morfología de la luz arterial y la pared de los vasos in vivo, mostrando endotelio, trombosis medial y extramembranosa (ICT), trombo gris a menudo observado en pacientes con AI y miocardio agudo El infarto es un trombo rojo, confirmado patológicamente que el trombo rojo es rico en celulosa, glóbulos rojos; mientras que el trombo de sangre gris es rico en plaquetas, la red de fibra es estrecha, más antigua que los coágulos rojos, las plaquetas son resistentes a los fármacos trombolíticos, por lo que los pacientes con CU tienen una terapia trombolítica deficiente. Estudios recientes han encontrado que la angiografía coronaria es difícil de distinguir entre angina estable e inestable, hallazgos endoscópicos de 17% de angina estable y 68% de UA con rotura de placa y trombosis, mientras que IVUS no puede distinguir entre estabilidad e inestabilidad Placa

Diagnóstico y diagnóstico de angina inestable en ancianos.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de UA depende principalmente de la historia y los síntomas clínicos. Debido a que no hay un cambio característico del ECG, no hay cambio en la enzima miocárdica sérica. Los puntos de diagnóstico de UA son:

1. angina de crescendo (angina de crescendo) Los síntomas de la angina de parto original han cambiado, y las convulsiones están marcadamente ponderadas en frecuencia, límite de tiempo y gravedad.

2. Angina de reposo sin causa inducida, o angina de pecho después del parto leve, la duración a menudo puede llegar a 15 ~ 30min.

3. La cantidad de angina de pecho nueva en los últimos 2 meses, también conocida como UA post-infarto.

4. Angina que ocurre durante la recuperación del IAM, también conocida como UA post-infarto.

Diagnóstico diferencial

Al diagnosticar la UA, el dolor de pecho debe diferenciarse de las siguientes condiciones: enfermedad esofágica, úlcera péptica, trastornos musculoesqueléticos, ansiedad, hiperventilación, pericarditis, disección aórtica, cartílago costal, dolor mental, prolapso de la válvula mitral. , enfermedad del cuello o del tracto biliar.

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