Leucopenia y agranulocitosis en el anciano

Introducción a la leucopenia y agranulocitosis en ancianos. Glóbulos blancos periféricos por debajo de 4 × 109 / L llamados leucopenia (leucopenia), el valor absoluto de los granulocitos continuó siendo inferior a 2 × 109 / L, llamado neutropenia, como falta extrema, menos de 1 × 109 / L Agranulocitosis, a menudo acompañada de una infección grave. La etiología y la patogénesis de la leucopenia y la agranulocitosis son las mismas en la mayoría de los casos, con solo diversos grados de reducción. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: sepsis por neumonía.

La causa de leucopenia y agranulocitosis en los ancianos.

(1) Causas de la enfermedad

1. Proliferación o maduración de granulocitos.

La anemia aplásica, la infección con rayos X, rayos gamma, productos químicos como el benceno y el xileno y los medicamentos son una de las causas más comunes de trastornos que producen granulocitos de la médula ósea, incluidos los medicamentos antitumorales y los analgésicos antipiréticos. Sedantes, cloranfenicol, sulfonamidas, antitiroideos, antihistamínicos, hipoglucemiantes, cardiovasculares y diuréticos.

La anemia megaloblástica gigante, el síndrome mielodisplásico y el uso de antimetabolitos (metotrexato, 6-antraquinona, etc.) y medicamentos antitiroideos (hidimidazol, tiouracilo, etc.) pueden causar trastornos de maduración de granulocitos e ineficacia. Generado (sobre-apoptosis).

2. Destrucción de granulocitos o consumo excesivo.

La enfermedad del tejido conectivo, las enfermedades autoinmunes y el uso de aminopirina, metildopa, sulfatiazol y otras drogas, anticuerpos de granulocitos en la sangre, que causan neutropenia inmune, hiperesplenismo y otras enfermedades producen granulocitos en un solo núcleo. - El sistema fagocítico se retiene y se destruye demasiado. Los granulocitos en la sangre ingresan al tejido debido a una infección grave, y el consumo se acelera. El daño de los granulocitos aumenta cuando se infectan los protozoos, la rickettsia y el virus.

3. Distribución anormal de granulocitos

El shock anafiláctico, la reacción alogénica de proteínas, la viremia, etc., causan una transferencia excesiva de granulocitos al grupo marginal, y el número de granulocitos en el grupo circulante se reduce, pero el número total de glóbulos blancos no cambia, lo que se denomina reducción de pseudogranulocitos.

(dos) patogénesis

La línea celular de neutrófilos se produce por la diferenciación y maduración de células madre hematopoyéticas pluripotentes, células madre hematopoyéticas mieloides, células progenitoras derivadas de granulocitos en la médula ósea. La dinámica celular puede dividirse aproximadamente en tres etapas: la etapa de médula ósea, la etapa de sangre y la etapa de tejido, en la médula ósea. Cuando las células progenitoras proliferan, se denominan etapa de células madre y luego los granulocitos a las células mesenquimales. Durante este período, las células pueden dividirse en las células en división y proliferación; ya no se dividen antes de la liberación de los granulocitos tardíos al núcleo lobular neutro. Aún en la médula ósea, el grupo de reserva maduro, el número de neutrófilos en este período es de 5,59 × 109 / kg, aproximadamente 8 veces en la sangre, para complementar la sangre, lista para liberar a la sangre, aproximadamente la mitad de la cual se adhiere La pared de microvasos se llama piscina de borde; la otra mitad fluye junto con la circulación sanguínea hasta la circunferencia de la piscina de circulación, el número total de neutrófilos es 0.7 × 109 / kg, y el neutrófilo permanece en la sangre por un corto tiempo, 6 Después de 12 horas, se transfirió a tejidos extravasculares (pulmón, oral, gastrointestinal, hígado, bazo y áreas inflamatorias) y ya no regresó, y murió dentro de 1 a 2 días.

La etiología y la patogénesis de la neutropenia se pueden dividir en tres categorías de acuerdo con la dinámica celular anterior: barreras a la producción, destrucción o consumo excesivo, y distribución anormal:

1. Defectos de producción de neutrófilos.

Los fármacos citotóxicos (anticancerígenos), el benceno y la radiación pueden afectar directamente a las células secas / progenitoras y a las células tempranas en la mitosis, o inhibir su proliferación de forma dependiente de la dosis. La reducción significativa de los granulocitos se encuentra en la reserva de maduración de la médula ósea. Después de que se produce el agotamiento de granulocitos en el grupo, 1 a 2 semanas después de la administración, ocasionalmente los fármacos reductores de granulocitos (Tabla 3) causan neutropenia solo en algunos pacientes sensibles, y su patogénesis es compleja, que puede clasificarse aproximadamente en dos tipos. Una es que algunos pacientes han estado expuestos a este medicamento, y la neutropenia o deficiencia repentina (como la aminopirina) ocurre varias horas después de la reexposición, independientemente de la dosis, posiblemente a través de mecanismos inmunomediados: medicamentos o su metabolismo. El producto es un hapteno, que se une a una proteína para formar un antígeno, lo que hace que el cuerpo produzca un anticuerpo correspondiente.El leucocito encapsulado en antígeno puede disolver o aglutinar directamente las células en la sangre o destruir rápidamente el bazo y otras partes; el otro es el contacto. Algunas semanas después del medicamento, la granulocitopenia (como fenotiazina, tiouracilo, sulfonamida, etc.) ocurre lentamente, dependiendo de la dosis y el tiempo de administración, posiblemente debido a la inhibición de los granulocitos en la médula ósea. Las sulfonamidas y los tiouracilos también pueden sufrir rápidamente neutropenia a través de mecanismos inmunomediados, además de factores que reducen la producción de granulocitos, como los autoanticuerpos y / o las células T, algunas infecciones, la médula ósea La infiltración y cierta neutropenia hereditaria congénita, vitamina B12 o deficiencia de folato causan trastornos de maduración de granulocitos.

2. Los neutrófilos destruyen o consumen demasiada sangre o tejido

Se puede dividir en dos tipos de factores inmunes y no inmunes: el primero, como los neutrófilos, está encapsulado por anticuerpos o complejos antígeno-anticuerpo y se destruye en tejidos como la sangre o el bazo. Se encuentra en el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. Enfermedad inmune, ciertos medicamentos no citotóxicos, ciertas infecciones (como hepatitis crónica) y neutropenia neonatal alogénica; este último, como la sepsis, hace que los neutrófilos se consuman en la sangre o el sitio de inflamación, el bazo La hiperfunción hace que los neutrófilos destruyan demasiado en el bazo.

3. Distribución anormal de neutrófilos

La transferencia de granulocitos al conjunto marginal conduce a un aumento de los granulocitos unidos al conjunto, y los granulocitos en el conjunto circulante se reducen relativamente, pero el número total de granulocitos no se reduce, por lo que se llama pseudoneutrofia, que se encuentra en licencia congénita o constitucional. La neutropenia atrófica, además de las bacterias adquiridas, como la infección bacteriana grave, la desnutrición, la malaria, etc., a menudo se acompaña de una disminución de la producción de neutrófilos o un mayor daño, por lo que también se puede reducir el número total de granulocitos.

Cabe señalar que la patogénesis anterior es integral en algunas causas, y algunas de ellas aún no han aclarado su mecanismo.

Cuando ocurre la coinfección, hay escalofríos, escalofríos, fiebre alta, cavidad oral severa, úlceras necrotizantes de la lengua y la garganta e inflamación o abscesos en los pulmones, el tracto urinario, la piel hepatobiliar y facial o perianal, a menudo acompañados de úlceras orales y faríngeas. En los ganglios linfáticos submandibulares y cervicales, debido a la falta de granulocitos, hay pocos granulocitos que ingresan al sitio de inflamación. Cuando los pulmones están infectados, a menudo no hay esputo purulento. El examen de rayos X puede estar libre de sombras de infiltración inflamatoria; los abscesos pueden estar ausentes o Muy poca formación de pus, sepsis severa, hígado a menudo hinchado o hígado y bazo al mismo tiempo, e incluso ictericia.

Leucopenia de edad avanzada y prevención de la agranulocitosis.

Para los trabajadores expuestos a la radiación y los venenos químicos como el benceno, se debe establecer un sistema de protección estricto y se deben controlar las imágenes de sangre con regularidad. Para los pacientes tratados con medicamentos citotóxicos, las muestras de sangre se deben examinar de 1 a 3 veces, y la cantidad de granulocitos se debe reducir o detener a tiempo. Medicamentos; para los medicamentos no citotóxicos que ocasionalmente causan neutropenia, debe dominar las indicaciones para la medicación, especialmente cuando toma medicamentos que tienen más probabilidades de causar neutropenia (como aminopirina, metimazol, etc.), los pacientes deben revisar la sangre semanalmente. Aquellos que hayan tenido antecedentes de alergia a medicamentos o que hayan tenido granulocitopenia después del tratamiento deben evitar tomar medicamentos similares.

Complicaciones de leucopenia y neutropenia en ancianos Complicaciones neumonía

Las coinfecciones comunes están asociadas con estomatitis, otitis media, bronquitis, neumonía, sepsis, etc.

Síntomas de leucopenia y agranulocitosis en los ancianos Síntomas comunes Pérdida de apetito, debilidad, hipotermia, infección bacteriana, fatiga, reducción completa de células sanguíneas, fiebre alta, mareos, leucopenia.

1. Manifestaciones clínicas sintomáticas.

(1) Leucopenia: la leucopenia primaria tiene solo síntomas sistémicos como fatiga, hipotermia y puede estar asociada con mononucleosis y sin infección grave. Las manifestaciones clínicas de la leucopenia secundaria están determinadas por la enfermedad primaria. También se puede asociar con estomatitis, otitis media, bronquitis, neumonía y otras infecciones secundarias, glóbulos blancos periféricos principalmente en el rango de (2 ~ 4) × 109 / L, linfocitos relativamente aumentados, el citoplasma de granulocitos puede tener partículas tóxicas y La degeneración vacuolar, el recuento de hemoglobina y plaquetas son generalmente normales, la médula ósea es normal en la etapa inicial o hay una baja regeneración de granulocitos o un trastorno de maduración.

(2) neutropenia: inicio rápido, debido a una gran cantidad de destrucción de granulocitos en un corto período de tiempo, los pacientes pueden sentir escalofríos repentinos, sudoración y fiebre alta y otros síntomas sistémicos, y el desempeño de la leucopenia general es completamente diferente, autosuficiencia, incomodidad El valor absoluto de los neutrófilos es a menudo inferior a 0,5 × 109 / L, y la infección grave ocurre casi en 2 a 4 días. La causa de esta enfermedad es la misma que la leucopenia, pero la causa más común es la reacción al medicamento, que puede tener un historial médico relacionado. El examen reveló que las membranas mucosas de la boca, la garganta, el recto, el ano, la vagina o el útero pueden tener úlceras necrotizantes y, a veces, progresar a sepsis rápidamente, pueden tener ganglios linfáticos locales e hinchazón, algunos pacientes tienen hígado, esplenomegalia, mal pronóstico La tasa es tan alta como del 50% al 90%. Si se alivian los síntomas, la temperatura corporal desciende y el aumento de los leucocitos de sangre periférica es una manifestación de mejoría y recuperación.

2. Asintomático

A menudo, el grado de leucopenia y la enfermedad son diferentes, y el hígado se reduce ligeramente (1.0 a 1.95) × 109 / L). Hay menos posibilidades de infección y no hay síntomas especiales en la clínica. A menudo se encuentra cuando se realizan análisis de sangre por otras razones. Sin embargo, debido a ciertas enfermedades, solo aparecen los síntomas principales.

3. Síntomas atípicos

Cuando el número de glóbulos blancos se reduce o el granulocito está ausente, y la infección aún no ha ocurrido, el paciente puede experimentar fatiga, debilidad, mareos y pérdida de apetito.

El recuento de glóbulos blancos es el diagnóstico experimental más importante. El recuento de glóbulos blancos es susceptible a muchos factores. Por lo tanto, la leucopenia general a menudo necesita múltiples repeticiones para determinar. El análisis de sangre periférica y la clasificación de glóbulos blancos son necesarios. El citoplasma de granulocitos tiene partículas tóxicas y está vacío. Las burbujas a menudo indican infección bacteriana; la proporción de células mononucleares a menudo es compensatoria; como una mayor proporción de granulocitos en forma de barra (> 20%) lo que sugiere que la médula ósea tiene suficiente capacidad de producción de granulocitos, lo que indica que el daño de la médula ósea se está recuperando o el granulocito se retiene temporalmente. En el grupo de borde, transfiéralo al exterior de los vasos sanguíneos.

Examen de leucopenia y agranulocitosis en ancianos.

Examen de laboratorio: el número de glóbulos blancos periféricos es inferior a 2 × 109 / L, el valor absoluto de los granulocitos es inferior a 0,5 × 109 / L, el porcentaje de neutrófilos suele ser inferior al 10% ~ 20%, a veces incluso completamente ausente, granulocitos Cambios tóxicos significativos, los linfocitos aumentaron relativamente, a veces las células mononucleares aumentaron ligeramente, la hemoglobina y las plaquetas fueron generalmente normales, la médula ósea fue proliferación de granulocitos y la maduración fue bloqueada, solo los gránulos originales y la médula ósea de los trastornos aplielocíticos o granulocíticos aplásicos Las células de megacariocitos y glóbulos rojos jóvenes son generalmente normales, y las células plasmáticas, linfocitos e histiocitos pueden aumentar ligeramente. Cuando la enfermedad se recupera, las partículas jóvenes se ven en la sangre circundante, y otros granulocitos y monocitos maduros también se recogen uno tras otro. Sangre parecida a la leucemia.

Examen de imagen: para pacientes con leucopenia y neutropenia, si hay una infección, si tomas signos positivos de neumonía o bronquitis por rayos X en la radiografía de tórax, puedes tener un signo positivo de absceso pulmonar o derrame pleural. La ecografía B a menudo tiene hinchazón del bazo.

Diagnóstico y diferenciación de leucopenia y agranulocitosis en ancianos.

Criterios diagnósticos

Según el recuento absoluto de glóbulos blancos y granulocitos, se puede establecer el diagnóstico y el juicio de la gravedad de esta enfermedad. El segundo paso del diagnóstico es encontrar la causa de la leucopenia. Es necesario prestar atención a si hay antecedentes de químicos medicinales y exposición a la radiación, y si hay inflamación crónica. Enfermedades básicas como enfermedades autoinmunes, infecciones repetidas, etc. Si el paciente tiene antecedentes de infección grave o exposición al veneno, una reducción de las células sanguíneas enteras o una combinación de glóbulos rojos / trombocitopenia, un examen de médula ósea, incluida una biopsia de médula ósea, se debe realizar la médula ósea. El rendimiento de los elefantes varía con la enfermedad primaria. La agranulocitosis selectiva ha reducido extremadamente o incluso completamente los neutrófilos desaparecidos en la médula ósea. Los granulocitos tienen cambios tóxicos obvios u obstrucción madura, glóbulos rojos jóvenes y megacariocitos. Las células son generalmente normales, la condición mejora y la sangre periférica también puede aparecer en la sangre periférica durante la recuperación de granulocitos. Los granulocitos simples se reducen sin la etiología y las enfermedades subyacentes, sin infección recurrente, y la experiencia clínica es buena, posiblemente familiar / congénita. Agranulocitopenia o pseudoneutropenia.

Para determinar la causa exacta de la neutropenia a menudo es difícil, las siguientes pruebas especiales pueden ayudar a comprender la patogénesis de la neutropenia:

1 Detección de la función de almacenamiento de granulocitos de la médula ósea: después de usar la hormona de la corteza suprarrenal, se pueden liberar los granulocitos de la médula ósea para comprender la cantidad y la función de liberación de los granulocitos de almacenamiento de la médula ósea, hidrocortisona intravenosa 200 mg o 40 mg de prednisona oral, glóbulos blancos después de 5 h Es normal contar más de 2 × 109 / L antes de la administración.

Detección de la función del grupo de borde de 2 células: inyección subcutánea de adrenalina 0.2 mg, recuento de glóbulos blancos aumentado en 2 × 109 / L después de la inyección o aumentado en más de 1 vez antes de la inyección, lo que sugiere que los granulocitos se agrupan en exceso en la pared de los vasos sanguíneos o en la sangre. En las células endoteliales del seno (grupo de borde), si no hay bazo, se puede considerar como reducción de pseudogranulocitos.

3 detección de lectina leucocitaria o anticuerpo neutrófilo: se pueden medir resultados positivos en el suero de pacientes con neutropenia inmune, pero las transfusiones sanguíneas múltiples o las mujeres maternas también pueden ser positivas.

Ensayo de dinámica de células de neutrófilos marcadas con 4DF32P: puede comprender la formación de granulocitos.

Diagnóstico diferencial

Anemia aplásica

Con anemia, trombocitopenia, generalmente sin hígado y bazo y linfadenopatía, se puede identificar el examen de médula ósea.

2. Síndrome mielodisplásico

Más común en los ancianos, hay tres líneas de reducción de sangre periférica, hematopoyesis patológica de la médula ósea, a menudo anomalías cromosómicas, es útil identificar el examen de la médula ósea.

3. leucemia

Especialmente se puede identificar la leucemia no leucocítica de glóbulos blancos, a menudo acompañada de anemia, síntomas de sangrado, examen de médula ósea.

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