Coagulación intravascular diseminada en el anciano

Introducción a la coagulación intravascular diseminada en ancianos. La coagulación intravascular diseminada (CID) no es una enfermedad independiente, sino un proceso intermedio importante en el desarrollo de muchas enfermedades, caracterizadas por la activación de la coagulación intravascular, trombosis por microcirculación, consumo masivo de factores de coagulación y Plaquetas, lo que resulta en la producción masiva de plasmina secundaria, hemorragia clínica, disfunción orgánica, hemólisis microvascular y shock y otros síntomas. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0012% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: shock, coma

Coagulopatía intravascular diseminada en ancianos.

Causa de la enfermedad

Muchas enfermedades pueden causar DIC y, lo que es más importante, debido a la activación de estos procesos de la enfermedad, se activan las vías de coagulación internas y externas, lo que lleva a DIC, una causa común. Aunque muchas enfermedades pueden ser complicadas por DIC, las complicaciones clínicas más comunes son complicaciones obstétricas, infecciones sistémicas graves, traumatismos graves y tumores metastásicos.

Muchas enfermedades destruyen la coagulación sanguínea normal, la anticoagulación y el equilibrio del sistema fibrinolítico. Pueden producirse anormalidades de hemostasia, coagulación y fibrinólisis en el cuerpo. Debido a la formación excesiva de trombina y plasmina patológicas, se produce DIC. El mecanismo tiene los siguientes aspectos.

La infección bacteriana severa (producción de endotoxinas), infección viral, complejo antígeno-anticuerpo, trauma quirúrgico, etc. causan daños extensos a las células endoteliales vasculares, exposición de la membrana basal vascular y fibras de colágeno, activación del factor XIII, activando así las vías de coagulación endógena; Al mismo tiempo, la cirugía, el factor tisular (TF) liberado durante un trauma severo, los procoagulantes patológicos ingresan a la circulación sanguínea, con la participación de iones de calcio, TF y VII forman un complejo TF / VII, que a su vez activa la coagulación exógena Las vías, tanto las vías de coagulación internas como las externas, pueden activar X a Xa, que junto con Va, Ca2 + y fosfolípidos forman un complejo de protrombina que convierte la protrombina en trombina; seguido de la conversión de fibrinógeno en fibrina , forma un trombo en el microvascular.

Estimulados por la endotoxina, las citocinas inflamatorias y la activación del complemento, los macrófagos mononucleares pueden expresar TF activado en la superficie y secretar TNF, IL-1 y factor de activación de plaquetas (PAF). TNF e IL-1 pueden aumentar la fibra. Expresión del activador del lisógeno (tPA) y del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), y reducción de la activación de la proteína C (PC) al inhibir la producción de trombomodulina (TM) en las células endoteliales; Además, debido a la producción de trombina, se inhibe la eliminación de los factores de coagulación activados por el sistema fagocítico mononuclear, y también se promueve la coagulación sanguínea.

Durante la coagulación normal, el cuerpo tiene un complejo sistema anticoagulante que actúa a través de los fluidos corporales y las células para garantizar la circulación sanguínea en los vasos sanguíneos: las células endoteliales secretan TM para unirse a la trombina, eliminando la trombina a XII, el fibrinógeno y las plaquetas. El efecto procoagulante, las células endoteliales también secretan un inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI), que inactiva el complejo TF / VIIa e inhibe la activación de Xa, que desempeña un papel en el mantenimiento de la perfusión de microcirculación. En condiciones patológicas, las células endoteliales están dañadas. La acción de TM se debilita, de modo que la actividad procoagulante de la trombina aumenta y se acelera la coagulación de la sangre. Al mismo tiempo, la disminución de TM también reduce la activación de la proteína C y se inhibe la inactivación de VIIIa y Va; el procoagulante ingresa a la circulación sanguínea y consume TFPI en exceso. Uno de los mecanismos por los cuales ocurre la DIC.

Con la extensa formación de microtrombos en el cuerpo, se consumen una gran cantidad de factores de coagulación y plaquetas. La trombina activa el factor XIII y activa la plasmina mientras cambia el fibrinógeno a fibrina; y elimina Xa y XIIa durante la coagulación. Los fragmentos también pueden activar la plasmina; la liberación de tPA cuando el endotelio vascular está dañado, activa la plasmina y mejora la fibrinólisis, y el plasminógeno puede digerir el fibrinógeno y la fibrina para formar los productos de degradación correspondientes. Es decir, el FDP tiene efectos de agregación anticoagulantes y antiplaquetarios, lo que agrava el sangrado causado por factores de coagulación agotados y deficiencia de plaquetas.

Prevención de la coagulación intravascular diseminada en ancianos.

El tratamiento activo de la enfermedad primaria es esencial, y la eliminación de la causa y la causa es la medida más importante para detener la coagulación intravascular, como el control activo y efectivo de la infección y la eliminación temprana del absceso.

Complicaciones de la coagulación intravascular diseminada en ancianos. Complicaciones, shock, coma.

Comúnmente, la hemorragia es la principal, seguida de trombosis, disfunción renal, disfunción pulmonar, disfunción del sistema nervioso central y del hígado, shock, coma, etc.

Síntomas de coagulación intravascular diseminada en ancianos Síntomas comunes Tendencia hemorrágica náuseas disnea coagulopatía proteinuria sanguinolenta convulsiones hipotensión del esputo coma

Los principales síntomas y signos después de la DIC están relacionados con la enfermedad primaria. Debe enfatizarse que la DIC es un proceso de desarrollo dinámico. En las diferentes etapas del desarrollo de la enfermedad, las manifestaciones clínicas son muy diferentes. De acuerdo con los diferentes estados del sistema de coagulación y fibrinólisis del cuerpo, se puede dividir en diferentes estados. Fase 3

1. Alto período de coagulación:

La coagulación de la sangre a menudo se encuentra solo en pruebas de laboratorio, el tipo agudo es difícil de encontrar y el tipo crónico es más obvio.

2. Período de baja condensación consumible:

(1) Sangrado: debido al consumo masivo de factores de coagulación plasmática y plaquetas, los síntomas de sangrado clínicamente obvios se caracterizan por la extensión extensa y la gravedad del sangrado que no puede explicarse por la enfermedad primaria. Los sitios comunes de sangrado son la piel, los riñones y el tracto gastrointestinal. , punción, sitio quirúrgico y exudación extensa después de la cirugía, manchas de sangrado temprano, equimosis, una gran cantidad de equimosis en la etapa tardía.

(2) Embolia microvascular: los síntomas varían dependiendo de los vasos sanguíneos afectados, se puede ver necrosis hemorrágica o gangrena del dedo del pie en la piel; la afectación renal puede causar hematuria, oliguria, cierre urinario, necrosis tubular, insuficiencia renal aguda; afectación microvascular pulmonar Puede ocurrir insuficiencia respiratoria, la insuficiencia respiratoria aguda tipo I es más común; la afectación cerebral puede causar hipoxia cerebral, edema, manifestaciones clínicas de letargo, convulsiones e incluso coma.

(3) Choque: es un síntoma que ocurre antes en la DIC. Es difícil de explicar con la enfermedad primaria y el efecto de la terapia antichoque es pobre. Las razones principales son:

La formación de 1 microtrombo reduce la cantidad de sangre que regresa al corazón, y disminuye el gasto sanguíneo del corazón;

En 2DIC, el factor XII se activa para producir calicreína, que relaja las arteriolas, exuda plasma y disminuye el volumen sanguíneo circulante;

3 estado hipocoagulable causa sangrado para reducir aún más el volumen de sangre;

4 concentración en sangre, aumento de la viscosidad plasmática;

La escisión de 5 péptidos de fibrina A (FPA) y B (FPB) durante la fibrinólisis puede causar esputo de pequeños vasos sanguíneos y agravar el shock.

(4) Hemólisis microangiopática: los filamentos de fibrina aparecen en los microvasos durante la DIC, lo que resulta en daño mecánico de los glóbulos rojos, deformación de los glóbulos rojos, escombros y anemia hemolítica microvascular en casos graves.

3. Periodo secundario de fibrinólisis:

El sangrado clínico es extenso y grave. La causa principal es el consumo de una gran cantidad de factores de coagulación, la sangre está en un estado hipocoagulable, y la fibrinólisis secundaria, FDP inhibe la agregación plaquetaria y tiene efecto anticoagulante, agravando el sangrado y el shock, la acidosis también hace que la enfermedad continúe deteriorándose.

4. Clasificación clínica:

Según la duración de la enfermedad, se divide en:

(1) tipo agudo: inicio rápido, varias horas o 1-2 días, los síntomas hemorrágicos son intensos, la afección es peligrosa.

(2) Tipo crónico: el curso de la enfermedad puede llegar a varios meses y existen pocos síntomas clínicos, la mayoría de los cuales son anormales en las pruebas de laboratorio, como la disminución del recuento de plaquetas, el aumento de FDP y la prueba 3P positiva.

Debe tener las enfermedades básicas que causan DIC; cumplir con las manifestaciones clínicas de DIC; tener una base de diagnóstico de laboratorio, los criterios de diagnóstico DIC desarrollados por la Quinta Sociedad Nacional de Hemorragia y Hemostasia en 1994.

Examen de la coagulación intravascular diseminada en ancianos.

Se divide en prueba de detección y prueba de confirmación. La prueba de detección es principalmente evidencia de plaquetas, consumo de factor de coagulación y anormalidades de fibrinólisis, como recuento de plaquetas, PT, APTT, prueba 3P, Fbg y determinación de FDP; la prueba de confirmación es encontrar la clave Evidencia de formación de trombina y plasmina.

En la etapa temprana de la embolia pulmonar, las radiografías pueden tener cambios anormales.

Diagnóstico diferencial diagnóstico de coagulación intravascular diseminada en ancianos

Criterios diagnósticos

Manifestación clínica

(1) Hay enfermedades básicas que causan DIC.

(2) Hay dos o más manifestaciones clínicas:

1 tendencia a sangrado múltiple.

2 no debe usar la enfermedad primaria para explicar el fracaso de la microcirculación o el shock.

3 síntomas y signos de embolia microvascular múltiple, tales como: piel, subcutánea, embolia mucosa, necrosis y aparición temprana de disfunción renal, pulmonar, cerebral y de otros órganos.

2. Examen de laboratorio

(1) Las siguientes tres o más excepciones:

1 recuento de plaquetas <100 × 109 / L o disminución progresiva (enfermedad hepática, pacientes con leucemia, el recuento de plaquetas puede ser <50 × 109 / L); o más de dos de los siguientes productos de activación de plaquetas en plasma: beta globulina plaquetaria ( -TG), factor plaquetario IV (PF4), tromboxano B2 (TXB2) o proteína de membrana granular 140 (GMP-140).

2 contenido de fibrinógeno en plasma <1.5g / L o disminución progresiva o más de 4g / L (leucemia u otros pacientes con tumor maligno <1.8g / L, enfermedad hepática <1.0g / L).

La prueba 33P fue positiva o el FDP plasmático fue> 20 mg / L (enfermedad hepática> 60 mg / L) o el nivel de dímero D fue elevado (positivo).

El tiempo de protrombina 4 se acortó o se prolongó más de 3 segundos o mostró un cambio dinámico (los pacientes con enfermedad hepática extendieron PT durante más de 5 segundos).

El contenido de plasminógeno y la actividad disminuyeron.

6 el contenido de antitrombina III y la actividad disminuyeron (no es adecuado para la enfermedad hepática).

7 plasma VIII: actividad C <50% (necesaria para enfermedad hepática).

(2) Los siguientes casos deben tener más de una anormalidad en casos difíciles:

1VIII: la actividad de C disminuyó, vWF: Ag aumentó y VIII: C y vWF: la relación de Ag disminuyó.

2 concentración elevada de complejo de trombina-antitrombina en plasma (TAT) o niveles elevados de fragmento de protrombina 1 + 2 (F1 + 2).

3 Las concentraciones plasmáticas de plasmina y complejo de inhibidor de plasmina (PIC) aumentaron.

4 niveles de FPA en sangre (orina) aumentados.

Diagnóstico diferencial

La DIC aguda debe diferenciarse de la púrpura trombocitopénica trombótica (TTP), la fibrinólisis primaria y la enfermedad hepática grave.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.