Daño renal en el hipertiroidismo

Introducción al daño renal en el hipertiroidismo. El hipertiroidismo (hipertiroidismo) se refiere a un síndrome clínico causado por el aumento de los niveles de hormonas tiroideas en la circulación sanguínea causadas por diversas causas. Clínicamente caracterizado por un síndrome metabólico alto, agrandamiento de la tiroides, exoftalmia, trastornos del sistema neurológico y cardiovascular, la glándula tiroides patológica puede ser difusa, inflamación nodular o mixta, niveles de hormona tiroidea en la circulación sanguínea Los aumentos pueden conducir a una serie de cambios en los riñones. Hay principalmente vasodilatación renal, flujo plasmático renal, tasa de filtración glomerular, tasa de resorción tubular renal y capacidad de excreción. Al mismo tiempo, debido al aumento del flujo sanguíneo medular renal, la disminución de la concentración de soluto medular reduce la presión osmótica, lo que da como resultado una función de concentración tubular renal deteriorada. El hipertiroidismo debido al aumento de la degradación ósea, la hipercalcemia moderada puede ocurrir y la enfermedad renal o incluso la insuficiencia renal, un pequeño número de pacientes con acidosis tubular renal. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0006% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: síndrome nefrótico, hipertiroidismo, taquicardia sinusal, aleteo auricular, bloqueo auriculoventricular, contracción prematura ventricular, parálisis periódica, hipospadias periódicas, miastenia grave, hipocalemia, diarrea, náuseas y vómitos Deshidratación edema pulmonar insuficiencia cardíaca trastorno electrolítico

Causas de daño renal en hipertiroidismo

Factor de inmunidad (35%):

En 1956, Adams et al encontraron que la hormona estimulante de la tiroides de acción prolongada (LATS) actúa de manera similar a la TSH. Es una inmunoglobulina (IgG) producida por los linfocitos B, un autoanticuerpo contra la glándula tiroides, y puede asociarse con las células subcelulares de la tiroides. En combinación con los ingredientes, los folículos tiroideos excitadores secretan hormona tiroidea y causan hipertiroidismo. Entre el 60% y el 90% de los pacientes con hipertiroidismo han aumentado el LATS. Más tarde, la sustancia LATS-P también es una IgG. Solo es excitada por el tejido tiroideo humano, también conocido como glándula tiroides humana. Al estimular la inmunoglobulina (HTSI), más del 90% de los pacientes con hipertiroidismo son positivos.

Factores genéticos (35%):

Clínicamente, no es raro encontrar la enfermedad de Graves familiar. Los mismos mellizos tienen la enfermedad de Graves hasta del 30% al 60%, y los óvulos ectópicos son solo del 3% al 9%. La investigación de antecedentes familiares puede verse afectada por otros tipos de hipertiroidismo. Las enfermedades de la tiroides, como el hipotiroidismo, o TSI positivo en miembros de la familia, sugieren que la enfermedad de Graves tiene una predisposición genética familiar, que puede ser autosómica recesiva o autosómica dominante, o poligénica.

Otras causas de enfermedad (25%):

(1) bocio nodular hiperactivo o adenoma: en el pasado, se consideraba que esta enfermedad no era una enfermedad autoinmune. Debido a que no se detectaron IgG, TSI, IATS y otras pruebas inmunes en la sangre, se informó un solo nódulo en China en 1988. Se detectaron anticuerpos de tiroglobulina sérica y anticuerpos microsomales, la tasa positiva fue de 16.9% (62/383) y la tasa positiva de nódulos múltiples fue de 54.7% (104/190). El tejido tiroideo hiperplásico en estos nódulos no estaba regulado por TSI. Se ha convertido en un nódulo o adenoma tiroideo hiperactivo o hiperactivo. Actualmente, la incidencia de adenoma tiroideo y cáncer también es causada por genes tumorales.

(2) aumento de la secreción de TSH en tumores hipofisarios, lo que causa hipertiroidismo hipofisario: como el hipertiroidismo asociado con el tumor secretor de TSH o la acromegalia.

(3) la tiroiditis subaguda, la tiroiditis linfocítica crónica, la tiroiditis indolora, etc. pueden asociarse con hipertiroidismo.

(4) Hipertiroidismo causado por hipertiroidismo, conocido como tiroides de yodo: como los pacientes con glándula tiroides con yodo excesivo, que toman tabletas de tiroides o levotiroxina sódica excesiva (L-T4) pueden causar hipertiroidismo, un pequeño número de pacientes que toman amiodarona Las cetonas también pueden causar hipertiroidismo.

(5) los tumores endocrinos ectópicos pueden causar hipertiroidismo: como los tumores de ovario, coriocarcinoma, tumores del sistema digestivo, tumores respiratorios y cáncer de mama y otras hormonas secretoras estimuladoras de la tiroides pueden causar hipertiroidismo clínico.

(6) Síndrome de Albright: las manifestaciones clínicas de displasia fibrosa múltiple, pigmentación de la piel, aumento de AKP en sangre, pueden estar asociadas con hipertiroidismo.

(7) hiperglobulinemia familiar (TBG): puede causar hipertiroidismo, la enfermedad puede deberse a defectos genéticos familiares o estar relacionada con la medicación.

Independientemente de la causa del hipertiroidismo, cualquier daño renal causado por los niveles elevados de hormona tiroidea que causan la enfermedad renal es el hipertiroidismo.

Patogenia

El hipertiroidismo (denominado hipertiroidismo) es causado por una variedad de causas de aumento de las hormonas tiroideas en la circulación sanguínea y actúa sobre las enfermedades endocrinas causadas por órganos sistémicos. Los efectos fisiopatológicos de la secreción excesiva de hormonas tiroideas son multifacéticos y el mecanismo de acción aún no está completo. Para aclarar que sus principales efectos sobre los riñones son:

1. La tasa de filtración glomerular y la tasa de reabsorción tubular renal y la capacidad de excreción aumentaron

La hormona tiroidea excita el nervio simpático miocárdico, la acción de la catecolamina mejora; la hormona tiroidea tiene un efecto directo sobre el miocardio, promueve la síntesis de proteínas, aumenta la actividad de Na + -K + -ATPasa en el miocardio, aumenta la actividad de Ca2-ATPasa en el retículo sarcoplásmico y aumenta la miosina La actividad ATPasa, que aumenta la contracción del miocardio, aumenta el gasto cardíaco, acelera la frecuencia cardíaca en reposo, reduce la resistencia vascular periférica y aumenta la presión arterial. Se caracteriza por un ciclo hemodinámico alto típico. Flujo plasmático renal, aumento de la tasa de filtración glomerular, aumento de la tasa de reabsorción tubular renal y capacidad de excreción.

2. Alteración de la concentración de orina.

En el hipertiroidismo, debido al aumento del flujo sanguíneo medular renal, la concentración de soluto medular disminuyó, la presión osmótica disminuyó, la función de concentración de orina se vio afectada, la presión osmótica sérica fue más alta de lo normal durante el hipertiroidismo, y hubo un alto nivel de calcio en la sangre y un alto nivel de calcio en la orina. Beber más orina, obviamente sed, debido a la mayor producción de calor en el cuerpo, comer, aumentar la ingesta de agua y la disfunción gastrointestinal también pueden afectar la descarga de agua, el sodio sérico y el potasio son normales, la secreción de aldosterona es normal.

3. Trastornos del metabolismo del calcio y el fósforo.

La hormona tiroidea puede excitar los huesos y los osteoblastos, lo que lleva a la descalcificación de los huesos, el aumento de calcio y fósforo en la orina y una concentración de calcio en sangre normal o ligeramente más alta. El AKP en sangre puede aumentar. Además, la causa de la elevación de calcio en sangre Metástasis ósea acelerada, efecto de PTH mejorado, deficiencia de calcitonina y mayor actividad de vitamina D. El hipertiroidismo promueve la producción de metabolitos de vitamina D3 altamente activos en el riñón, lo que estimula la absorción de calcio en el tracto gastrointestinal y reduce la absorción tubular renal de calcio y fosfato. La sal promueve el aumento de la excreción urinaria de fósforo. A medida que se acelera la absorción y la formación ósea y se fortalece la absorción, y los trastornos obvios del metabolismo del calcio y el fósforo, la osteoporosis puede ocurrir en pacientes con hipertiroidismo.

4. Acidosis tubular renal.

El hipertiroidismo puede estar asociado con la acidosis tubular renal distal, que puede estar relacionada con la influencia del depósito de calcio en la función tubular renal Además, debido a trastornos autoinmunitarios durante el hipertiroidismo, también se producen lesiones tiroideas y tubulares.

Prevención de daño renal en hipertiroidismo

En los últimos años, la incidencia de hipertiroidismo ha aumentado. La prevención del hipertiroidismo y la progresión de la enfermedad puede controlar eficazmente la aparición de daño renal. Los principales métodos de prevención son:

1. Las áreas costeras deben prestar atención a los alimentos que contienen yodo en la dieta. Se recomienda no utilizar una dieta alta en yodo para prevenir el yodo.

2. En las zonas del interior, especialmente en las áreas con deficiencia de yodo, debe haber restricciones en la administración de suplementos de yodo. También se debe tomar un tiempo cuando se toman tabletas de tiroides.

3. El censo regular de la salud física debe medirse mediante la ecografía de la tiroides B o la función tiroidea, para detectar a los pacientes con hipertiroidismo temprano; los pacientes con hipertiroidismo pasivo, la condición se ha retrasado por 2 a 3 años.

4. La prevención de la crisis de hipertiroidismo, la manifestación grave de la enfermedad, como los retrasos en el tratamiento a menudo puede causar la muerte; los principales incentivos para la estimulación mental, infección, preparación inadecuada antes de la cirugía, etc., deben enfatizar la prevención activa, las medidas tienen las siguientes Que hora es

(1) Evitar la estimulación mental.

(2) Prevención y control de infección lo antes posible.

(3) No deje de tomar drogas arbitrariamente.

(4) Prepárese para la cirugía o el tratamiento con yodo radionúclido.

Complicaciones del daño renal del hipertiroidismo. Complicaciones síndrome nefrótico hipertiroidismo cardiopatía taquicardia sinusal aleteo auricular bloqueo auriculoventricular ventricular contracción prematura parálisis periódica hipotensión periódica miastenia gravis hipocalemia diarrea náuseas y vómitos coma deshidratación Edema pulmonar insuficiencia cardíaca trastorno electrolítico

Las complicaciones clínicamente relevantes del hipertiroidismo son principalmente la acidosis tubular renal. Se ha informado el síndrome nefrótico individual. El hipertiroidismo en sí mismo puede involucrar múltiples sistemas. Las complicaciones comunes son las siguientes.

Hipertiroidismo

16 a 73 años pueden estar enfermos, la tasa de incidencia del 13,4% al 21,8% de los pacientes con hipertiroidismo, a menudo ocurre de 2 a 3 años después del hipertiroidismo, además de las manifestaciones clínicas típicas de hipertiroidismo, el electrocardiograma a menudo tiene taquicardia sinusal, fibrilación auricular Temblor, aleteo auricular, bloqueo auriculoventricular, contracción prematura ventricular, lesión miocárdica e hipertrofia cardíaca, etc., el agrandamiento del corazón puede ser del tipo de válvula aórtica, o el agrandamiento del corazón izquierdo y derecho, la enfermedad cardíaca se puede mejorar después de la cura del hipertiroidismo, La enfermedad a menudo debe diferenciarse de miocarditis, enfermedad coronaria, enfermedad cardíaca reumática y otras enfermedades de agrandamiento del corazón.

2. Hipertiroidismo parálisis periódica

Esta enfermedad ocurre principalmente en hombres jóvenes adultos, a menudo mezclados con miopatía hipertiroidea, hipertiroidismo con potasio normal, electromiograma anormal y parálisis periódica de hipertiroidismo:

(1) Potasio en sangre <3.5 mmol / L, metabolismo anormal del potasio.

(2) Distribución anormal de potasio: el nivel elevado de azúcar en la sangre puede desplazar el potasio desde el exterior de la célula hacia el interior de la célula.

(3) Se mejora la excitabilidad del sistema nervioso central, y el nervio vago puede promover la distribución anormal de insulina después del aumento de la liberación de insulina.

(4) Los factores inmunes pueden aumentar los niveles de IATS, LATS-P, T3 y T4, y las hormonas tiroideas promueven los niveles de potasio.

(5) El estado hiperadrenérgico del hipertiroidismo puede promover la disminución del nivel de potasio y la aparición de parálisis periódica de hipertiroidismo, este tipo debe estar relacionado con el síndrome de Bartter, parálisis periódica familiar, hipomagnesemia, hiperaldosteronismo. , miastenia gravis e hipocalemia inducida por fármacos.

3. Hipertiroidismo

La incidencia representa del 1% al 2% del hipertiroidismo.Los ancianos son más comunes, a menudo asociados con infección, trauma, cirugía, parto, exceso de trabajo, abstinencia repentina, reacción a medicamentos y otras complicaciones, lo que resulta en hipertiroidismo, actividad simpática. La función se fortalece y se produce la crisis. En la etapa inicial de la crisis, la fiebre puede alcanzar más de 39 ° C, la frecuencia del pulso es de 120-160 latidos / min, inquietud, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea, parálisis mental, sudoración, letargo, desarrollo. A medio coma y coma, los pacientes en coma indican que hay una crisis, muy peligroso, glóbulos blancos elevados, función hepática anormal, GPT, GOT, bilirrubina, etc. pueden estar elevados, pueden tener deshidratación, hipotensión, desequilibrio electrolítico, acidosis , insuficiencia cardíaca y edema pulmonar, suero T3, T4, FT3, FT4 pueden elevarse, la tasa de mortalidad es alta, deben ser rescatados inmediatamente en el acto.

Síntomas de daño renal en el hipertiroidismo Síntomas comunes Angina de pecho Elevación del globo ocular Aumento de la presión intraocular Indigestión Taquicardia El corazón se expande Parálisis de hipoproteinemia diurética e inflamatoria

1. Primero, hay manifestación clínica del hipertiroidismo en sí.

Como el miedo al calor, la sudoración, comer más, perder peso, palpitaciones, etc., la tasa metabólica basal (TMB) aumenta después del hipertiroidismo, puede ser un calor molesto, sudoración, pérdida de peso, baja eficiencia en el trabajo, desgaste muscular, fatiga, fatiga, metabolismo proteico negativo Equilibrio, disminución del colesterol o normal, la grasa subcutánea desaparece, el metabolismo de la grasa se acelera, el glucógeno hepático y la descomposición del glucógeno muscular aumentan, la gluconeogénesis aumenta, el azúcar en la sangre puede aumentar o la hiperglucemia posprandial, puede producirse un metabolismo anormal de la glucosa. Diabetes

La hormona tiroidea puede promover la diurética, la excreción de potasio y magnesio, por lo que el hipertiroidismo es propenso al metabolismo del agua y la sal y los trastornos del metabolismo de las vitaminas, como la parálisis del ciclo de hipocalemia y la hipomagnesemia, debido a la hormona tiroidea excitante del nervio simpático miocárdico, mejora la acción de la catecolamina, pacientes Puede ocurrir taquicardia, arritmia, aumento de los ruidos cardíacos, aumento de la presión del pulso, incluso agrandamiento del corazón, soplo sistólico apical, pacientes de edad avanzada propensos a la fibrilación auricular, angina o incluso hipertiroidismo, puede ocurrir cuando ocurre con enfermedad coronaria Insuficiencia cardíaca

El espíritu y el sistema nervioso son propensos al estrés mental, como irritabilidad, agitación, insomnio, mareos, irritabilidad, irritabilidad, palabras múltiples, temblor de manos, hiperreflexia e hipertiroidismo, y puede ocurrir disfunción autonómica en casos severos.

Debido a que la hormona tiroidea puede aumentar los movimientos intestinales, el sistema digestivo es propenso al hambre, hiperactividad del apetito, aumento de la frecuencia de las heces, diarrea dispepsia, nutrición y mala absorción, hipoproteinemia severa y ascitis, caquexia e incluso reposo en cama No puede permitirse, los ancianos son más comunes.

El hipertiroidismo causa disfunción del sistema endocrino, el más común es la participación de la función gonadal, amenorrea femenina y menstruación irregular, impotencia masculina, pero el embarazo femenino no se ve afectado, se debe tener cuidado para prevenir el hipertiroidismo y la insuficiencia cardíaca durante el parto.

Además, el globo ocular es prominente (más de 16 mm es el ojo sobresaliente). En casos severos, las mandíbulas superior e inferior no pueden cerrarse, la regulación del globo ocular es deficiente, la convergencia de la radiación está desregulada, la actividad del nervio simpático es hipertiroidismo, el párpado se ensancha y la mirada se ensancha, y se suprime la presión intraocular durante la malignidad. Aumento, puede causar úlceras corneales, perforación, congestión conjuntival, edema e incluso ceguera.

En casos severos, puede ocurrir hipertiroidismo; anemia múltiple, enfermedad estomacal, presión arterial alta, grasa alta en la sangre, hiperviscosidad y disfunción inmune.

2. Manifestaciones clínicas de daño renal.

El hipertiroidismo debido a la secreción excesiva de hormona tiroidea causada por el hipertiroidismo aumentó, la tasa de reabsorción tubular renal y la capacidad de excreción aumentaron, el flujo sanguíneo medular renal aumentó, la concentración de solutos medulares disminuyó, la presión osmótica disminuyó, la función de concentración de orina se vio afectada Pérdida, los pacientes pueden aparecer más polidipsia, sed evidente, pueden tener proteinuria leve, pueden estar relacionados con un aumento del flujo sanguíneo renal, hay informes de pacientes con síndrome nefrótico, la disfunción renal puede tener manifestaciones clínicas correspondientes, un pequeño número Los pacientes pueden complicarse con acidosis tubular renal.

Examen de daño renal en hipertiroidismo

1. Determinación de la tasa metabólica basal (TMB)

El hipertiroidismo aumentado en> 15%, en paralelo con el inicio del hipertiroidismo, puede medirse por instrumento o calcularse por método de cálculo, la fórmula: pulso silencioso + presión de pulso -111-% de BMR.

2. Se reduce el colesterol en sangre

<150 mg / L (3,9 mmol / L).

3.24h aumento de ácido úrico muscular

> 100mg / L (760 mmol / L), creatina fosfoquinasa intramuscular (CRK), lactato deshidrogenasa (LDH), aspartato aminotransferasa (SGOT) aumentada.

4. Elevación de células sanguíneas periféricas.

Los glóbulos blancos deben ser> 4.5 × 109 / L, y los leucocitos polinucleares neutros deben ser> 50%. Se pueden usar medicamentos antitiroideos.

5. La tasa de captación de la tiroides 131I aumenta, las mujeres son del 9% al 55% a las 6h, los hombres son del 9% al 50%, 24h es del 20% al 45%, y 3h es 59, 6% al 25%. Este experimento está sujeto a muchos medicamentos y El efecto de los alimentos que contienen yodo, por lo que estos factores deben evitarse 2 a 3 semanas antes de la inspección.

6. El valor normal del yodo unido a proteínas plasmáticas (PRI) es 0.3 ~ 0.63pmol / L, el hipertiroidismo aumentó,> 0.63pmol / L.

7. Hormona tiroidea

El valor normal de T3 es 950 ~ 205ng / L, el valor normal de T4 es 60 ~ 14.8g / L, la relación de absorción de resina (RUR) es 0.8 ~ 1.1, el índice T4 libre (FT4I) es 9.6 ~ 16.3, FT3I 6.0 ~ 11.4pmol / L, FT4 Para (32.5 ± 6.0) pmol / L, el hipertiroidismo aumentó, el valor normal de rT3 fue 0.2-0.8 nmol / L, el hipertiroidismo también aumentó, y algunas veces cambió antes que T3 y T4.

8 radioinmunoensayo TSH

El valor normal es de 3 a 10 mU / L, y el hipertiroidismo de la hipófisis está elevado.

Prueba de inhibición 9.T3

Se utiliza para identificar la propiedad del aumento de 131I en la glándula tiroides. El método es medir primero el valor de 131I, luego tomar T3 60g / d (3 veces / día) por vía oral, y luego medir la tasa de 131I después de 6 días. Compare los resultados y también tome tabletas orales de tiroxina. 60 mg, 3 veces / día, después de 13 días, se midió nuevamente el valor de 131 I. Los resultados mostraron que en personas normales y bocio simple, la tasa de inhibición de 131I de la prueba de inhibición de T3 fue> 50%, y la tasa de inhibición de hipertiroidismo fue <50%, o ninguna inhibición. En el experimento, no se inhiben los exoftalmos malignos. No es recomendable tratar a este paciente con arritmia en pacientes de edad avanzada con hipertiroidismo y enfermedad coronaria porque puede causar arritmia.

10.TRH (hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides)

T3, T4 aumentó en hipertiroidismo, la retroalimentación inhibió la TRH, estimuló la secreción de TSH, por lo que después de la inyección intravenosa de 300 mg de TRH, la hipófisis todavía no secreta TSH o rara vez secreta TSH, la TSH de los pacientes con hipertiroidismo no aumenta, y el nivel de TSH en pacientes con hipotiroidismo aumenta.

11. Prueba de anticuerpos tiroideos

Clínicamente, el anticuerpo de tiroglobulina (TGA), el anticuerpo microsomal de tiroides (TMA) y otros anticuerpos como el anticuerpo antinuclear (ANA), el anticuerpo anti-músculo liso (SMA), el anticuerpo anti-mitocondrial (AMA), el anticuerpo anti-miocardio (CMA). > 90% de los pacientes con hipertiroidismo, como el anticuerpo de células antiparietales (PCA), el anticuerpo estimulante de la tiroides (TSAb) o la inmunoglobulina estimulada por la tiroides (TSI), pueden ser positivos.

12. Control de orina

Las pruebas de orina convencionales mostraron proteinuria, aumento de calcio urinario, fósforo, disminución de la concentración de orina y acidosis tubular renal y de calcio en sangre.

13. Escaneo de tiroides y examen de imagen por tomografía computarizada con radionúclidos

Puede comprender el agrandamiento de la tiroides, nódulos únicos o nódulos múltiples, función metabólica de la tiroides, significativa para el diagnóstico diferencial.

14.B-ultrasonido

Se puede encontrar el alcance y la naturaleza del agrandamiento de la tiroides, nódulos únicos o nódulos múltiples.

15. Tiempo de relajación de la reflexión del tendón.

Reflejo del tendón de Aquiles de uso común, persona normal Tiempo de relajación del reflejo del tendón de Aquiles 250 ~ 3380 ms, alrededor del 40% de pacientes con hipertiroidismo <240 ms (medido por instrumento), se puede utilizar para el diagnóstico auxiliar de hipertiroidismo y observación de seguimiento después del tratamiento.

Diagnóstico y diagnóstico de daño renal en hipertiroidismo.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de esta enfermedad debe basarse en el diagnóstico de hipertiroidismo, como las manifestaciones clínicas del daño renal mencionado anteriormente y las pruebas de laboratorio claras, debe considerar la enfermedad renal causada por el hipertiroidismo.

Diagnóstico de hipertiroidismo: de acuerdo con las manifestaciones clínicas del hipermetabolismo y los signos típicos y el examen de laboratorio del agrandamiento tiroideo difuso, la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en suero se reduce, la tiroxina total en suero (TT4), el triyoduro total La tiroprotinina (TT3), la triyodotironina sin suero (FT3) y la tiroxina sin suero (FT4) pueden diagnosticarse, el anticuerpo estimulante de la tiroides (TS-Ab) positivo o TSH afectado El anticuerpo positivo (TR-Ab) puede confirmar aún más que la enfermedad es hipertiroidismo tiroideo autoinmune (enfermedad de Graves). Debido a que la enfermedad de Graves es un tipo de enfermedad tiroidea autoinmune, el anticuerpo de peroxidasa tiroidea también puede ocurrir al mismo tiempo. (TPO-Ab) positivo, anticuerpo de tiroglobulina positivo (TG-Ab) positivo.

Un pequeño número de pacientes con TSH disminuyó, FT4 fue normal, pero aumentó la triyodotironina libre de suero (FT3), se puede diagnosticar como hipertiroidismo tipo T3, tiroxina total (TT4) y triyodotironina total (TT3) debido a El efecto de los niveles de globulina fijadora de hormonas tiroideas es inferior a FT4 y FT3 en el diagnóstico de hipertiroidismo.

131I tasa de captación: se incrementó la tasa de captación a las 24 h, se avanzó la ingesta máxima.

Diagnóstico diferencial

Identificarse con algunas de las siguientes enfermedades:

1. Identificación de poliuria causada por otras causas, como diabetes insípida, diabetes, etc.

2. Las afecciones renales secundarias a la hipercalcemia deben diferenciarse de otras causas de hipercalcemia, como el hiperparatiroidismo primario, los tumores y la sarcoidosis.

3. La acidosis tubular renal también debe diferenciarse de otras causas.

4. También debe diferenciarse de la enfermedad del riñón en sí.

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