Pneumocystis carinii

Introducción a Pneumocystis carinii La neumocistosis es una enfermedad por protozoos causada por la infección por Pneumocystis carinii, cuyas principales manifestaciones clínicas son tos seca, disnea y cianosis. Su patógeno se caracteriza por neumonía intersticial, por lo que se llama pneumocystis cariniipneumonia (PCP). La enfermedad es más común en pacientes con función inmune baja o débil, que puede considerarse como una infección oportunista.Desde la alta incidencia y mortalidad de los pacientes con SIDA en la década de 1980, el estudio de la cisticercosis pulmonar, especialmente PCP, se ha profundizado gradualmente. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: 0.002% -0.003% (más común en baja constitución e infección por VIH) Personas susceptibles: buenas para los niños. Modo de infección: transmisión respiratoria Complicaciones: infección por citomegalovirus Toxoplasmosis

Causas de Pneumocystis carinii

Infección (30%):

Pneumocystis carinii es un microorganismo eucariota. Hay dos formas principales, a saber, quistes y trofozoítos. La etapa inicial de encapsulación es una forma intermedia entre los dos. Las características morfológicas no son claras y los quistes son redondos u ovalados. , diámetro 4 ~ 6 m, grosor de la pared de la cápsula 100 ~ 160 nm, la tinción de plata es de color negro parduzco, azul de toluidina teñido de azul púrpura, se absorbe el citoplasma quístico maduro, contiene 8 cuerpos intracapsulares, diámetro 1 ~ 1.5 m, pleomórfico, película delgada, mononuclear, después de la ruptura del quiste, se libera el pequeño cuerpo de la cápsula, se convierte en un trofozoíto, el trofozoíto no se colorea y se propaga por el método de dos divisiones, a menudo en los pulmones de personas gravemente infectadas. Una gran cantidad de trofozoítos, y menos quistes, son una base importante para el diagnóstico.

Debido a que su trofozoíto tiene una estructura de pseudopodos similar a los protozoos, no puede crecer en un medio de cultivo fúngico y es sensible a los fármacos antiprotozoarios. Generalmente se considera que pertenece a los protozoos, el esporozoito, pero su ultraestructura es similar a los hongos, su ARN ribosómico 16s El análisis molecular del ADN mitocondrial reveló que su filogenética está estrechamente relacionada con los ascomicetos de levadura, y que la secuencia de nucleótidos del ADN mitocondrial es homóloga a los hongos (60%) sobre los homólogos a los protozoos (solo el 20%). Por lo tanto, actualmente se cree que debe atribuirse a los hongos, aunque los medicamentos antimicóticos tradicionales como la anfotericina y el pirrol no son efectivos contra él, en la actualidad, se ha confirmado que nuevos medicamentos antimicóticos en países extranjeros inhiben la agregación de -glucano en el modelo de infección in vitro. La síntesis de azúcar también es activa en sus trofozoítos, por lo tanto, el estado taxonómico de Pneumocystis carinii sigue siendo controvertido, pero la literatura más autorizada, los libros de texto lo han clasificado como un hongo.

Inmunodeficiencia adquirida (40%):

Más común en el SIDA, leucemia, linfoma y otros tumores malignos, enfermedades del tejido conectivo o trasplante de órganos, una gran cantidad de aplicaciones a largo plazo de la hormona adrenocortical, medicamentos citotóxicos o radioterapia, puede causar la inhibición de la función inmunológica del cuerpo, una causa importante de PCP.

Una persona sana es a menudo una infección latente después de la infección, que puede causar una infección dominante en los siguientes casos.

Bebés prematuros o desnutridos (15%):

Más de 10 a 24 semanas después del nacimiento;

Inmunodeficiencia congénita (10%):

Incluyendo inmunidad humoral, inmunidad celular o ambas;

Patogenia

Pneumocystis es un parásito con baja patogenicidad y crecimiento y crecimiento lentos. Se adhiere a la superficie de las células epiteliales alveolares humanas tipo I. Es una infección potencial con el lixiviado alveolar como nutriente. Cuando se reduce la función inmune del huésped, se encuentra en estado latente. Los protozoos comenzaron a multiplicarse, causando daño directo a las células epiteliales, impidiendo el intercambio de gases, aumentando el volumen pulmonar y cambios similares al hígado.Las lesiones histológicas típicas fueron infiltración de células intersticiales alveolares, principalmente infiltración de células plasmáticas en bebés y niños pequeños, adultos o adultos. La infiltración de linfocitos, principalmente macrófagos y eosinófilos, si no hay infección bacteriana secundaria, hay muy poca infiltración de neutrófilos, hiperplasia de células epiteliales del espacio alveolar, engrosamiento, desprendimiento parcial, puede tener La formación de una película transparente, fibrosis intersticial y edema, etc., la cavidad alveolar se agranda y se llena con una sustancia roja de eucalipto similar a un panal similar a una espuma, que contiene un cuerpo de gusano, una sustancia de desintegración del mismo y células epiteliales exfoliadas.

Los cambios fisiopatológicos incluyen hipoxemia, aumento de la diferencia de presión arterial alveolar (PaO2), alcalosis respiratoria; deterioro de la fuerza difusa, lo que sugiere bloqueo alveolar-capilar; cambios en el cumplimiento pulmonar, disminución de la capacidad pulmonar, Los cambios anteriores pueden estar relacionados con la anormalidad del sistema de surfactante pulmonar. El análisis del líquido de lavado broncoalveolar (BALF) mostró que el componente de fosfolípido del surfactante disminuyó y la proteína aumentó. La prueba in vitro mostró que el protozoo inhibió el grupo de fosfolípidos del surfactante. La secreción de puntos.

Prevención de Pneumocystis carinii

Los pacientes deben aislarse del tracto respiratorio, mejorar el estado nutricional de los pacientes, reducir la quimioterapia inmunosupresora innecesaria, la radioterapia y tomar medidas preventivas contra poblaciones susceptibles, grupos de alto riesgo, como sulfametoxazol compuesto, TMP 5 mg / kg por día, SMZ De acuerdo con 25 mg / kg por día, se divide en dos veces por vía oral, tres veces por semana durante 5 a 18 meses.También se puede prevenir con spray de clorpirifos, fenilsulfona, etc. No hay vacuna disponible.

Complicaciones de Pneumocystis carinii Complicaciones, infección por citomegalovirus, toxoplasmosis.

Las complicaciones incluyen infección por citomegalovirus, tuberculosis, infección por hongos o toxoplasmosis.

Síntomas de Pneumocystis carinii síntomas comunes disnea derrame pleural inmunodeficiencia tos seca nódulo abanico nasal ventilador vocal sonidos vocales pulmones atelectasia comprendida

Hay manifestaciones clínicas de infección, divididas aproximadamente en dos tipos.

Tipo popular

También conocido como tipo infantil, más común en niños de bajo peso, inmunodeficiencia congénita o malnutrida en bebés, inicio oculto, aumento respiratorio son los primeros síntomas respiratorios, tos seca posterior, dificultad para respirar, aleteo nasal, cianosis, etc. La tasa de morbilidad de aquellos que no recibieron tratamiento oportuno alcanzó el 50%.

2. cabello suelto

También conocido como tipo de niños y adultos, más común en inmunocomprometidos o defectuosos, inicio rápido, fiebre, tos, dificultad para respirar, cianosis, etc., pero pocas voces, un curso corto de la enfermedad pueden morir dentro de 4 a 8 días, X Los cambios en el tórax de la línea a menudo más tarde que las manifestaciones clínicas, como la ausencia de un tratamiento específico, independientemente del adulto o el niño, la tasa de mortalidad es tan alta como 90% a 100%, los hallazgos de rayos X de ambos tipos de pulmones son sombras difusas, bilaterales o manchadas La neumonía y la base pulmonar se ven menos afectadas y pueden desarrollar rápidamente la consolidación pulmonar. A menudo hay enfisema extenso o limitado en las lesiones de consolidación. En algunos casos, neumotórax, derrame pleural, sombra de nódulos pulmonares, etc. La presión parcial de oxígeno arterial a menudo es inferior a 10,7 kPa (80 mmHg), la presión parcial de CO2 es normal o baja, y el pH de la sangre arterial a menudo aumenta.

Además de las manifestaciones clínicas anteriores, se examinaron sangre y patógenos.

Examen de Pneumocystis carinii

Imagen de sangre

El recuento de glóbulos blancos es normal o elevado, principalmente (15 ~ 20) × 109 / L, la clasificación es normal o en el lado izquierdo del núcleo, los eosinófilos pueden aumentar ligeramente.

2. Examen de patógenos

El examen de esputo es el más conveniente y seguro: puede precipitarse por centrifugación, microscopía teñida después de frotis, lavado broncoalveolar o muestras de biopsia pulmonar, y pueden diagnosticarse los trofozoitos y quistes de Pneumocystis carinii. Aplicaciones como la tinción con azul de toluidina y la tecnología de PCR han mejorado en gran medida la tasa de detección.

Diagnóstico e identificación de Pneumocystis carinii

La enfermedad debe diferenciarse de la neumonía viral, la neumonía por clamidia y la tuberculosis.

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