Enfermedad de Huntington

Introducción a la enfermedad de Huntington. La enfermedad de Huntington (HD) es una enfermedad degenerativa hereditaria dominante del sistema nervioso caracterizada por movimientos involuntarios, trastornos mentales y demencia progresiva. Pertenece a la categoría de mutación dinámica genética o enfermedad de repetición de poliglutamina. Debido a los síntomas clínicos prominentes de la enfermedad de Huntington, la enfermedad se denominó corea grande, enfermedad de Huntington, corea progresiva crónica o corea hereditaria. La mayor parte de la edad de inicio es de 25 a 40 años, y la edad promedio de inicio es de 40. La enfermedad dura de 5 a 30 años, con un promedio de 14 años. 5% a 10% de los pacientes tienen una edad de inicio de 10 a 20 años, 1% de los pacientes tienen una edad de inicio en la infancia y la edad de inicio de los pacientes individuales es después de los 80 años. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: epilepsia ataxia hereditaria migraña distrofia muscular progresiva neurofibromatosis malformación osteítis esclerosis lateral amiotrófica

Causa de la enfermedad de Huntington

Enfermedad genética autosómica dominante (30%):

Tiene una tasa de penetración completa, el 50% de la descendencia de los individuos afectados, y la EH es causada por la mutación del gen Huntingtin del brazo corto del cromosoma 4, 4p16.3. El producto del gen es una amplificación repetida del trinucleótido CAG para producir la proteína Huntingtin. Los humanos normales tienen de 11 a 34 años. La secuencia de repetición CAG, HD es más de 40, siempre que el gen patógeno genético, o los síntomas aparezcan tarde o temprano, no hay una diferencia significativa en los síntomas clínicos de homocigotos y heterocigotos, casos clínicos esporádicos, de acuerdo con la edad de inicio, HD puede Dividido en jóvenes (antes de los 20 años) y adultos.

Las características genéticas de la enfermedad incluyen la detección temprana, y existe una tendencia a la morbilidad continua en la descendencia; el descenso paterno tiene una tendencia prematura más pronunciada, ambas relacionadas con la inestabilidad que conduce a la mutación de HD, casos esporádicos ( Es decir, la EH sin antecedentes familiares positivos representaba aproximadamente el 1% de todo el paciente con EH.

Los casos reportados por Huntington son descendientes de inmigrantes británicos de los Estados Unidos. Los antepasados de más de 1,000 pacientes con EH se remontan a 6 personas inmigrantes del Reino Unido en 1630. Uno de ellos se remonta a 300 años durante 12 generaciones. Paciente, muchos pacientes en los Estados Unidos son descendientes de dos hermanos que emigraron a Long Island, Estados Unidos. Negretee (1958) encontró muchos pacientes con EH en el pequeño pueblo pesquero de San Luis, Venezuela. Todos los pacientes descendieron de una mujer que tenía EH en 150 años. La paternidad del gen mutado afecta la edad de inicio. La HD juvenil es más común en la herencia paterna. La morbilidad más antigua es principalmente la herencia materna. Además, 4 pares de gemelos de un solo óvalo tienen casi la misma edad, y la prevalencia promedio de cada enfermedad es del 50%. Los hombres y las mujeres también se ven afectados. Algunos miembros de la familia son culpables de esta enfermedad. Una vez que la familia está enferma, debe transmitirse de generación en generación.

Mutación genética (35%):

Sin embargo, la patogénesis de la enfermedad de Huntington aún no está clara. La teoría principal de la patogénesis es que la peroxidación lipídica conduce a un metabolismo energético anormal, lo que causa más excitotoxicidad y apoptosis de las células. La Huntingina y la ubiquitina aparecen juntas en pacientes con cuerpo estriado. En las inclusiones del núcleo de las células nerviosas somáticas y corticales, y en los axones distróficos, pero cuál es la relación entre Huntingin y estos factores patógenos, y de qué manera causar apoptosis neuronal, no está claro, la posible forma es :

1. Degeneración de las células nerviosas en diferentes sitios por citotoxicidad de Huntingin.

2. La combinación de huntina y gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa conduce a un metabolismo energético anormal y la actividad del núcleo caudado del complejo de la cadena respiratoria mitocondrial II / III disminuye, lo que conduce a una apoptosis neuronal selectiva.

3. La unión de la proteína relacionada con la huntingtina a la cadena multiglutamínica de Huntingina también afecta su función, alterando aún más la función celular, incluida la regulación de la traducción génica, la interacción de proteínas, el transporte de proteínas intracelulares y nucleares, y Transporte de vesículas.

Cambios patológicos:

Principalmente la corteza cerebral y las células del cuerpo estriado se pierden, la corteza cerebral se atrofia, y las neuronas de la columna que contienen ácido gamma-aminobutírico (GABA) y encefalina en la región posterior del cerebro y se proyectan hacia la parte lateral del globo pálido son las primeras afectadas. El núcleo y el putamen se ven gravemente afectados, una gran cantidad de neuronas están degeneradas, las células ganglionares pequeñas están severamente dañadas, las células ganglionares grandes están ligeramente invadidas, las células gliales proliferan y los ventrículos generalmente están agrandados.

El neurotransmisor inhibitorio GABA y su enzima biosintética glutamato descarboxilasa (GAD), Ach y la enzima biosintética colina acetiltransferasa disminuyeron en los ganglios basales de los pacientes con EH, y el contenido de DA fue normal o aumentó ligeramente, lo que resultó en un tono muscular. Disminución, aumento del movimiento, los neuropéptidos como la sustancia P, metionina, encefalina, dinorfina, etc. en los ganglios basales disminuyeron, la somatostatina y el neuropéptido Y aumentaron, y la PET mostró una disminución anatómica normal en la utilización de glucosa en el núcleo caudado .

Algunos estudiosos creen que en la patogenia de la fisiopatología, debido al daño del ganglio basal-talámico-cortical, hay dos sistemas de proyección que conectan las estructuras aferentes y eferentes de los ganglios basales:

1 una vía sináptica "directa" entre el cuerpo estriado y el segmento interno del globo pálido y la sustancia negra reticular, esta vía es inhibitoria, con GABA y sustancia P como neurotransmisores;

2 a través de la "vía indirecta" del globo pálido y el núcleo subtalámico, en esta vía, la proyección entre el cuerpo estriado y el globo pálido y entre el globo pálido y el núcleo subtalámico es inhibitoria. Y GABAérgico, y el núcleo subtalámico, la vía del globo pálido es glutamatérgico. La activación de la vía directa inhibe la actividad del núcleo exportador, suprimiendo así las neuronas de proyección corticales talámicas, y viceversa, activando la vía indirecta para palidecer. El segmento interno del bulbo y la sustancia negra tienen un efecto excitador neto, inhibiendo así las neuronas de la corteza del tálamo.

En las primeras etapas de la corea de Huntington, el sistema de proyección del cuerpo estriado al globo pálido (LGP) se degenera selectivamente, lo que hace que las neuronas del cuerpo estriado hacia el segmento externo ectópico disminuyan selectivamente, lo que resulta en pares neuronales LGP. La actividad inhibidora de STN aumenta, lo que resulta en una disminución en los impulsos de liberación de STN, es decir, una disminución en la liberación del impulso excitatorio a los ganglios basales (MGP, sustancia negra SNr y SNc), lo que a su vez provoca una mejora de la inhibición de la retroalimentación cortical por el núcleo ventrolateral (VL) del tálamo Esto puede causar un baile parcial o un lanzamiento parcial (hemiballismus).

Prevención de la enfermedad de Huntington

No hay forma de prevenir o retrasar el desarrollo de la EH. Puede proporcionar el tratamiento de apoyo necesario para los síntomas psicológicos y neurológicos. Es necesario ayudar a los pacientes y a otros pacientes potenciales de la familia a generar confianza y ayudarse mutuamente para construir una familia optimista. Autocuidado para personas con dificultades en la vida, fortalecer la enfermería, prestar atención a la nutrición y prevenir complicaciones como úlceras por presión.

Complicaciones de la enfermedad de Huntington Complicaciones epilepsia ataxia hereditaria migraña distrofia muscular progresiva neurofibromatosis malformación osteitis esclerosis lateral amiotrófica

La literatura informa que la EH puede combinarse con otras enfermedades, los pacientes individuales pueden tener epilepsia, ataxia hereditaria y migraña, etc., Becker (1953), Doll et al (1922), Pearson et al (1954), Mackey (1906), Bruym (1970) Reportó esta enfermedad con distrofia muscular progresiva, policitemia, neurofibromatosis, osteítis deformidad (enfermedad de Paget) y atrofia muscular neurogénica de tipo distal (mano y pie), Schroeder (1931) y Haberlandt (1961) ) informaron que la enfermedad se combinó con esclerosis lateral amiotrófica.

Síntomas de la enfermedad de Huntington síntomas comunes convulsiones ansiedad trastornos mentales disfagia depresión ilusión demencia disartria demencia subcortical

La enfermedad de Huntington es autosómica dominante, la incidencia de niños es del 50%, la herencia paterna es más temprana y el predominio genético materno es más tardío, pero si la madre ya está enferma, durante el embarazo, debido a Las interacciones fetales, la mayoría de los fetos son abortados, y los niños nacidos por líneas paternas pueden sobrevivir.Al igual que otras duplicaciones de poliglutamato, la genética de la enfermedad de Huntington es genéticamente temprana, es decir, una generación es anterior a la primera generación, y una generación es mejor que la primera generación. Los síntomas son pesados.

Los síntomas clínicos de la enfermedad de Huntington incluyen tres aspectos, a saber, discinesia, deterioro cognitivo y trastornos mentales, todos los cuales pueden aparecer como primeros síntomas.

Discinesia

La discinesia progresiva se manifiesta como latidos o contracciones repentinas y rápidas de las extremidades, la cara y el tronco. Estos movimientos no se conocen de antemano y también se pueden expresar como movimientos lentos incontrolables. El examen físico revela movimientos involuntarios similares a la danza y distonía. El movimiento involuntario de baile es la característica más destacada de esta enfermedad. La mayoría de ellos comienzan a aparecer como una mueca incontrolable a corto plazo, movimientos de cabeza y flexión y extensión de los dedos, similares a las convulsiones indoloras, pero más lentas y no estereotipadas, con el desarrollo de la enfermedad. El movimiento involuntario se agrava progresivamente y aparecen las típicas cejas y la flexión de la cabeza. Cuando se mira el objeto, la cabeza gira, el paciente camina con inestabilidad, la marcha aumenta y la postura de la mano cambia constantemente. Todo el cuerpo se mueve como un baile. En la etapa tardía de la enfermedad, el paciente no puede pararse y caminar debido a un movimiento involuntario. Incluso si está sentado, no está estable, su cuerpo está torcido, de repente se levanta y se sienta de repente. Después de la cama, su tronco y extremidades todavía están retorcidos, cuando la enfermedad se desarrolla. El movimiento casual está cada vez más dañado, el movimiento es incómodo, lento, rígido, incapaz de mantener movimientos aleatorios complejos, disfagia, habla saliva rendimiento y disartria, movimientos oculares anormales parecen anormales, movimientos involuntarios a finales de la enfermedad se redujo, que muestra un estado de estupor extremidades no pueden actividades, y la mayoría de los pacientes sienten los reflejos tendinosos normales.

La discinesia similar a la danza es una discinesia típica de la enfermedad de Huntington de tipo adulto. En pacientes jóvenes (5% a 10% de la enfermedad de Huntington) que comenzaron a la edad de 20 años, la rigidez muscular permanente es la discinesia principal. La rigidez muscular, el mioclono y la angulación en la etapa tardía, además de los pacientes adultos, aproximadamente el 50% de la enfermedad de Huntington juvenil tienen convulsiones sistémicas.

2. Deterioro cognitivo

La demencia progresiva es otra característica de los pacientes con enfermedad de Huntington, que se caracteriza por demencia subcortical en la etapa inicial y luego se manifiesta como demencia mixta cortical y subcortical.

El deterioro cognitivo puede ocurrir temprano en la enfermedad de Huntington, comenzando con una disminución de la memoria y el poder computacional en la vida cotidiana y el trabajo. Los pacientes recuerdan que la información nueva solo está ligeramente dañada, pero la información se modifica para que sea difícil almacenarla de manera efectiva. También hay fallas significativas: debido a la fluidez de las palabras, la capacidad de visualizar el espacio y la capacidad de juzgar la disminución de las relaciones sociales e interpersonales, los pacientes se vuelven más caóticos y se producen cambios de personalidad.

Cambios en el habla, incluida una pobre prueba de fluidez oral, dificultad leve para encontrar palabras y disartria, el daño de fluidez oral es una de las primeras disfunciones cognitivas detectables en la enfermedad de Huntington, en las etapas media y tardía de la enfermedad, pacientes Las pruebas de lenguaje que requieren procesamiento organizacional, continuo y lingüístico no se completan, ni se pueden completar las pruebas de nomenclatura que recuerdan palabras usadas con poca frecuencia, pero estas pruebas también requieren memoria y habilidades cognitivas más allá del rango del lenguaje, sin expresiones típicas y afasia. Sin embargo, los trastornos vocales y rítmicos son características destacadas del paciente: la discinesia similar a la danza a menudo afecta la lengua y los labios, destruyendo el ritmo y la agilidad de la pronunciación, lo que dificulta la cantidad, la velocidad, el ritmo y la duración del discurso. El lenguaje hablado presenta una naturaleza emergente, y los pacientes con enfermedad de Huntington pueden continuar comunicándose con otros porque el paciente aún conserva la memoria de reconocimiento de la palabra y la identificación del oponente y la capacidad de nombrar el objeto.

Con el desarrollo de la enfermedad, la concentración y el juicio se deterioran progresivamente y el paciente carece de la conducta para iniciar la resolución de problemas. Es particularmente difícil trabajar en la necesidad de planificar y organizar continuamente la información. Es difícil juzgar la estructura cuando se reduce la capacidad de espacio. En la prueba del sistema frontal de organización continua de movimientos, es difícil cambiar continuamente el movimiento de la mano.

3. Trastornos mentales

Los primeros cambios en el estado mental son cambios en el comportamiento de la personalidad, que incluyen ansiedad, nerviosismo, excitación, irritabilidad o infelicidad, o desorden y pérdida de interés, comportamiento antisocial, esquizofrenia, paranoia y alucinaciones. Los trastornos emocionales son los más comunes. Síntomas psiquiátricos, y con mayor frecuencia antes de la aparición de discinesia, porque el trastorno afectivo ocurre antes de que ocurra la discinesia del paciente, o antes de comprender las características de la enfermedad de la familia, por lo que no es un trastorno reactivo, y la incidencia de síntomas depresivos también es alta, para los pacientes Los síntomas de los síntomas depresivos severos, como la detección temprana y el tratamiento oportuno, pueden prevenir el suicidio, y los trastornos neurológicos y mentales de los pacientes con enfermedad de Huntington están disminuyendo progresivamente. Finalmente, el paciente está en un estado de tontería y silencio.

4. Corea de Huntington juvenil

En el inicio de la infancia y la adolescencia, aproximadamente el 10% del inicio tiene aproximadamente 20 años y aproximadamente el 5% del inicio tiene menos de 4 años. Las manifestaciones clínicas son diferentes de las de la EH en adultos. El curso de la enfermedad progresa rápidamente y la distonía es una manifestación prominente. A menudo reemplaza el ejercicio de baile con una fuerte rectitud. El síndrome de Parkinson, la ataxia cerebelosa, el movimiento ocular anormal, el mioclono y las convulsiones pueden verse, y puede ocurrir deterioro mental y anormalidades de comportamiento, y algunos pacientes muestran ejercicio excesivo. En algunos casos, los síntomas motores son atípicos (variante de Westphal), muestran rigidez muscular progresiva y disminución del ejercicio. Los movimientos de la mano y el pie de baile no son obvios, y son más comunes en niños o antes de los 20 años. La epilepsia y la ataxia cerebelosa también son características comunes de los adolescentes, con demencia y antecedentes familiares de diagnóstico sugestivo.

Chequeo de la enfermedad de Huntington

Se puede encontrar que el líquido cefalorraquídeo tiene niveles disminuidos de ácido gamma-aminobutírico.

Pruebas genéticas

Es un medio importante de diagnóstico. El método de PCR detecta el número de copias de CAG en el gen IT5. La persona normal no tiene más de 38 copias y el número de pacientes es más de 39. Hasta ahora no se ha encontrado ninguna superposición. La tasa positiva es alta. Solo es necesario evaluar al paciente por sí mismo. Diagnóstico pre-sintomático y diagnóstico prenatal.

2. EEG

Puede haber anormalidades difusas, sin especificidad, principalmente ondas rápidas de baja amplitud de onda, especialmente lóbulo frontal, frecuencia anormal representada 88.9%, actividad disminuida o ausente, amplitud disminuida, amplitud potencial evocada visual disminuida, pero la primera parte de onda del período de incubación fue normal, El paciente P100 no es normal, y la detección de P300 puede ser un indicador objetivo de deterioro intelectual temprano en esta enfermedad.

3. Examen de imagen

La tomografía computarizada o la resonancia magnética de la cabeza tienen un valor clínico importante para el diagnóstico de la enfermedad de Huntington. Las características típicas de la imagen son la atrofia del núcleo caudado bilateral, que hace que el asta anterior lateral del ventrículo lateral mire hacia afuera. El examen SPECT revela el núcleo caudado y el núcleo del núcleo. El flujo disminuyó significativamente, y el flujo sanguíneo en el lóbulo frontal y parietal también disminuyó. Estaba relacionado con los cambios patológicos en estas partes del paciente. La PET mostró una disminución significativa en el metabolismo de la glucosa en el núcleo caudado, y la actividad metabólica en el núcleo caudado disminuyó antes de que el núcleo caudado se atrofiara. .

Diagnóstico e identificación de la enfermedad de Huntington

Criterios diagnósticos

La disminución de Dios y el comportamiento anormal, algunos pacientes mostraron ejercicio excesivo, algunos casos de síntomas motores atípicos (variante de Westphal), que muestran rigidez muscular progresiva y disminución del ejercicio, los síntomas de movimiento de manos y pies no son obvios, son más comunes en la infancia o en los 20 años. Anteriormente, la epilepsia y la ataxia cerebelosa también son características comunes de los adolescentes, con demencia y antecedentes familiares de diagnóstico sugestivo.

Los criterios de diagnóstico clínico para la enfermedad de Huntington son:

1. Antecedentes familiares de HD típica.

2. Las anomalías motoras progresivas causadas por otros factores van acompañadas de baile y rigidez.

3. Los trastornos mentales causados por otros factores se acompañan de demencia progresiva.

Los estudios de imagen han encontrado que la atrofia simétrica del núcleo caudado puede respaldar aún más el diagnóstico de la enfermedad de Huntington. En pacientes con enfermedad sintomática de Huntington, se sabe que la levodopa aumenta los movimientos de baile, y la levodopa puede causar movimientos de baile. No hace que el actor de baile sea más propenso a desarrollar esta enfermedad, puede inducir manifestaciones clínicas de pacientes en estado subclínico, para el diagnóstico temprano, hay una cierta reacción negativa falsa, los resultados negativos no pueden excluir por completo la posibilidad de aparición, examen PET Se encuentra que el metabolismo de la glucosa en el núcleo caudado se reduce, y también se puede ver en pacientes con estado subclínico. Se puede utilizar como un diagnóstico ultra temprano. En pacientes subclínicos, si la prueba genética encuentra anormalidad de repetición en tándem trinucleotídico del gen Huntin (TT15) Una extensión de más de 40 puede confirmar aún más el diagnóstico. Debido a que la enfermedad de Huntington tiene una característica genética autosómica dominante completamente explícita, el diagnóstico genético temprano de la enfermedad de Huntington es de gran importancia, ya que proporciona una base confiable para el diagnóstico prenatal y el asesoramiento genético.

Diagnóstico diferencial

La mayoría de los pacientes con enfermedad de Huntington tienen antecedentes familiares, pero algunos pacientes han sido encontrados mediante pruebas genéticas, por lo que deben diferenciarse de otros tipos de corea hereditaria y esporádica. En las enfermedades familiares, el núcleo dentado - núcleo rojo - globo pálido - La atrofia del núcleo subtalámico, la corea hereditaria benigna y la eritrocitosis familiar tienen características clínicas similares. La corea esporádica incluye principalmente drogas, embarazo, enfermedad vascular, hipertiroidismo, lupus eritematoso sistémico, resistencia al lupus El síndrome de coagulación, la policitemia, el SIDA y la corea reumática, el examen clínico detallado de los pacientes y los exámenes auxiliares necesarios contribuyen al diagnóstico diferencial de la enfermedad de Huntington.

Corea familiar benigna

Trastorno del sistema nervioso central autosómico dominante, recesivo y ligado sexualmente, clasificado en tres tipos: lactante temprano, infancia y adolescencia temprana. Los síntomas clínicos típicos son el rendimiento de baile no progresivo, que difiere de la enfermedad de Huntington en ese sentido. La inteligencia y el espíritu son normales, y no hay un cambio anormal obvio en el examen de imágenes. El examen de genes descubrió que el gen de inicio temprano se encuentra en el autosoma 14p y puede tratarse con un antagonista del receptor de dopamina. Si la enfermedad es una enfermedad independiente o una enfermedad integral recientemente. El signo es cuestionado.

2. Corea reumática

Un tipo de enfermedad benigna autolimitada, los cambios patológicos se manifiestan principalmente como lesiones inflamatorias basales, el tiempo de inicio principal es de 5 a 15 años, más mujeres después de los 11 años, más aparición de trastornos mentales y luego involuntario involuntario El ejercicio, que involucra principalmente la cara, puede estar asociado con disartria y disfagia, los movimientos involuntarios son más abruptos, brotes, latidos y contracciones nerviosas, y movimientos de danza de la enfermedad de Huntington, a diferencia de los no estereotipos, algunos niños tienen un tono muscular bajo La demencia es rara. La duración del primer episodio es inferior a 6 meses, pero el 25% de los pacientes tienen recurrencia después de 2 años de aparición. Algunos pacientes pueden tener fiebre reumática, miocarditis y artritis. No hay cambios anormales en el examen de imágenes. Se puede usar la penicilina y la terapia hormonal, pero el curso natural de la corea no se puede acortar.

3. Neuroacupuntura

Enfermedad hereditaria recesiva asociada con daño al sistema nervioso central y nervios periféricos, caracterizada por neurodegeneración progresiva, con movimientos de baile y eritrocitosis espinosa, clasificada como herencia autosómica recesiva o dominante según el patrón genético. Hay dos tipos de enfermedad coroidea: policitemia espinosa y síndrome de Mcleod ligado al cromosoma X. Las manifestaciones clínicas tienen muchas características en común con la enfermedad de Huntington. La enfermedad tiene más de 15 a 35 años, con danza de extremidades y tronco y movimiento oral. El trastorno comienza a desarrollarse y también pueden aparecer los síntomas de la distonía y el síndrome de Parkinson. A menudo, combinada con neuropatía periférica, la discinesia continúa causando discapacidad y la muerte ocurre en los 50 a 70 años. Los pacientes pueden tener trastornos conductuales graves y cambios emocionales, pero La demencia no es obvia, la tomografía computarizada de la cabeza muestra atrofia del cuerpo estriado, especialmente la atrofia de la cabeza del núcleo caudado es lo más obvio, el examen de frotis de sangre encontró que los glóbulos rojos de sangre periférica son eritrocitos, la creatina fosfoquinasa sérica y el contenido de lactato deshidrogenasa pueden aumentarse La electromiografía y la biopsia muscular tienen atrofia muscular neurogénica, el examen neuropatológico es similar a la enfermedad de Huntington, núcleo caudado y atrofia del putamen, pequeño Las células desaparecieron y se preservaron las neuronas grandes, pero no hubo inclusiones de células nerviosas positivas para ubiquitina y huntina. Clínicamente, la diferencia entre la neurocitosis y la enfermedad de Huntington es: herencia recesiva, sin demencia obvia, neuropatía periférica Y atrofia muscular neurotrófica, eritrocitosis, cambios patológicos sin inclusiones nucleares neuronales positivas para Huntingtin.

4. Otros tipos de corea

La discinesia tardía inducida por fármacos ocurre en pacientes con enfermedades mentales después del uso a largo plazo de medicamentos para la psicosis, los movimientos más significativos que involucran la boca y la lengua, pero las manos, las piernas, el tronco y los músculos respiratorios también pueden ocurrir en la acrodinámica de manos y pies, solo aparecen obstáculos inteligentes En la etapa tardía de algunos pacientes, el diagnóstico de esta enfermedad depende principalmente de la historia de los medicamentos para el uso a largo plazo de medicamentos para la psicosis, embarazo, enfermedad vascular, hipertiroidismo, lupus eritematoso sistémico, síndrome anticoagulante lupus, policitemia puede ocurrir corea Rendimiento, estas enfermedades tienen un rendimiento médico correspondiente, preste atención a observar los síntomas médicos relevantes, su diagnóstico diferencial no es difícil.

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