Anemia mielopática

Introducción a la anemia mielopatía. La anemia mielopática (MA) o la anemia infiltrante de la médula ósea es una anemia causada por la destrucción de la médula ósea por células tumorales o tejidos anormales, daño al microambiente hematopoyético de la médula ósea y función hematopoyética deteriorada. Se caracteriza por dolor óseo, destrucción ósea, anemia con glóbulos rojos jóvenes. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia de enfermedades crónicas.

Causa de anemia mielopatía

Cáncer metastásico (25%):

El cáncer de tiroides, cáncer de estómago, cáncer colorrectal, cáncer de pulmón, cáncer de hígado, cáncer de mama, cáncer de riñón, cáncer de próstata, neuroblastoma y casi todos los cánceres pueden transferirse a la médula ósea.

Tumores hematopoyéticos (20%):

1 enfermedad de células madre: leucemia mieloide aguda, leucemia mieloide crónica, policitemia vera, mielofibrosis primaria;

2 enfermedades no de células madre: leucemia linfocítica aguda, leucemia linfocítica crónica, mieloma múltiple, histiocitosis maligna, linfoma maligno.

Infección, inflamación (15%):

Bacterias (tuberculosis, estafilococos, tifoideas, etc.), hongos (bacterias citoplasmáticas tisulares), etc.

Enfermedad metabólica (15%):

Enfermedad de acumulación del sistema fagocítico mononuclear (enfermedad de Gaucher), enfermedad de defecto hereditario del sistema fagocítico mononuclear (osteosclerosis).

Patogenia

Las causas anteriores causan diversos grados de anemia a través de una combinación de varios factores.

1. Infiltración de la médula ósea por tumor o tejido anormal: se destruye el microambiente de la médula ósea, lo que da como resultado una función hematopoyética normal deteriorada, se produce anemia y aparece la imagen sanguínea de los glóbulos rojos de los huesos jóvenes debido a la destrucción de la barrera de la médula ósea.

2. Hematopoyesis extramedular: después de que se invade la médula ósea, puede producirse hematopoyesis extramedular compensatoria en el cuerpo. La EPO extracelular también puede ser estimulada por el aumento de la EPO en pacientes con cáncer. Los sitios principales son bazo, hígado y ganglios linfáticos, hematopoyesis extramedular. La falta de barrera parece partículas jóvenes, glóbulos rojos, agrandamiento del bazo e hiperfunción secundaria del bazo causada por la reducción completa de las células sanguíneas.

3. El cáncer metastásico forma infiltrados o necrosis de la médula ósea en la médula ósea: el tejido hematopoyético circundante puede proliferar poco y puede ser reemplazado por tejido fibroso, que puede ser causado por la liberación de inhibidores hematopoyéticos y factores de crecimiento de fibroblastos por las células tumorales.

4. La generación ineficaz de glóbulos rojos, complicada por la anemia hemolítica microangiopática, la producción de anticuerpos autoinmunes conduce a una vida acortada de los glóbulos rojos, mayor daño, anemia de células nucleadas de hierro debido a la mala utilización del hierro, pero menos común.

5. Pérdida de sangre: los tumores gastrointestinales, el cáncer de cuello uterino son fáciles de fusionar con hemorragia, lo que provoca pérdida de sangre, la tromboplastina, la trombosis y la DIC liberan tejido tumoral.

6. Deficiencia nutricional: la pérdida de apetito en pacientes con cáncer, falta de ácido ácido, falta de ácido fólico, falta de proteínas, tumores y toxinas inhiben la hematopoyesis, interfieren con la utilización normal de hierro, proteínas, ácido fólico y vitamina B12.

7. La radioterapia, quimioterapia, infección severa inhibe la función hematopoyética.

Prevención de anemia mieloide

Tratamiento activo de la enfermedad primaria.

Complicaciones de la anemia de la médula ósea Complicaciones anemia de enfermedades crónicas

La anemia crónica a largo plazo puede causar anemia en las enfermedades del corazón.

Síntomas de anemia mielopatía Síntomas comunes Trombocitopenia tendencia hemorrágica dolor abdominal hepatosplenomegalia náuseas esponja medular coma renal riñón diarrea poliuria anemia neonatal

1. Síntomas y signos de la enfermedad primaria: a menudo debido a los síntomas de la enfermedad primaria para encubrir el desempeño de la anemia secundaria, también puede ser anemia y dolor óseo como primer síntoma y falta de manifestaciones clínicas de la enfermedad primaria.

2. La anemia es un síntoma común importante: diferente gravedad, agravamiento progresivo, grado de anemia y rango de tamaño tumoral y grado de infiltración de médula ósea no están significativamente relacionados, con ácido fólico, hierro, vitamina B12 y otros tratamientos no son válidos, la infección combinada puede agravar el grado de anemia.

3. Manifestaciones hematopoyéticas extramedulares del hígado, el bazo y los ganglios linfáticos inflamados.

4. La tendencia hemorrágica a trombocitopenia, o con DIC, puede tener diversos grados de sangrado.

5. Dolor óseo: el dolor óseo en una o más partes, como el dolor lumbar, puede estar acompañado de elevación local, sensibilidad e incluso fracturas patológicas. Puede haber dolor severo en la necrosis de la médula ósea y también puede estar acompañado de arritmia, poliuria y náuseas. Vómitos, dolor abdominal, diarrea e incluso coma.

Examen de anemia mieloide.

1. Sangre: las células positivas son anemia pigmentada, combinada con hemorragia obvia o deficiencia de ácido fólico, puede presentar hipopigmentación de células pequeñas o anemia de células grandes, el tamaño de los glóbulos rojos es desigual, anormal, multimanchas y glóbulos rojos basófilos, combinados con médula ósea Hay glóbulos rojos en forma de lágrima en la fibrosis, los frotis de sangre pueden ver más glóbulos rojos nucleados y granulocitos inmaduros, e incluso el núcleo desnudo de megacariocitos, los reticulocitos son en su mayoría normales, combinados con la hemólisis pueden aumentar, el recuento de glóbulos blancos aumenta, también se puede reducir o Normal, trombocitopenia, normal o aumentada, plaquetas deformadas grandes comunes.

2. Médula ósea: existe un fenómeno de "bombeo en seco" cuando la punción de la médula ósea, la hiperplasia de la médula ósea está activa, la anemia de la médula ósea es rápida y puede producirse anemia similar a la anemia. En el caso de los glóbulos rojos, se debe considerar la posibilidad de tumor, se debe pinchar el frotis a la sensibilidad de la epífisis o se pueden encontrar las células tumorales metastásicas mediante biopsia de médula ósea.

3. La fosfatasa alcalina sérica, la actividad de la lactato deshidrogenasa puede incrementarse.

4. La actividad de fosfatasa alcalina de neutrófilos maduros aumentó.

5. El hierro sérico (SI) se reduce, la capacidad de unión al hierro total (TIBC) es normal o ligeramente reducida, el aclaramiento de hierro en plasma está ligeramente hipertiroidizado, la tasa de conversión de hierro en plasma es normal o ligeramente elevada, la tasa de utilización de hierro en glóbulos rojos es normal o ligeramente disminuida y la supervivencia de los glóbulos rojos El tiempo se acorta.

6. Examen patológico: la metástasis de la médula ósea se transmite principalmente por la sangre, un pequeño número de metástasis linfáticas, la biopsia de médula ósea descubrió que la tasa positiva de metástasis en la médula ósea es del 97%, frotis de médula ósea es del 72%, 1 frotis de médula ósea: volumen celular de cáncer metastásico Diferente, a menudo un grupo de múltiples células cancerosas, visible binuclear o multinuclear, la proporción de nucleoplasma aumentó, la cromatina es azul oscuro, a menudo las células de nucléolos, azul citoplasmático, adenocarcinoma están dispuestas en una estructura adenoidea, 2 secciones patológicas de la médula ósea: células tumorales metastásicas visibles y mielofibrosis, células cancerosas metastásicas en su mayoría agrupadas en bultos, escamosas, en forma de tira, similares en morfología a las células malignas primarias, de la próstata, mama, tracto gastrointestinal Las células cancerosas son adenoides, ricas en citoplasma y contienen secreciones. Las secreciones pueden juzgarse por tinción especial. Cuando el carcinoma de células escamosas hace metástasis, se forman perlas queratinizadas y se forman puentes intercelulares. La forma de las células cancerosas es grande y el núcleo es grande. La cromatina es rugosa, azul oscuro, los nucléolos son obvios, el límite citoplasmático no está claro y la metástasis de carcinoma de células claras es rara.

7. Examen de rayos X: se encontraron defectos similares a gusanos y fibrosis de la médula ósea en la radiografía ósea.

8 radionúclidos: gammagrafía ósea para encontrar metástasis.

Diagnóstico y diagnóstico de anemia de la médula ósea.

Criterios diagnósticos

1. Hay una enfermedad primaria que causa anemia por infiltración de la médula ósea.

2. Síntomas y signos de dolor óseo, destrucción ósea e hipercalcemia en un lugar y en múltiples lugares.

3. La anemia sin causa obvia puede explicar la hepatoesplenomegalia.

4. Imagen de sangre de eritrocitos de sangre joven.

5. Médula ósea compensatoria o "bombeo en seco", punción de médula ósea o biopsia para encontrar células tumorales metastásicas.

6. El examen de rayos X mostró destrucción ósea.

Diagnóstico diferencial

1. Reacción similar a la leucemia: el número total de glóbulos blancos aumentó significativamente, excediendo 50 × 109 / L, pero no hubo cambios en los glóbulos rojos y las plaquetas, y se formaron neutrófilos de neutrófilos y vacuolas en granulocitos, que eran hiperplasia leucocitaria transitoria, enfermedad primaria. Después de la extracción por tratamiento, la imagen sanguínea vuelve a la normalidad.

2. Leucemia mieloide crónica (LMC): hay un bazo enorme, el recuento de glóbulos blancos aumenta significativamente, granulocitos acidófilos y basófilos; la actividad de la fosfatasa alcalina neutra (NAP) se reduce o incluso es cero, el cromosoma Ph positivo.

3. Anemia por deficiencia de hierro (IDA): cuando el tumor maligno metastatiza hacia la médula ósea y la lesión primaria no es obvia, puede diagnosticarse erróneamente como IDA. La causa de la falla en la búsqueda de anemia por deficiencia de hierro y la hipopigmentación de células pequeñas basadas en pruebas de laboratorio para la deficiencia de hierro. La anemia, o el tratamiento con hierro solo puede recibir efectos temporales, debe buscar cuidadosamente la lesión primaria.

4. Anemia hemolítica: hay evidencia de una mayor destrucción de glóbulos rojos e hiperplasia compensatoria de la médula ósea, aumentan los reticulocitos y los glóbulos rojos cambian significativamente sin cambios de granulocitos y plaquetas, y no hay dolor óseo ni destrucción ósea.

5. Anemia aplásica: sin dolor óseo e hígado, agrandamiento de los ganglios linfáticos del bazo, sin sangre inmadura de glóbulos rojos, hiperplasia baja de la médula ósea, células no hematopoyéticas, sin destrucción ósea, sin infiltración de células tumorales.

6. SMD: generalmente no hay agrandamiento de los ganglios linfáticos del bazo hepático, características morfológicas de hematopoyesis patológica anormal.

7. La anemia infiltrativa de la médula ósea no solo se observa en tumores malignos, sino también en infecciones graves, inflamación, enfermedades por almacenamiento de lípidos, etc. La eritroblastemia más joven también se puede ver en la médula ósea causada por la pérdida severa de sangre, hipoxia transitoria, infección aguda, etc. Necrosis, etc., en el diagnóstico diferencial, es necesario prestar mucha atención a la identificación.

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