Hiperlipoproteinemia

Introducción a la hiperlipoproteinemia. La hiperlipoproteinemia se refiere a niveles elevados de colesterol (TC) y / o triglicéridos (TG) en plasma, que en realidad es una manifestación de niveles elevados de ciertos o ciertos tipos de lipoproteínas en plasma. En realidad, es una expresión de niveles elevados de ciertos o ciertos tipos de lipoproteínas en plasma. En los últimos años, se ha reconocido gradualmente que una disminución en el LDL-C en plasma (colesterol de lipoproteínas de baja densidad) también es un trastorno del metabolismo de los lípidos en la sangre. Por lo tanto, se ha sugerido usar dislipidemia lipídica (dislipidemia), y cree que este nombre puede reflejar de manera más completa y precisa el estado de la dislipidemia. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 1.2%, más común en ancianos mayores de 50 años. Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: aterosclerosis, pancreatitis aguda.

Causa de hiperlipoproteinemia

Factores de enfermedad (25%):

Todas las causas de niveles elevados de CM y / o VLDL en uno o algunos tipos de lipoproteínas en plasma pueden conducir a hipertrigliceridemia. Muchas enfermedades metabólicas, ciertas enfermedades, hormonas y medicamentos pueden causar hipertrigliceridemia.

Factores nutricionales (15%):

Muchos factores nutricionales pueden causar niveles elevados de triacilglicerol en plasma. Una gran ingesta de monosacáridos también puede causar niveles elevados de triglicéridos en plasma. Esto puede estar relacionado con la resistencia a la insulina concomitante; también puede deberse al hecho de que los monosacáridos alteran la estructura de VLDL y afectan su tasa de eliminación.

La estructura de la dieta también tiene un efecto sobre los niveles elevados de triglicéridos en plasma. La dieta de nuestra población se caracteriza por un alto contenido de azúcar y poca grasa. Según la encuesta, el azúcar representa el 76% ~ 79% de las calorías totales, la grasa solo representa el 8.4% ~ 10.6%, y la incidencia de hiperlipidemia es del 11%. El plasma endógeno de triglicéridos altos es el más común. Beber alcohol también tiene un efecto significativo en los niveles plasmáticos de triacilglicerol.

Estilo de vida (10%):

La concentración de triglicéridos en plasma en las personas que están acostumbradas a sentarse es más alta que en las que insisten en el ejercicio físico. Tanto el ejercicio físico a largo plazo como a corto plazo pueden reducir los niveles de triglicéridos en plasma. El ejercicio puede aumentar la actividad de LPL, aumentar los niveles de HDL-C (colesterol de lipoproteínas de alta densidad), especialmente los niveles de HDL2-C, y reducir la actividad de la lipasa hepática (HL). La adherencia a largo plazo al ejercicio también puede aumentar la eliminación exógena de triacilglicerol del plasma.

Fumar también aumenta los niveles plasmáticos de triacilglicerol. Los estudios epidemiológicos han confirmado que fumar aumenta los niveles de triglicéridos en plasma en un 9,1% en comparación con la media humana normal.

Anormalidad genética (5%):

Los niveles elevados de triacilglicerol en plasma debido a anormalidades genéticas tienen anormalidades en el ensamblaje de 1 CM y VLDL. Anormalidades del gen 2LPL y Apo CII (apolipoproteína CII). El gen 3Apo E (apolipoproteína E) es anormal.

Prevención de hiperlipoproteinemia

Prevención: educación de salud extensa y repetida a través de una variedad de formas, promoviendo una dieta científica, una dieta equilibrada, ejercicio físico regular, prevención de la obesidad, dejar de fumar, alcohol y educación de salud para la prevención y el tratamiento de enfermedades crónicas como enfermedades cardiovasculares, obesidad y diabetes. Combinados, los lípidos sanguíneos en la multitud se mantienen en un nivel apropiado. Además, los controles de salud regulares también pueden ayudar a la detección temprana de hemorragias anormales y al tratamiento oportuno.

Complicaciones de la hiperlipoproteinemia Complicaciones aterosclerosis pancreatitis aguda

Las complicaciones de la hiperlipoproteinemia son aterosclerosis, hipertrigliceridemia, quilomicronemia, pancreatitis aguda y similares.

Síntomas de hiperlipoproteinemia Síntomas comunes Nódulos subcutáneos Dolor abdominal Hipertensión papular Depósito lipídico Demencia Claudicación intermitente Choque Psicosis sin anuria

Las manifestaciones clínicas de la hiperlipidemia incluyen principalmente dos aspectos: por un lado, el tumor amarillo causado por el depósito de lípidos en la dermis; por otro lado, la aterosclerosis causada por el depósito de lípidos en el endotelio vascular, que produce enfermedad coronaria y periférica Enfermedad vascular, etc., la incidencia de xantomas en la hiperlipidemia no es muy alta, la aparición y el desarrollo de la aterosclerosis lleva mucho tiempo, por lo que la mayoría de los pacientes con hiperlipidemia no presentan síntomas ni signos anormales. La hiperlipidemia del paciente a menudo se encuentra cuando se realizan pruebas bioquímicas en sangre (medición de colesterol en sangre y triacilglicerol).

1. La determinación clínica de colesterol total (transparente) en plasma (TC), triglicéridos (TG) y concentraciones de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) aumentaron, el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HCL) es bajo.

2. La deposición de lípidos en todo el cuerpo.

(1) xantoma (xantoma): es una protuberancia localizada anormal de la piel, su color puede ser amarillo, naranja o marrón rojo, principalmente nódulos, forma de placa o pápula, la textura es generalmente suave, principalmente Dado que los macrófagos (células espumosas), que son lípidos fagocíticos acumulados en la dermis, también se denominan células tumorales amarillas, de acuerdo con la morfología del tumor amarillo, los sitios de aparición generalmente se clasifican en los siguientes seis tipos:

1 xantoma de tendón (xantoma de tendón): es un tipo especial de tumor amarillo nodular, que ocurre en el tendón, común en el tendón de Aquiles, el dorso de la mano o el dorso del tendón, el recto femoral y el tendón deltoides Es un nódulo subcutáneo duro redondo u ovalado, que se adhiere a la piel y tiene un límite claro. Este tumor amarillo es a menudo un rasgo característico de la hipercolesterolemia familiar.

2 xantomas de pliegues palmar: es un tumor lineal plano de color amarillo que ocurre en la palma de la mano. Es un bulto de color amarillo anaranjado que se distribuye en los pliegues de la palma y los dedos. Este tumor amarillo es para la familia de diagnóstico. Anormalidad sexual La -lipoproteinemia tiene un cierto valor.

3 xantoma tuberoso (xantoma tuberoo): desarrollo lento, se produce en la extensión del cuerpo, como codos, rodillas, nudillos y caderas, tobillos, glúteos, etc., nódulos redondeados, cuyo tamaño es diferente El límite es claro, la textura temprana es suave y la textura se endurece debido a la fibrosis en la etapa posterior. Este tumor amarillo se encuentra principalmente en la -lipoproteinemia anormal familiar o la hipercolesterolemia familiar.

4 xantoma eruptivo tuberoso (xantoma eruptivo tuberoo): se produce en los codos de las extremidades y las nalgas, las lesiones cutáneas a menudo aparecen en un corto período de tiempo en lotes, mostrando una tendencia a la fusión nodular, un tumor amarillo similar a una erupción a menudo rodeado Tumor amarillo nodular, la piel del tumor es de color amarillo anaranjado, a menudo acompañado de un basal inflamatorio, que se observa principalmente en la lipoproteinemia anormal familiar.

5 xantoma eruptivo (xantoma eruptivo): como agujas o pápulas del tamaño de la cabeza, naranja o marrón con una inflamación basal, a veces la mucosa oral también puede verse afectada, principalmente en la hipertrigliceridemia.

6 tumor amarillo plano (xantelasma): visto en la semana periorbital, también conocido como ictericia, es un tipo más común de tumor amarillo, que aparece en el ojo alrededor del naranja ligeramente más alto que la superficie de la piel de las pápulas planas o tumor escamoso Borde claro, textura suave, superficie generalizada, cuello, tronco y extremidades, pápulas planas de color amarillo amarillento o parduzco, de varios milímetros a varios centímetros de tamaño. Estos tumores amarillos son comunes en varias hiperlipidemias, pero también Se puede ver en los lípidos sanguíneos normales.

Las diferentes formas de xantomas se pueden ver en diferentes tipos de hiperlipidemia, y en el mismo tipo de hiperlipidemia, pueden ocurrir varias formas de xantomas.Después de una terapia eficaz para reducir los lípidos, la mayoría de los tumores amarillos pueden desaparecer gradualmente.

(2) queratoma lipídico: el cornealarcus (cornealarcus), también conocido como anillo de ancianos, si se encuentra en personas menores de 40 años, a menudo se acompaña de hiperlipidemia, la hipercolesterolemia familiar es más común, pero la especificidad no es muy Fuerte

(3) hiperlipidemia cambios en la lipemia retiniana: debido a la deposición de lipoproteínas granulares grandes ricas en triglicéridos causada por la dispersión de luz en las arteriolas del fondo de ojo, a menudo hipertrigliceridemia severa acompañada de Características de la quilomicronemia.

Además, la hipercolesterolemia grave, especialmente la hipercolesterolemia familiar homocigótica puede producir poliartritis migratoria, pero esto es raro, y la artritis es principalmente autolimitada.

La hipertrigliceridemia severa también puede causar pancreatitis aguda y debe tenerse en cuenta.

3. Lesiones ateroscleróticas.

(1) Ateroesclerosis aórtica: las lesiones son más comunes en la pared posterior de la aorta y la abertura de su rama, siendo la aorta abdominal la más pesada, la aorta torácica seguida y la aorta ascendente la más clara. Todas las lesiones mencionadas son visibles. A diferencia de los aneurismas de aortitis sifilítica, los aneurismas de AS aórtica se encuentran principalmente en la aorta abdominal, que puede tocar una masa pulsante en el abdomen, escuchar soplos y causar sangrado mortal debido a la ruptura debido a la pared aórtica. La elasticidad se reduce, la presión arterial sistólica del paciente aumenta, la presión del pulso se amplía y la palpación de la arteria radial puede ser similar al pulso.

(2) aterosclerosis coronaria: ver enfermedad coronaria.

(3) aterosclerosis carotídea y cerebral: las lesiones son más comunes al comienzo de la arteria carótida interna, la arteria basilar, la arteria cerebral media y el anillo de Willis, la placa fibrosa y la placa ateromatosa a menudo conducen a estenosis, y debido a Las lesiones complejas agravan la estenosis e incluso forman oclusión. Los aneurismas son más comunes en el anillo de Willis. El suministro de sangre a largo plazo puede causar atrofia del parénquima cerebral, que se caracteriza por el estrechamiento de la circunvolución cerebral, el adelgazamiento de la corteza, el ensanchamiento de los surcos y la profundización del cerebro, y la reducción del peso cerebral. Las lesiones y la pérdida de memoria, la metamorfosis mental e incluso la demencia, la interrupción rápida del suministro de sangre pueden causar infarto cerebral (ablandamiento cerebral), la ruptura de aneurismas arteriales y pequeños puede causar hemorragia cerebral y las manifestaciones clínicas correspondientes.

(4) aterosclerosis renal: las lesiones con mayor frecuencia involucran la apertura de la arteria renal y el extremo proximal del tronco, también pueden involucrar la arteria interlobular y la arteria arqueada, a menudo debido a estenosis causada por estenosis causada por estenosis Hipertensión; también puede causar infarto de tejido renal debido a la placa con trombosis, causando dolor en el área del riñón, sin orina y fiebre, dejando una cicatriz grande después de que se mecaniza el infarto, múltiples cicatrices pueden hacer que el riñón se encoja, llamado AS-sólido Riñón

(5) Aterosclerosis de las extremidades: las arterias de las extremidades inferiores son más pesadas. Cuando la luz de las arterias más grandes es obviamente estrecha, el consumo de oxígeno puede aumentar debido al suministro insuficiente de sangre (como caminar), lo que puede causar dolor, mejorar después del descanso y luego volver a ir. Hay un dolor intenso, la llamada claudicación intermitente. Cuando la luz arterial bloquea completamente la circulación colateral y no puede compensar, causa gangrena seca en los dedos de los pies.

(6) aterosclerosis mesentérica: debido a estenosis o incluso obstrucción de la arteria mesentérica, el paciente tiene dolor abdominal intenso, distensión abdominal y fiebre, como infarto intestinal, puede tener sangre en las heces, íleo paralítico e shock y otros síntomas.

La hiperlipidemia es más alta que el límite superior de los lípidos sanguíneos normales. Existen muchos métodos de clasificación, principalmente cuatro.

Examen de hiperlipoproteinemia

1. Artículos de prueba de lípidos en sangre

TC en suero, HDL-C en suero, TG en suero, LDL-C en suero aumentado [calculado por la fórmula de Friedewald: LDL-C (mmol / L) = TC-HDL-C-TG / 2.2 o LDL-C (mg / dl) = TC-HD LC-TG / 5 está limitado a TG <4.5 mmol / L, y TG> 4.5 mmol / L requiere detección directa].

2. Revisión

Si se detecta la anormalidad por primera vez, es aconsejable revisar el nivel de lípidos en sangre después de ayunar durante 12 a 14 horas. El nivel de colesterol en suero puede ser del 10% en 1 a 2 semanas. Se permite que la variación de laboratorio sea del 3%, y se juzga la presencia de hiperlipemia. Debe haber al menos 2 registros del examen de muestras de sangre antes de la enfermedad o decisión sobre prevención y tratamiento.

Diagnóstico e identificación de hiperlipoproteinemia.

Criterios diagnósticos

1. Clasificación de la hiperlipidemia.

(1) Clasificación de los fenotipos de hiperlipoproteinemia:

En la actualidad, el sistema de clasificación internacionalmente aceptado basado en el trabajo de Fredrickson se revisa en función del grado de varias elevaciones de lipoproteínas plasmáticas. Esta clasificación no incluye la etiología, por lo que se llama clasificación fenotípica. La hiperlipoproteinemia se puede dividir en 5 tipos (incluidos los subtipos, que se pueden dividir en 6 tipos).

(2) Clasificación clínica:

1 hipercolesterolemia: niveles elevados de TC en suero.

2 hipertrigliceridemia: niveles elevados de TG en suero.

3 hiperlipidemia mixta: los niveles séricos de TC y TG aumentaron.

4 lipoproteinemia de baja densidad: los niveles séricos de HDL-C se reducen.

(3) Clasificación de causas:

1 hiperlipidemia primaria.

2 hiperlipidemia secundaria: enfermedades comunes debidas a diabetes, hipotiroidismo, síndrome nefrótico.

(4) Clasificación de genes: con el desarrollo de la biotecnología molecular, algunos pacientes con hiperlipidemia tienen defectos en genes genéticos únicos o múltiples, muchos tienen agregación genética familiar y tienen una evidente predisposición genética, que clínicamente se denomina familiar. Hiperlipidemia (incluida la hipercolesterolemia familiar; deficiencia de apolipoproteína B100 familiar; hiperlipidemia mixta familiar; -lipoproteinemia anormal familiar, etc.).

2. La detección de sujetos hipolipemiantes debe someterse a pruebas de lípidos: la Guía III del Grupo de Tratamiento de Adultos del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol (NCEP) (ATPIII) recomienda la detección de perfiles de lípidos en la población, incluyendo TC total en ayunas, LDL-C , HDL-C, TG, debido a las limitaciones de los recursos humanos y materiales, es difícil realizar una encuesta de lípidos en sangre en la población. Los siguientes son los temas que deben analizarse para detectar lípidos en sangre:

(1) Pacientes con enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular o aterosclerosis periférica.

(2) Aquellos con hipertensión arterial, diabetes, obesidad y antecedentes de tabaquismo.

(3) Aquellos con antecedentes familiares de enfermedad coronaria o aterosclerosis, especialmente aquellos con muerte inmediata o temprana.

(4) Aquellos con xantoma o ictericia.

(5) Aquellos con hiperlipidemia familiar, los siguientes pueden considerarse sujetos de examen de lípidos en sangre: hombres mayores de 140 años; 2 mujeres después de la menopausia.

3. Juicio de resultados En la actualidad, no existe un valor normal uniforme en el mundo: los niveles de lípidos en sangre de TC y TG en China son más bajos que los de Europa y América, y sus valores normales son diferentes de los de Europa y América.

4. Personas que deberían recibir tratamiento hipolipemiante

(1) Las personas con dislipidemia necesitan ajustar la grasa desde el punto de vista de la prevención de la enfermedad coronaria.

(2) Según las causas de la hiperlipidemia, se puede dividir en hiperlipidemia primaria e hiperlipidemia secundaria La hiperlipidemia secundaria se refiere a la dislipidemia causada por enfermedades sistémicas. Las enfermedades sistémicas que pueden causar lípidos sanguíneos elevados incluyen hipotiroidismo, diabetes, síndrome nefrótico, insuficiencia renal, enfermedad hepática, lupus eritematoso sistémico, enfermedad por almacenamiento de glucógeno, etc. No se encuentra hiperlipidemia primaria. Las enfermedades sistémicas causan dislipidemia, a menudo debido a factores genéticos o factores ambientales adquiridos, lo que resulta en un estilo de vida pobre. Ambos tipos de dislipidemia requieren regulación de los lípidos, pero la dislipidemia secundaria requiere no solo la regulación de los lípidos sino también el tratamiento de la enfermedad primaria.

(3) Los mismos factores de riesgo para la enfermedad coronaria y la enfermedad coronaria son los objetivos clave de la terapia hipolipemiante. La condición con el mismo riesgo de enfermedad coronaria se llama enfermedad coronaria y otras enfermedades peligrosas. Hay 3 casos de enfermedad coronaria y otras enfermedades peligrosas:

1 Existen otras manifestaciones clínicas de aterosclerosis (enfermedad arterial periférica, aneurisma aórtico abdominal y enfermedad de la arteria carótida sintomática, etc.).

2 diabetes.

3 Hay una serie de factores de riesgo y se espera que el riesgo de enfermedad coronaria sea> 20% en 10 años. Se enfatiza especialmente que ATPIII trata la diabetes como un trastorno de riesgo como la enfermedad coronaria, y requiere que el LDL-C se trate, así como la diabetes para la enfermedad coronaria. .

Diagnóstico diferencial

1. Hipercolesterolemia familiar (HF)

Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante. La patogénesis de esta enfermedad es la ausencia o anormalidad de los receptores de LDL en la superficie de la membrana celular, lo que lleva a un metabolismo anormal de LDL en el cuerpo, lo que resulta en niveles de colesterol total (TC) en plasma y colesterol de lipoproteína de baja densidad ( Los niveles de LDL-C) son elevados, y a menudo hay múltiples sitios de xantoma y enfermedad coronaria de inicio temprano.

En los pacientes masculinos con HF heterocigota, la enfermedad coronaria puede ocurrir en 30 a 40 años, los hombres esperan que el 23% de los pacientes mueran de enfermedad coronaria antes de los 50 años, y más del 50% de los pacientes masculinos tienen síntomas significativos de enfermedad coronaria a los 60 años. Sin embargo, en mujeres con pacientes con HF heterocigota también son susceptibles a la enfermedad coronaria, pero la edad de la enfermedad coronaria es aproximadamente 10 años más tarde que los pacientes masculinos.

Los pacientes con HF homocigota son causados por un gen anormal del receptor de LDL obtenido de sus padres, y no existe o casi no hay receptor funcional de LDL en el paciente, lo que resulta en niveles de colesterol en plasma 6-8 veces más altos que las personas normales. Ateroesclerosis temprana, signos y síntomas clínicos de enfermedad coronaria a la edad de 10 años, si no es un tratamiento efectivo, estos pacientes son difíciles de vivir hasta los 30 años.

Un método práctico para el diagnóstico de rutina de FH es medir con precisión las concentraciones de colesterol y triglicéridos en plasma.Si se trata de una hipercolesterolemia simple y la concentración de colesterol en plasma supera los 9,1 mmol / L (350 mg / dl), casi no hay dificultad para diagnosticar FH. Otras manifestaciones apoyan el diagnóstico de HF, incluida la presencia de xantomas de tendones en pacientes o sus familiares de primer grado, y la presencia de hipercolesterolemia en familiares de primera generación. En pacientes con colesterolemia, para FH heterocigota, la concentración de colesterol en plasma es de 6.5 a 9.1 mmol / L (250 a 350 mg / dl), y si una de las otras características también está presente, se puede hacer el diagnóstico de FH.

2. Deficiencia familiar de apolipoproteína B100

La apolipoproteína B100 (FDB) defectuosa familiar es causada por el reemplazo de arginina (Arg) a 3500 en Apo B100 por glutamina (Gln) (Arg3500 Gln). El Lpo de Apo B100 se une a los receptores. Las partículas de LDL en el plasma humano contienen solo una molécula. El heterocigoto FDB de Apo B100 debe tener dos partículas de LDL en el cuerpo. Un gránulo de LDL contiene Apo B100 normal y el otro gránulo de LDL. Luego, con el Apo B100 mutado, la afinidad de las LDL ricas en Apo B100 defectuoso del plasma de los heterocigotos FBD fue solo del 10% de lo normal.

Los datos disponibles no determinan la frecuencia de FDB en la población general, ya que la gran mayoría de los casos notificados de FDB se han encontrado en estudios de pacientes con hipercolesterolemia. La incidencia de FDB en la población general se estima en 1 / 700 ~ 1/500.

La dislipidemia anormal en pacientes con FDB parece ser similar a la de la HF heterocigótica, principalmente debido a elevaciones moderadas o graves en las concentraciones de colesterol total y colesterol LDL en plasma.

3. Hiperlipidemia familiar mixta

La hiperlipidemia mixta familiar (FCH) se reconoció por primera vez como una enfermedad independiente en 1973. Este tipo de dislipidemia es la más común (representa el 11,3%) en personas menores de 60 años con enfermedad coronaria. La incidencia de FCH en la población general es de 1% a 2%. Otros estudios han demostrado que FCH es el tipo más común de dislipidemia en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico de edad desconocida por encima de los 40 años.

La dislipidemia de FCH se caracteriza por un nivel elevado de colesterol y triglicéridos en plasma, y su anormalidad bioquímica es similar a la hiperlipoproteinemia de tipo IIb. Por lo tanto, algunas personas han comparado la FCH con la hiperlipoproteinemia de tipo IIb para producir FCH. En el diagnóstico, primero debemos prestar atención a la exclusión de la hiperlipidemia secundaria.

La característica más destacada de FCH es que en la misma familia, hay varios tipos de pacientes con hiperlipoproteinemia y antecedentes familiares positivos de infarto de miocardio menor de 60 años, debido a anomalías metabólicas actuales y defectos genéticos en FCH. Los genes aún no están claros y no se encuentran marcadores genéticos con importancia diagnóstica. Por lo tanto, es necesario establecer un diagnóstico de FCH para comprender los antecedentes familiares. Las características clínicas y bioquímicas del FCH y los puntos clave del diagnóstico se enumeran a continuación: Hubo muchos tipos de pacientes con enfermedad de lipoproteína alta en la primera generación de familiares; 2 antecedentes familiares positivos de enfermedad coronaria de inicio temprano; 3 niveles elevados de Apo B en plasma; 4 no se detectaron tumores amarillos en familiares de primera generación; Los pacientes menores de 20 años no tienen hiperlipidemia; 6 se manifiestan como hiperlipidemia IIa, IIb, IV o V; la relación 7LDL-colesterol / Apo B es baja; el nivel de colesterol 8HDL2 se reduce, generalmente se considera que mientras exista la primera 2 y 3 puntos son suficientes para diagnosticar FCH.

4. -lipoproteinemia anormal familiar

La disbetalipoproteinemia familiar (DF), también conocida como hiperlipoproteinemia tipo III, separa la lipoproteína plasmática del paciente mediante ultracentrifugación y realiza electroforesis en agarosa. La electroforesis de proteínas (VLDL) a menudo se mueve a la posición en lugar de la posición pre- normal, por lo que el VLDL se llama -VLDL. El análisis estructural de estos -VLDL muestra que el contenido de colesterol es muy rico debido a - La VLDL es la manifestación más prominente de la hiperlipoproteinemia tipo III, y tiene una agregación familiar obvia, por lo que se llama lipoproteinemia anormal familiar.

El cambio de los lípidos en la sangre se acompaña de un aumento simultáneo en las concentraciones de colesterol y triglicéridos en plasma. La concentración de colesterol en plasma suele ser superior a 7,77 mmol / L (300 mg / dl), que puede llegar a 26,0 mmol / L, y la concentración de triacilglicerol en plasma aumenta. La unidad de mg / dl es más o menos equivalente o más alta que el nivel de colesterol en plasma. Generalmente se considera que si el colesterol en plasma y la concentración de triacilglicerol aumentan simultáneamente, y los dos son equivalentes, se debe considerar la posibilidad de hiperlipoproteinemia tipo III.

La -VLDL en plasma se considera la base más importante para el diagnóstico de hiperlipoproteinemia tipo III. La VLDL en plasma es rica en éster de colesterol (más del 25%, lo normal es alrededor del 15%) es una de las características de la -VLDL. El grado de éster que contiene colesterol en VLDL generalmente se puede medir midiendo dos relaciones: 1 relación VLDL-colesterol / triacilglicerol en plasma, que es 0.3 (mg / mg) para el diagnóstico de hiperlipoproteinemia tipo III. Y la relación 0.28 (mg / mg) sugiere que puede ser hiperlipoproteinemia tipo III, relación 2VLDL-colesterol / VIDL-triacilglicerol, la relación 1.0 (mmol / mmol) para el diagnóstico de hiperlipoproteinemia tipo III Muy valioso

El marcador bioquímico más confiable para el diagnóstico de hiperlipoproteinemia tipo III es la determinación del fenotipo Apo E o el genotipo Apo E. ApoE2 está presente al mismo tiempo que cualquiera de las características anteriores, y se puede establecer el diagnóstico de hiperlipoproteinemia tipo III. Apo E El fenotipo o genotipo no cambia debido a otros factores.

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