Síndrome de gastroparesia

Introducción al síndrome de gastroparesia. El síndrome de gastroparesia se refiere a un grupo de síntomas clínicos caracterizados por un vaciado gástrico tardío, y no se encuentran lesiones orgánicas en el tracto digestivo superior o el abdomen superior en el examen. Según la causa se puede dividir en dos tipos de primaria y secundaria. La primaria, también conocida como gastroparesia idiopática, ocurre principalmente en mujeres jóvenes. Según el inicio de la enfermedad y la duración de la enfermedad, la gastroparesia se puede dividir en aguda y crónica. Clínicamente más común, los síntomas persisten o recurren a menudo durante meses o incluso más de 10 años. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anorexia nerviosa diabética

Causas del síndrome de gastroparesia

Diabetes (20%):

Los pacientes diabéticos a menudo tienen motilidad gastrointestinal anormal, y alrededor del 40% de los pacientes con diabetes tipo I o tipo II que toman hipoglucemiantes orales tienen gastroparesia.

En 1937, Ferroir observó que el examen de rayos X con bario de pacientes diabéticos mostró una disminución de la motilidad gástrica. En 1945, Rundles describió claramente la correlación entre el retraso del vaciado gástrico y la diabetes por primera vez. En 1958, Kassander aplicó por primera vez la "gastroparesia diabética". Un término

La discinesia gastrointestinal en pacientes con gastroparesia diabética se caracteriza por la desaparición de la fase III de la onda del complejo motor (MMC) del intervalo digestivo gástrico y el movimiento del antro gástrico posprandial, el antro gástrico, la inconsistencia de la contracción pilórica y duodenal y la fístula pilórica Con el fin de retrasar el vaciado de sólidos gástricos, la disfunción diastólica proximal gástrica temprana en pacientes con DGP causó el vaciado de líquidos demasiado rápido, pero el vaciado gástrico en la fase gástrica tardía también se retrasó significativamente.

La causa del vaciamiento gástrico tardío en pacientes con DGP se debe principalmente a una lesión del nervio vago (neuropatía autonómica). La hiperglucemia también inhibe el vaciamiento gástrico. Después de la alimentación simulada o la hipoglucemia inducida por insulina en pacientes diabéticos, la reacción de secreción de ácido gástrico se reduce, lo que sugiere neuropatía vago. Guy et al encontraron que los cambios morfológicos del nervio vago en pacientes diabéticos se redujeron severamente en la densidad de axones no mielinizados, y el diámetro de los axones residuales se volvió más delgado. En otros estudios, no se encontraron anormalidades en la pared del estómago o el nervio vago abdominal de pacientes diabéticos, y los músculos de pacientes DGP. No hubo cambios anormales en el plexo intersticial: la ramadilcolina y la cisaprida podrían estimular la contracción del antro gástrico en pacientes con DGP, lo que sugiere que la función antral del músculo liso estaba intacta.

Factores quirúrgicos (10%):

La fístula gástrica a menudo se acompaña de gastroparesia. La tasa de vaciado gástrico retardado después de la ablación del nervio vago es del 5% al 10%. Después del corte del nervio vago más la cirugía pilórica, se retrasa del 28% al 40% del vaciado sólido gástrico. Se corta el tallo del nervio vago. La función diastólica gástrica, la contracción del antro gástrico y la función diastólica pilórica coordinada se reducen, lo que conduce al vaciado gástrico acelerado y al vaciado de sólidos retardado, pero la vagotomía de alta selectividad (células de pared) solo puede prolongar el período de retraso del vaciado sólido. Y no tiene ningún efecto sobre el vaciado gástrico total.

En pacientes con úlcera péptica complicada con obstrucción pilórica, aproximadamente el 30% de la gastroparesia ocurrió después de la gastrectomía parcial y la ablación del nervio vago. La medición de la presión estática gástrica proximal se realizó en estos pacientes, y se descubrió que la baja tensión estomacal residual es la causa principal del estancamiento gástrico. La razón es que los pacientes con síndrome de Roux-en-Y también tienen retraso en el vaciado gástrico.

La parálisis gástrica después de la cirugía puede ocurrir en varios tipos de anomalías del ritmo gástrico de onda lenta eléctrica y deficiencia de MMC, y también se asocia con un vaciado gástrico tardío.

Anorexia nerviosa (10%):

Alrededor del 80% de los pacientes con anorexia nerviosa presentan un retraso en el vaciado de sólidos gástricos, pero el vaciado de líquidos es normal, el vaciamiento gástrico tardío se acompaña de náuseas, trastorno del ritmo sinusal, tensión del fondo gástrico baja, norepinefrina plasmática posprandial y neurotensina. Disminución de las concentraciones, así como disfunción autonómica, pero con el mismo grado de pérdida de peso y sin síntomas psiquiátricos en pacientes con anorexia nerviosa, no hubo retraso significativo en el vaciado.

Compromiso del músculo liso gástrico (15%):

Además de causar otras enfermedades de órganos sistémicos, estas enfermedades a menudo tienen afectación difusa del músculo liso gastrointestinal, causando disfunción de la motilidad intestinal.Aunque la afectación esofágica es más común, el músculo liso gástrico puede estar involucrado y causar parálisis estomacal.

La esclerosis sistémica progresiva a menudo ocurre con un vaciado gástrico tardío.El desarrollo de discinesia gastrointestinal incluye dos etapas, a saber, neuropatía en etapa inicial y lesiones musculares debido a la infiltración de tejido fibroso miometrial.

La dermatomiositis y la polimiositis pueden causar un retraso en el vaciado gástrico y / o el vaciado de líquidos, y el retraso en el vaciado gástrico está relacionado con el grado de debilidad del músculo esquelético.

La mayoría de los pacientes con distrofia miotónica han retrasado el vaciado de sólidos gástricos y alimentos líquidos. En este paciente, el duodeno y la tensión yeyunal proximal aumentan, y la actividad contráctil aumenta. Se cree que es causada por la despolarización parcial causada por el daño del músculo liso. En teoría, esto aumenta la resistencia al vaciado gástrico y retrasa el vaciado gástrico.

La amiloidosis a menudo tiene infiltración muscular del tracto gastrointestinal, causando disfunción motora.En 1956, Intriere y Brown informaron un caso de amiloidosis primaria que afecta solo al estómago, además de afectación miometrial, neuropatía amiloide y enfermedad vascular. La isquemia intestinal causada por la isquemia intestinal también es una causa importante de disfunción del tracto gastrointestinal: alrededor del 70% de la amiloidosis primaria y el 55% de la secundaria tienen síntomas gastrointestinales.

Gastroparesia (20%):

En algunos pacientes con cáncer, la gastroparesia puede ser parte del síndrome de cáncer, Chinn et al informaron 7 casos de carcinoide pulmonar, 6 de los cuales desarrollaron gastroparesia, el examen histológico mostró degeneración del plexo intermuscular, neuronas y axones. Disminución, las células inflamatorias como los linfocitos y las células plasmáticas se infiltraron, las células gliales proliferaron y el plexo submucoso no se vio afectado. Libefrski et al informaron recientemente 2 casos de oclusión de la arteria mesentérica, gastroparesia severa en pacientes con tracto gastrointestinal crónico, acompañados de trastorno del ritmo eléctrico gástrico y síntomas relacionados. Fila gástrica sólida de pacientes 6 meses después de bypass vascular. El ritmo eléctrico del aire y el estómago volvió a la normalidad y los síntomas desaparecieron. Es decir, la gastroparesia inexplicable representa aproximadamente el 50% de los pacientes con vaciamiento gástrico tardío, que se puede dividir aproximadamente en dos grupos: un grupo se diagnostica como dispepsia funcional y el otro grupo es afectación difusa del músculo liso gastrointestinal. Hay una disfunción de todo el tracto gastrointestinal y, además de la gastroparesia, a menudo hay múltiples diagnósticos, como el síndrome del intestino irritable o la obstrucción pseudo-intestinal.

Reflujo gastroesofágico (10%):

Alrededor del 60% de los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico han retrasado el vaciado gástrico, y no está claro si esta anormalidad es primaria o secundaria.

Patogenia

La etiología de la gastroparesia primaria, el mecanismo no está claro, pero la lesión puede estar en la capa muscular del estómago o en el plexo mientérico que inerva la capa muscular; las secundarias a menudo tienen:

Diabetes; enfermedad del tejido conectivo, como esclerosis sistémica progresiva (PSS); cirugía estomacal o vagotomía; infección o anomalías metabólicas; enfermedades del sistema nervioso central y ciertos medicamentos, además de la tensión del nervio vago y las hormonas intestinales. Las sustancias peptídicas también pueden desempeñar un papel, y los niveles de motilina y la función del receptor de motilina pueden ser anormales durante la gastroparesia.

La causa de la gastroparesia puede ser la disfunción motora gástrica primaria (gastroparesia estética), secundaria a algunas enfermedades sistémicas y algunas manos de cirugía estomacal, el mecanismo de vaciado gástrico implica músculo liso gástrico, gastrointestinal El sistema nervioso intrínseco o externo, la estrecha interacción del sistema nervioso central y las hormonas, las anormalidades de cualquiera de los factores pueden conducir a la parálisis del estómago.

Prevención de gastroparesia

Debe administrarse una dieta baja en grasas y fibra, comer menos alimentos, principalmente líquidos, para facilitar el vaciado del estómago, ya que fumar puede retrasar el vaciado gástrico, debe dejar de fumar, debe tratar de evitar el uso de medicamentos que pueden retrasar el vaciado gástrico.

Complicaciones del síndrome de gastroparesia Complicaciones Anorexia nerviosa diabética

Oclusión crónica de la arteria mesentérica fácil de desarrollar, diabetes, anorexia nerviosa, esclerosis sistémica progresiva y cáncer.

Síntomas del síndrome de gastroparesia Síntomas comunes Molestias en la parte superior del abdomen Estómago que acomoda el debilitamiento Seno estomacal retraso del vaciado del estómago bajo plenitud temprana

1. El antro gástrico es bajo y el vaciado gástrico se retrasa.

2. El extremo proximal del estómago es menos flexible, lo que debilita la contención gástrica.

3. La presión en el extremo proximal del estómago se reduce, lo que retrasa el vaciado del líquido gástrico.

4. Los movimientos del estómago, el píloro y el duodeno no están coordinados, por lo tanto, la enfermedad se manifiesta principalmente como un vaciado gástrico tardío, a menudo con saciedad temprana, plenitud después de la comida y síntomas de molestias en la parte superior del abdomen después de comer.

Examen del síndrome de gastroparesia.

1. Determinación de la función de vaciado gástrico.

Existen muchos métodos para el examen de la función de vaciado gástrico. Actualmente se considera que la prueba de vaciamiento gástrico con radionúclidos debe ser la primera opción. Para los pacientes con dispepsia de causa desconocida, si las condiciones lo permiten, se debe realizar el etiquetado de rutina del vaciado gástrico sólido y líquido. La prueba es de gran valor para el diagnóstico del diagnóstico y también es un método de evaluación objetivo importante para observar la eficacia de los fármacos procinéticos. El método de intubación y la harina de bario con rayos X o el método de inspección de marcadores a prueba de rayos X se han usado menos debido a más defectos. Se puede utilizar para medir el vaciado gástrico, que puede ser ampliamente utilizado en el futuro. La medición por ultrasonido del vaciado gástrico actualmente solo se usa como método de investigación debido a sus altos requisitos técnicos.

2. Medición de presión intragástrica

Solo cuando la prueba de vaciado gástrico es anormal, se realiza el examen. La medición de la presión gástrica en pacientes con gastroparesia puede mostrar un movimiento gástrico anormal, y la disminución del movimiento del antro gástrico después de la comida es la más común, y los pacientes con gastroparesia después de una gastrectomía parcial, La medición de la presión gástrica proximal mostró una baja tensión subyacente.

3. Electrogastrograma

El electrogastrograma de superficie es un método no invasivo. El ritmo eléctrico básico del estómago es el potencial de onda lenta 3 veces por minuto, que determina la frecuencia y la dirección de conducción de la contracción del músculo gástrico. Una vez que el potencial de onda lenta desaparece, el potencial de acción gástrica y La contracción del estómago no puede ocurrir, se ha descubierto que varios tipos de gastroparesia pueden producir un ritmo eléctrico gástrico anormal, como taquicardia gástrica, hiperactividad gástrica y trastorno del ritmo eléctrico gástrico, estas anormalidades pueden provocar un vaciado gástrico tardío, algunas promueven Las drogas dinámicas pueden restaurarlo a la normalidad.

Diagnóstico y diferenciación del síndrome de gastroparesia.

Si tiene síntomas de gastroparesia, especialmente después de una pequeña cantidad de comidas, aún vomita mucha comida.Después de que la comida de rayos X con bario y la gastroscopia son una obstrucción normal o mecánica (orgánica), generalmente puede hacer un diagnóstico preliminar de gastroparesia. El diagnóstico requiere una prueba de vaciado gástrico, presión intragástrica o electrogastrograma.

Debe diferenciarse de las lesiones orgánicas gástricas, examen endoscópico de esta enfermedad sin lesiones orgánicas.

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