Ataque isquémico transitorio

Breve introducción al ataque isquémico transitorio Los ataques cerebrales-cerebrales transitorios (TCIA) son una disfunción neurológica transitoria y reversible causada por isquemia cerebral focal. La convulsión dura unos minutos y generalmente se recupera por completo en 30 minutos. El déficit neurológico a menudo se deja más de 2 horas, o los signos isquémicos cerebrales se detectan mediante CT y MRI. La TCIA tradicional se define dentro de las 24 horas. La TCIA ocurre bien entre los 34 y los 65 años, representando el 25.3% de las personas mayores de 65 años, más hombres que mujeres. Inicio repentino, principalmente en los cambios de posición del cuerpo, hiperactividad, rotación repentina del cuello o flexión y extensión, etc. No hay aura en el inicio, hay un signo de localización neurológica transitoria, generalmente el trastorno inconsciente, que dura 5 ~ 20 min, puede repetirse, pero generalmente se recupera dentro de las 24 h, sin secuelas. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.006% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión, diabetes, espondilosis cervical

Causa del ataque isquémico transitorio

(1) Causas de la enfermedad

Hipertensión (35%):

La hipertensión se reconoce actualmente como la enfermedad cerebrovascular más importante, un factor de riesgo independiente para la hipertensión, independientemente de la edad y el sexo, ya sea presión arterial sistólica o diastólica, o un aumento de la presión arterial media, sin importar las causas. La presión arterial alta es un factor de riesgo para la enfermedad cerebrovascular. El cerebro es más susceptible a la presión arterial alta. El efecto en el cerebro es causado por los efectos de la hipertensión en el daño cerebrovascular y el estrés mismo.

(1) El grado de aumento de la presión arterial es directamente proporcional al aumento del riesgo de enfermedad cerebrovascular. Si la presión arterial diastólica sigue siendo 12 kPa (90 mmHg), el riesgo de morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular aumenta, y si la presión arterial diastólica se reduce a 12 ~ 14kPa (90 ~ 105 mmHg), puede reducir el riesgo de enfermedad cerebrovascular en un 35% ~ 40%, eventos de enfermedad coronaria en un 15% ~ 20%, la prueba de intervención demostró que cuando la presión arterial sistólica 21.33kPa (160 mmHg), el tratamiento antihipertensivo puede Para reducir la incidencia de la enfermedad cerebrovascular, generalmente se considera que la presión arterial sistólica basal aumenta en 1.33 kPa (10 mmHg), la presión arterial diastólica aumenta en 0.66 kPa (5 mmHg), y el riesgo de enfermedad cerebrovascular aumenta en un 49% y 46%, respectivamente, en los últimos 20 años. Los ciudadanos estadounidenses han mejorado el tratamiento y la tasa de control de la hipertensión, reduciendo la tasa de mortalidad de la enfermedad cerebrovascular en un 60% y la tasa de mortalidad de la enfermedad coronaria en un 53%. Todo esto demuestra que la reducción efectiva de la presión arterial puede reducir las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares (enfermedad cerebrovascular y enfermedad coronaria). La prevalencia de).

(2) La relación entre el riesgo de enfermedad cerebrovascular causada por la hipertensión y la edad y el género: la incidencia de la enfermedad cerebrovascular aumenta con la edad. Los datos de encuestas urbanas y rurales en China indican que la tasa de incidencia del grupo de edad de 75 años es 1,6 veces mayor que la del grupo de 65-74 años. Es 4 veces mayor que en el grupo de 55 a 64 años, 8 a 9 veces en el grupo de 45 a 54 años y 30 a 50 veces en el grupo de 35 a 44 años. La incidencia de enfermedad cerebrovascular y muerte es mayor en hombres que en mujeres. La proporción de hombres a mujeres es de 1.35: 1. En 1985, el resultado del censo fue que la proporción de la incidencia estándar de enfermedad cerebrovascular en hombres y mujeres fue de 1.27: 1.

(3) Si los pacientes con hipertensión tienen otras enfermedades cardíacas, el riesgo de enfermedad cerebrovascular aumentará en consecuencia, como la hipertrofia ventricular izquierda, el fondo anormal del fondo, la arritmia, etc., o cuando se combina con hipertensión en función de la enfermedad cardíaca original, como En pacientes con cardiopatía reumática, infarto de miocardio y arritmia, también aumenta el riesgo de enfermedad cerebrovascular.

(4) La incidencia y mortalidad de la enfermedad cerebrovascular son consistentes con la distribución geográfica de la hipertensión. La incidencia de la enfermedad cerebrovascular en China es de aproximadamente 130 / 100,000 en promedio. Las áreas con alta incidencia son Heilongjiang, Jilin, Liaoning y Hebei. Las provincias son consistentes con la distribución de la presión arterial alta, y la incidencia de enfermedad cerebrovascular disminuye de norte a sur de mayor a menor, y la ciudad es más alta que la rural.

Enfermedad del corazón (27%):

La enfermedad cardíaca es el tercer factor de riesgo para la enfermedad cerebrovascular, varias enfermedades cardíacas como la enfermedad cardíaca reumática, la enfermedad cardíaca aterosclerótica coronaria, la enfermedad cardíaca hipertensiva, la enfermedad cardíaca congénita y varios tipos de corazón que pueden ser complicados Daños como fibrilación auricular, bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardíaca, hipertrofia del corazón izquierdo, endocarditis bacteriana, etc. Estos factores aumentan el riesgo de enfermedad cerebrovascular al afectar la hemodinámica y la embolia. En particular, el riesgo de enfermedad cerebrovascular isquémica.

Diabetes (25%):

Entre el 10% y el 30% de los pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica recurrente tienen antecedentes de diabetes. La incidencia de enfermedad cerebrovascular en pacientes diabéticos es aproximadamente 10 veces mayor que sin diabetes. La diabetes no solo causa enfermedad microvascular, sino que también causa grandes Lesiones vasculares, que causan aterosclerosis y trastornos microcirculatorios, promoviendo así la enfermedad cerebrovascular isquémica.

(1) Los pacientes diabéticos con varios tipos de hiperlipidemia debido a insulina insuficiente o aumentada, o niveles normales de lípidos en suero, las lipoproteínas anormales (como el aumento de LDL) en el transporte de lípidos pueden causar y promover la aterosclerosis. Formado, las células espumosas pueden producir LDL para promover la formación de arteriosclerosis.

(2) Las anormalidades metabólicas de la diabetes son causadas principalmente por la insuficiencia de insulina y el aumento de azúcar en la sangre. Las manifestaciones patológicas de la arteriosclerosis pequeña en órganos especiales se manifiestan principalmente por cambios extracelulares: la aparición de proteínas glucosiladas y el aumento de la concentración intracelular de sorbitol. Para aumentar la presión osmótica de las células, la función de las células disminuye, se produce la desnaturalización de las proteínas y aparecen cataratas en los tejidos oculares. Estos cambios son todos cambios metabólicos en las células.

Aterosclerosis cerebral

La aterosclerosis cerebral es parte de la arteriosclerosis sistémica, la placa gris-amarilla en la íntima de las arterias, las fibras de colágeno en la superficie de la placa continúan proliferando y las células musculares lisas que contienen lípidos, causando el estrechamiento de la luz arterial e incluso placas profundas de las fibras. Las células son necróticas, forman placas ateromatosas, las capas fibrosas en la superficie de las placas ateromatosas son necróticas, la ulceración forma úlceras y las placas ateroscleróticas necrotizantes se pueden descargar en el torrente sanguíneo para causar embolia, y las úlceras pueden sangrar para formar hematoma, haciendo pequeñas La estenosis arterial o incluso la obstrucción, los trastornos del suministro de sangre, las principales causas de la aterosclerosis: presión arterial alta, hiperlipidemia, tabaquismo, diabetes, obesidad, resistencia a la insulina y otros factores, la patogénesis de la aterosclerosis Como la teoría de la infiltración lipídica, la teoría de la lesión intimal, la teoría del receptor, la teoría de la hiperplasia de las células del músculo liso de la capa media, la teoría de la hemodinámica, etc., la mayoría de los estudiosos creen que la patogénesis de la aterosclerosis es compleja, es un proceso largo e integral. .

2. Aumento de la viscosidad de la sangre.

Los pacientes con aumento de la viscosidad sanguínea, el flujo sanguíneo cerebral es relativamente lento, por lo que el cerebro en relación con la isquemia y la hipoxia, mientras que el hematocrito, el fibrinógeno, la agregación plaquetaria, etc., pueden aumentar la viscosidad sanguínea, la disminución del flujo sanguíneo cerebral, lo que conduce a la microcirculación Obstáculo, para los ancianos puede conducir fácilmente a la formación de un ataque isquémico cerebral o infarto cerebral, lo que aumenta el riesgo de enfermedad cerebrovascular.

3. hiperlipidemia

Entre la población de 15 a 69 años que se sometió a un examen de lípidos en la sangre, la hiperlipidemia representa el 40%. Las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares son causadas principalmente por la aterosclerosis, y más del 80% de la aterosclerosis es causada por la hiperlipidemia. La hiperlipidemia es un factor importante que conduce a la aterosclerosis: depósito excesivo de lípidos en la íntima arterial, hiperplasia del tejido conectivo fibroso intimal, engrosamiento localizado, formación de placa aterosclerótica, aumento o aumento de la placa. La pared del tubo se endurece, la luz se reduce u ocluye, lo que causa daño isquémico en el sitio de suministro de sangre y, finalmente, se produce la disfunción de varios órganos.

4. Malos estilos de vida como fumar y abuso de alcohol.

(1) Fumar es un factor de riesgo para varias enfermedades cerebrovasculares, especialmente la enfermedad cerebrovascular isquémica, y la cantidad y duración diaria de fumar también son proporcionales a la incidencia de enfermedad cerebrovascular. Fumar a largo plazo puede aumentar la viscosidad de la sangre. El daño de la pared de los vasos sanguíneos promueve la aparición y el desarrollo de enfermedades cerebrovasculares. Fumar puede conducir a un aumento de los niveles de colesterol y triglicéridos, y una disminución de las lipoproteínas de alta densidad. Este fenómeno es más pronunciado en los alcohólicos al mismo tiempo.

(2) La incidencia de enfermedad cerebrovascular en alcohólicos es de 4 a 5 veces mayor que la de la población en general. Se ha informado que la intoxicación por etanol tiene el mismo riesgo de promover la enfermedad cerebrovascular que la hipertensión, diabetes, tabaquismo, etc. Las altas calorías, el consumo excesivo de alcohol puede aumentar la obesidad, el consumo excesivo de alcohol puede aumentar el riesgo de cáncer, cirrosis, daño miocárdico y muerte súbita, pero una pequeña cantidad de alcohol puede reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.

5. Enfermedad de la arteria carótida asintomática

El soplo vascular en el cuello es una indicación peligrosa para la enfermedad cerebrovascular. Cuando coexiste con hipertensión, la incidencia de enfermedad cerebrovascular es mayor y el soplo carotídeo asintomático es aproximadamente el 5% de la población mayor de 45 años. Y con el aumento de la edad, la enfermedad cerebrovascular y el soplo carotídeo están relacionados, y el rango del soplo está relacionado con la ubicación de la enfermedad cerebrovascular.

6. Obesidad

La obesidad es una enfermedad, una enfermedad distrófica que es más común en personas con mejores condiciones de vida. Es causada por la desnutrición. Se caracteriza por un exceso de grasa corporal y tejido adiposo, que excede las necesidades fisiológicas normales y es perjudicial para la salud. La buena salud, ya sea que la obesidad se pueda usar como un factor de riesgo para la enfermedad cerebrovascular, los resultados de cada estudio son inconsistentes. La mayoría de los académicos creen que la obesidad está relacionada principalmente con la hipertensión, la diabetes, las enfermedades cardíacas y otros factores. Puede funcionar a través de estos factores, por lo que puede no ser cerebral. Los factores de riesgo independientes para la enfermedad vascular, los pacientes obesos no solo tienen una tasa de mortalidad más alta, sino que también tienen el potencial de diabetes latente, aterosclerosis, hipertensión, enfermedad coronaria y otras enfermedades.

7. Edad y género.

La vejez y el hombre son importantes factores de riesgo independientes para la enfermedad cerebrovascular. La incidencia y mortalidad de la enfermedad cerebrovascular aumentan con la edad. Con el aumento de la edad, la incidencia de la enfermedad cerebrovascular aumenta exponencialmente, y cada aumento tiene 5 años. La incidencia de enfermedad cerebrovascular casi se duplicó, y la incidencia de enfermedad cerebrovascular fue mayor en hombres que en mujeres en un 30%. La incidencia de enfermedad cerebrovascular posmenopáusica fue significativamente mayor en mujeres que antes de la menopausia.

8. Historia familiar

Las personas con enfermedad cerebrovascular en miembros de la familia inmediata tienen un mayor riesgo de enfermedad cerebrovascular. Debido a la alta prevalencia de hipertensión, enfermedad cardíaca y diabetes en pacientes con enfermedad cerebrovascular, el papel independiente de los factores genéticos en sí sigue siendo Para estudios posteriores, puede ser una enfermedad hereditaria poligénica.

9. Mala estructura de la dieta

El consumo excesivo de grasa animal, especialmente alimentos que contienen colesterol alto, alto contenido calórico, alto contenido de sal de sodio, bajo contenido de sal de potasio, bajo contenido de sal de calcio y dieta irregular, etc., inducen fácilmente trastornos del metabolismo de los lípidos, agua, desequilibrio electrolítico. Ocurrencia de enfermedades como obesidad, hiperlipidemia y presión arterial alta.

10. Otros factores

Tales como enfermedad vascular, anticonceptivos orales de alta concentración de estrógenos, temperaturas frías, falta de ejercicio, vida monótona, dolor de cabeza vascular, estrés en eventos negativos frecuentes, comportamiento tipo A, introversión psicótica e infección (especialmente Las infecciones intracraneales, etc., pueden aumentar el riesgo de enfermedad cerebrovascular.

(dos) patogénesis

La base patológica del ataque isquémico transitorio (TCIA) es que la estenosis transitoria relativa de los vasos sanguíneos cerebrales es causada por causas específicas, lo que resulta en una perfusión cerebral alterada temporalmente, y también aparece la función del tejido cerebral de la sangre suministrada. Defectos funcionales reversibles, debido a la ausencia de bloqueo completo del suministro de sangre y la circulación colateral correspondiente, por lo que después del inicio de los factores de enfermedad, la función cerebral de este defecto también se recuperó, el mecanismo principal es el siguiente.

1. Hemodinámica y componentes sanguíneos anormales.

La aterosclerosis cerebral y otras causas pueden ocluir o estenosis de la arteria carótida y el sistema de la arteria vertebral-basal. En este momento, en el estado donde el suministro de sangre al cerebro solo puede mantenerse apenas, si hay un trastorno de circulación colateral, por ejemplo, el paciente ocurre repentinamente. La presión sanguínea sexual es demasiado baja, el flujo sanguíneo cerebral se reduce, lo que conduce a la aparición de TCIA. Cuando la presión sanguínea aumenta y la circulación colateral se recupera, los síntomas clínicos desaparecen.

Por lo tanto, algunas personas piensan que la presión arterial cae demasiado rápido y la amplitud es demasiado grande, que es una de las causas de la isquemia cerebral.Sin embargo, debido a la regulación automática de la circulación sanguínea cerebral, cuando la presión arterial baja, la resistencia del flujo sanguíneo cerebral también disminuye, por lo que la caída de la presión arterial no necesariamente afecta el flujo sanguíneo cerebral. Solo en la estenosis de la arteria cerebral, la circulación sanguínea cerebral ajusta automáticamente el trastorno y la presión arterial cae por debajo del nivel crítico.

Además, varios efectos afectan el oxígeno en la sangre, el azúcar en la sangre, los lípidos en la sangre y los cambios en la viscosidad y la coagulabilidad de la sangre y las condiciones patológicas de la sangre (eritrocitosis, leucemia, proteinemia anormal, trombocitopenia) y enfermedades que afectan el gasto cardíaco, como La arritmia, el bloqueo auriculoventricular, el daño al miocardio también pueden causar una disminución repentina en el flujo sanguíneo local a los factores predisponentes de TCIA, micro arterias cerebrales bajo la influencia del esputo a largo plazo y el choque mecánico de alta presión, puede ocurrir necrosis fibrosa La obstrucción luminal, su tejido cerebral dominante puede causar un ataque isquémico debido a una interrupción temporal del suministro de sangre.

2. Teoría de la microembolia

La patogenia importante del ataque isquémico transitorio es la teoría del microembolismo.

Según la teoría, el trombo de la pared de la arteria carótida interna o la estenosis de la arteriosclerosis de la arteria vertebral-basal, los cristales de colesterol se caen, las placas endurecidas se caen y la sangre descompone sustancias, agregados de plaquetas, etc. El bloqueo de la arteria cerebral, que causa síntomas isquémicos, debido a la autorregulación del cuerpo, el micro-trombo en los vasos sanguíneos es un proceso de producción continua y disolución continua, especialmente en pacientes con arteriosclerosis cerebral, placas de colesterol constantemente Pequeños restos se vierten en la sangre. Estas pequeñas partículas a menudo se transportan a los mismos vasos sanguíneos inferiores en la sangre laminar. Cuando este pequeño derramamiento no pasa a través de las pequeñas arterias, aparece una pequeña arteria cerebral. La embolización, que es la razón por la cual los pacientes con TCIA recurrente a menudo muestran los mismos signos clínicos. Debido a que las causas de TCIA están relacionadas principalmente con la aterosclerosis, los microembolios de esta aterosclerosis pueden provenir del segmento extracraneal de la arteria carótida interna. También puede ser causada por presión o daño a la arteria del cuello (como un masaje en el cuello).

3. Vasoespasmo cerebral

El vasoespasmo cerebral se debe a la placa aterosclerótica en el sistema de la arteria carótida interna o en el sistema de la arteria vertebral basal. La estenosis de la luz hace que el vórtice del flujo sanguíneo mantenga el flujo sanguíneo cerebral. Cuando el vórtice del flujo sanguíneo también se acelera, el área La pared arterial causa estimulación mecánica, lo que resulta en ataques isquémicos cerebrales transitorios en las arterias de las arterias. Cuando el vórtice se desacelera, el flujo sanguíneo vuelve a la normalidad y los síntomas clínicos desaparecen.

4. Teoría del factor vascular

La arteria del cuello está distorsionada, demasiado larga, y el nudo o la arteria vertebral está comprimida por las vértebras cervicales. Cuando la cabeza gira, puede causar TCIA.

Prevención de ataques isquémicos transitorios

Controle activamente la causa de TCIA, como controlar la presión arterial en pacientes con hipertensión a un nivel razonable, controlar el azúcar en sangre en pacientes diabéticos, controlar el ataque cardíaco y la arritmia, reducir la viscosidad de la sangre completa, el hematocrito, la viscosidad plasmática y la agregación plaquetaria Sexo, aliviar el vasoespasmo y tratar oportunamente la espondilosis cervical.

Complicaciones isquémicas cerebrales transitorias. Complicaciones, hipertensión, espondilosis cervical diabética

Los pacientes a menudo tienen antecedentes de hipertensión, diabetes, enfermedad cardíaca, espondilosis cervical, etc., muchas manifestaciones clínicas de enfermedad primaria, como manifestaciones clínicas de hipertensión, manifestaciones clínicas de diabetes, manifestaciones clínicas de enfermedad cardíaca, etc.

Síntomas de ataque isquémico transitorio Síntomas comunes La visión doble disparada apareció de repente un solo ojo ... Aterosclerosis Trastorno de sensación monosódica Acúfenos Cambios de sangre La viscosidad de la sangre aumentó

Tipo clínico

(1) Ataque isquémico cerebral interno transitorio del sistema de la arteria carótida interna: la TCIA del sistema de la arteria carótida tiene menos TCIA que el sistema de la arteria vertebral basal, pero dura mucho tiempo y es fácil de causar un accidente cerebrovascular completo. El síntoma más común es el esputo único. La hemiplejía, la alteración sensorial parcial, la afasia, la discapacidad visual monocular, etc., también pueden ocurrir en la misma dirección de la hemianopsia y el desmayo.

El rendimiento principal es:

1 Los ojos negros repentinos aparecen repentinamente en un solo ojo, o la pérdida de visión, o el parpadeo blanco, o el defecto del campo visual, o la visión doble, se pueden recuperar en unos minutos.

2 Las extremidades contralaterales eran levemente parciales o parciales.

3 El hemisferio dominante está dañado por afasia transitoria o mal uso o pérdida de lectura o pérdida de escritura, o al mismo tiempo los músculos faciales y linguales son débiles.

4 hemianopsia ipsilateral ocasional, en la que la aparición repentina de un solo ojo es un síntoma característico del ataque isquémico transitorio del sistema de la arteria carótida interna.

(2) Ataque isquémico transitorio del sistema de la arteria vertebral-basal: la TCIA del sistema de la arteria vertebral-basal es más común que la TCIA del sistema de la arteria carótida, y el número de episodios también es mayor, pero el tiempo es más corto, principalmente se manifiesta como tronco encefálico, cerebelo y lóbulo occipital. , lóbulo temporal e isquemia proximal de la médula espinal, síntomas de déficit neurológico.

Los síntomas principales son:

1 Los síntomas más comunes son mareos transitorios, nistagmo, inestabilidad de pie o caminando.

2 Visión trascendental en doble o estrabismo, visión borrosa, distorsión visual, defecto del campo visual, etc.

3 disfagia transitoria, tos con agua potable, lenguaje poco claro o ronquera.

4 debilidad transitoria de una sola extremidad o bilateral, sensación anormal.

5 pérdida auditiva transitoria, parálisis medular, esputo cruzado, hemiparesia y esputo leve bilateral.

6 Olvido transitorio completo, manifestado como pérdida de memoria, pero consciente, buena escritura y habilidades de cálculo.

7 un pequeño número de disturbios o viajes conscientes.

El TCIA del sistema carotídeo tiene más probabilidades de desarrollar enfermedad cerebrovascular completa que el TCIA vertebrobasilar, y los episodios recurrentes, especialmente en los episodios recurrentes a corto plazo, son más peligrosos. La mayoría de los síntomas de los dos sistemas anteriores son incompletos, a menudo aparecen dos Tres síntomas, aproximadamente el 10% de los pacientes con TCIA pueden tener síntomas de ambos grupos, y el 10% al 75% de TCIA puede ocurrir después de unos días de infarto cerebral.

(3) Tipo especial de TCIA: en los últimos años, con la amplia aplicación clínica de CT y MRI, se ha encontrado que un gran número de pacientes con TCIA tienen daño de infarto cerebral focal pequeño. Los estudiosos extranjeros han informado que las tomografías computarizadas del cerebro muestran infartos de baja densidad representaron el 10%. ~ 40%, y el examen de MRI puede tener hasta el 84% de los cambios en el parénquima cerebral, por lo que se propone que el "infarto cerebral con signos transitorios (CTTS)" se describa como clínicamente compatible con TCIA, pero la TC cerebral La exploración o la resonancia magnética cerebral mostraron un caso de infarto cerebral.

2. Curso de la enfermedad.

En general, aproximadamente la mitad de la TCIA carotídea se diagnostica en 1 mes. En 5 años, del 25% al 40% de los pacientes tienen enfermedad cerebrovascular completa. Cuanto más larga sea la historia de TCIA, mayor será el infarto, y la tomografía computarizada del cerebro y la resonancia magnética cerebral para detectar infarto cerebral. Cuantos más pacientes, aproximadamente el 25% de los pacientes con infarto cerebral tienen antecedentes de TCIA antes de la enfermedad, aproximadamente un tercio de los pacientes con ataques de TCIA pueden desaparecer naturalmente o continuar atacando.

3. La mayoría de los académicos creen que la TCIA es un precursor del infarto cerebral. Algunos académicos creen que la TCIA es una enfermedad cerebrovascular isquémica. Las personas que tienen una disfunción cerebral localizada de menos de 24 horas pertenecen a la TCIA.

La TCIA es una variante del síndrome de enfermedad cerebrovascular, que puede ser equivalente a isquemia cerebral transitoria sin infarto cerebral o infarto pequeño con recuperación clínica rápida. Un ataque isquémico recurrente de cierto vascular cerebral puede causar un infarto cerebral considerable. Algunos pacientes con TCIA, si los síntomas y signos persisten durante más de 24 horas, se estabilizarán o se recuperarán parcialmente en los próximos días, lo que se llama accidente cerebrovascular completo, y algunos pacientes pueden continuar progresando después de 24 h, llamado accidente cerebrovascular progresivo, cerebro El infarto es un proceso de cambio cuantitativo a cambio cualitativo. La cápsula interna y su estructura circundante son el área de unión del suministro de sangre arterial cerebral. A menudo se encuentra en un estado de baja perfusión sanguínea. Además, la pared es rugosa y la luz es estrecha, lo que hace que la arteria penetrante sea fácil de formar. Trombosis y luego infarto lacunar, si el infarto se encuentra en la imagen y es consistente con TCIA clínica, se puede diagnosticar como infarto cerebral o infarto cerebral múltiple. Para los episodios de TCIA, la tomografía computarizada del cerebro puede ver infarto cerebral, que puede diagnosticarse. Para infarto cerebral, infarto cerebral tipo TCIA, esto indica que TCIA tiene una relación muy estrecha con el infarto cerebral.En algunos pacientes con TCIA, la tomografía computarizada y la resonancia magnética cerebral pueden detectar infarto. Por lo tanto, el diagnóstico TC cerebral del infarto cerebral es la técnica de imagen más común y más valiosa, puede ser un tratamiento clínicamente eficaz para proporcionar pruebas, por lo que los pacientes que TCIA diagnóstico clínico de la tomografía computarizada del cerebro debe llevarse a cabo.

Examen del ataque isquémico transitorio.

El examen hemorreológico mostró principalmente un aumento de la viscosidad sanguínea, la viscosidad plasmática, el hematocrito, el fibrinógeno y la tasa de agregación plaquetaria.

1. Examen de factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular: como hipertensión, diabetes, enfermedad cardíaca, aterosclerosis, etc.

2. Examen cerebrovascular: como examen Doppler transcraneal, ecografía B de la carótida, DSA, MRI, etc.

3. Examen de vértebra cervical: se puede usar una película de rayos X cervical, una tomografía computarizada cervical o un examen de IRM cervical.

4. Tomografía computarizada del cerebro o examen de resonancia magnética del cerebro: principalmente para descartar el diagnóstico.

5. ECG o ecografía B cardíaca: se puede encontrar en la fibrilación auricular, latidos prematuros frecuentes, infarto de miocardio antiguo, hipertrofia ventricular izquierda, etc., la ecocardiografía puede tener enfermedad de la válvula cardíaca, como enfermedad valvular reumática, enfermedad valvular senil.

Diagnóstico y diagnóstico de ataque isquémico transitorio.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de ataque isquémico transitorio se basa principalmente en un historial médico detallado, es decir, características repentinas, repetitivas, transitorias y estereotípicas, combinadas con el examen auxiliar necesario para el diagnóstico, y deben excluirse después del diagnóstico de otras enfermedades cerebrovasculares. Sí:

1. Episodios repentinos, transitorios, de déficits neurológicos focales.

2. Muchos de los síntomas anteriores se pueden restaurar por completo en unos minutos u horas. Algunos pacientes duraron más de diez horas, pero todos volvieron a la normalidad en 24 horas sin secuelas neurológicas.

3. Los síntomas principales del déficit neurológico focal son:

1 Los síntomas del sistema de la arteria carótida interna son: hemiplejia, entumecimiento parcial, sensación de desvanecimiento, discapacidad visual,

2 síntomas de la arteria vertebral-basal son: mareos, dolor de cabeza, tinnitus, ojos negros, entumecimiento facial, debilidad de las extremidades, tos con agua potable, poco claro.

4. Los síntomas anteriores pueden repetirse.

5. Puede haber factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular: como aterosclerosis, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, enfermedad cardíaca y otros antecedentes médicos.

6. No hay signos de sistema nervioso durante el episodio.

7. La tomografía computarizada del cerebro, la resonancia magnética del cerebro no puede confirmar la evidencia de enfermedad cerebrovascular.

Diagnóstico diferencial

La TCIA debe diferenciarse de la epilepsia deportiva focal, el vértigo del oído interno y los episodios de síncope.

Epilepsia deportiva focal

Debe diferenciarse de la arteria carótida interna tipo TCIA. La mayoría de las epilepsias deportivas focales son lesiones orgánicas cerebrales, que son más comunes en los jóvenes. La mayoría de ellos son una serie de movimientos de contracción repetidos en una extremidad o parte del cuerpo, principalmente en un lado. Los ángulos orales, los párpados, los dedos de manos y pies también pueden afectar el lado de la cara o el extremo distal de una extremidad. Después de un episodio más grave, el sitio del ataque puede dejar un espasmo muscular temporal afectado, es decir, la parálisis de Todd, que ocasionalmente puede durar varias horas. , varios días, incluso semanas, es una epilepsia parcial continua, un historial de convulsiones, una tomografía computarizada del cerebro o una resonancia magnética puede encontrar lesiones cerebrales, el EEG tiene ondas de epilepsia, los medicamentos antiepilépticos pueden controlar las convulsiones, Para la identificación, el electroencefalograma de la arteria carótida interna tipo TCIA fue normal y la duración del ataque fue inferior a 24 horas.

2. Vértigo del oído interno

Debe identificarse con TCIA de la arteria vertebral-basal, el punto común es que hay mareos, pero más común en personas mayores con TCIA, el vértigo del oído interno es más común en el medio, los jóvenes con tinnitus, el episodio de vértigo del oído interno dura mucho tiempo, puede llegar varios días, después de Gradualmente aliviado, el examen neurológico no tiene signos locales, especialmente signos de posicionamiento del tronco encefálico, el manitol y el tratamiento sintomático son efectivos.

3. episodios de síncope

El episodio de síncope es más común en mujeres jóvenes, se refiere a la pérdida transitoria repentina de la conciencia, es temporal y la pérdida transitoria de la conciencia causada por una insuficiencia cerebral extensa a menudo es causada por factores físicos como la hipoglucemia, la alcalosis y el cerebro. El tejido en sí es causado por una lesión, y también puede ser secundario al trastorno de la circulación sanguínea del cerebro. Sus características clínicas son de inicio agudo, pérdida transitoria de la conciencia. Los pacientes a menudo tienen síntomas prodrómicos aproximadamente 1 minuto antes del inicio del síncope, mostrando molestias generales y visión borrosa. , tinnitus, náuseas, sudor pálido, frío, debilidad de las extremidades, seguido de síncope rápido, movimiento casual y pérdida de la sensibilidad, a veces apnea, ritmo cardíaco lento e incluso paro cardíaco, difícil de alcanzar la arteria radial La pulsación de la arteria carótida, las manifestaciones clínicas de palidez, pérdida de conciencia y colapso repentino son manifestaciones típicas, a menudo acompañadas de mareos, vértigo, náuseas, debilidad, sudor frío y otros síntomas de aura, generalmente de 2 a 3 minutos, seguidos de todos. La función se recupera gradualmente. Después de que el paciente se despierta, puede haber un corto período de turbidez consciente, molestias abdominales, náuseas, vómitos e incluso tamaño. La incontinencia, la fatiga extrema, el letargo, la duración de unos minutos a media hora, después del inicio del examen no pueden ser signos positivos, y los episodios de TCIA son más comunes en los ancianos, la duración del ataque es inferior a 24 h, la causa del ataque puede ser más en el cambio de posición del cuerpo, hiperactividad, El cuello de repente gira o se dobla y estira, etc., la enfermedad no tiene aura y, en general, no hay trastorno de la conciencia.

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