Gastritis crónica

Introducción a la gastritis crónica. La gastritis crónica (gestritis crónica) se refiere a la inflamación crónica o las lesiones atróficas de la mucosa gástrica causadas por diferentes causas. La esencia es que después del daño repetido del epitelio de la mucosa gástrica, debido a la capacidad regenerativa específica de la mucosa, la mucosa se remodela y eventualmente conduce a una intrínseca irreversible. La atrofia de la glándula estomacal incluso desaparece. La enfermedad es muy común, representa el 80-90% de los pacientes sometidos a gastroscopia, los hombres son más que las mujeres y la incidencia aumenta con la edad. La gastritis superficial crónica, la gastritis atrófica y la gastritis erosiva crónica son las dos gastritis crónicas más comunes. La incidencia clínica de gastritis crónica en niños y gastritis crónica en ancianos ha aumentado gradualmente en los últimos años. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 15% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia por sangrado gástrico anemia por deficiencia de hierro úlcera gástrica cáncer gástrico

Causas de la gastritis crónica.

Se ha aclarado que la infección por Hp es la causa más importante de gastritis crónica. Algunas personas la llaman gastritis relacionada con Hp, pero otros factores nocivos físicos, químicos y biológicos pueden causar esta enfermedad durante mucho tiempo. Las lesiones crónicas pueden formarse por persistencia o recurrencia. Un método de muestreo aleatorio para el examen de la mucosa gástrica en la Finlandia rural confirma que la gastritis atrófica crónica es una enfermedad crónica progresiva con inflamación superficial y finalmente atrofia irreversible. La inflamación, a partir de observaciones clínicas, también hay evidencia para explicar este problema: los jóvenes son principalmente gastritis superficial y los ancianos son principalmente gastritis atrófica; la gastritis superficial y la gastritis atrófica a menudo existen en el mismo paciente al mismo tiempo; La biopsia de la mucosa también ha encontrado que algunas gastritis superficiales pueden convertirse en gastritis atrófica después de varios años. Actualmente se cree que la gastritis crónica es causada por muchos factores.

Infección por Helicobacter pylori (20%):

En 1982, Marshall y Warren aislaron por primera vez una espiroqueta gramnegativa microaeróbica, catalasa positiva con actividad ureasa, de 3 m × 0,5 m de tamaño, curvada o en forma de S, con 2 a 6 vainas en un extremo. Flagelos, gastritis activa El 95% de esta infección bacteriana, originalmente llamada microorganismo similar a Campylobacter (CLO), luego renombrado como pylobacter pylori, en 1989 cambió su nombre a tornillo pilórico de acuerdo con sus características bioquímicas y morfológicas. Bacterias, hemos confirmado a través de estudios clínicos que la tasa de detección de Hp en gastritis activa crónica es 98% -100%, lo que indica que la gastritis crónica, especialmente la gastritis activa crónica está estrechamente relacionada con la infección por Hp, Marshall, 1985, Morris II, 1987 Los humanos mismos como voluntarios Hp orales causaron gastritis aguda, curada por tratamiento con antibióticos, en 1987 Lam bert estableció con éxito un modelo animal de gastritis Hp con lechones, por lo que Hp cumple básicamente los criterios de Koch para las bacterias patógenas.

El mecanismo principal de Hp que causa gastritis es el siguiente:

1. Hp es espiral y tiene una estructura de flagelos, que puede moverse libremente en la capa de moco.

2. Hp tiene un sitio objetivo en el moco, que puede unirse a los objetivos de glucoproteína y glucolípidos de las células epiteliales y el moco.

3, contacto cercano con las células de la mucosa y estructura similar al "pedestal de unión" con las células epiteliales, de modo que las microvellosidades se caen y se destruye el citoesqueleto.

4, la producción de una variedad de enzimas y metabolitos, como la ureasa y sus productos amoniaco, superóxido dismutasa, enzimas proteolíticas, fosfolipasa A2 y C, nuestros experimentos confirmaron que las personas con Hp positivo en la mucosa gástrica y el jugo gástrico de amoníaco es significativamente más alto que Hp Individuos negativos, lo que indica que la ureasa hidroliza grandes cantidades de urea en el estómago para producir grandes cantidades de amoníaco, lo que puede causar un daño significativo a la mucosa gástrica en experimentos con animales.

5. La citotoxina puede causar degeneración vacuolar de las células.

6. Después de la infección por Hp, las células epiteliales gástricas liberan IL-1, 8 y otras citocinas y factores TNF2, lo que hace que los neutrófilos migren de los vasos sanguíneos al epitelio gástrico y los activen, lo que puede liberar metabolitos y enzimas proteolíticas. Puede dañar la mucosa gástrica y también puede provocar la activación de monocitos, basófilos, eosinófilos, etc., agravando aún más el daño de la mucosa gástrica.

7. Respuesta inmune: la infección por Hp puede causar o agravar la formación de gastritis por inmunidad celular, inmunidad humoral (producción de anticuerpos) e inducción de reacciones autoinmunes en el cuerpo.

Debido a la infección de Hp, una gran cantidad de células mononucleares se infiltran en la lámina propia, y la destrucción de las células epiteliales es directamente proporcional al grado de infiltración bacteriana y la proximidad del contacto bacteriano con las células. Cuando aparecen neutrófilos, son indicadores de actividad inflamatoria y desaparece la mucosidad de la superficie. Degeneración celular y necrosis, una gran cantidad de neutrófilos pasan a través del cuello glandular hacia la fosa glandular, formando un absceso glandular (tubular), que afecta en gran medida la regeneración de la glándula. Cuando la infiltración de neutrófilos es obvia, las bacterias y las células La disminución en la velocidad de contacto puede ser el resultado de una respuesta inmune, y la superficie de la bacteria está rodeada de IgG para evitar el contacto con las células.

Factores genéticos (10%):

La predisposición genética de la gastritis tipo A (gastritis gástrica) Vars y Siurala han trabajado mucho. Descubrieron que la incidencia de gastritis en los familiares de primer grado de anemia perniciosa es significativamente mayor que la de la población general. El riesgo de gastritis atrófica severa es aleatorio. 20 veces de la población, creen que juega un gen autosómico dominante. El estudio de la gastritis del antro gástrico también muestra la agregación familiar. Por lo tanto, la susceptibilidad genética del cuerpo humano juega un papel en la patogénesis de la gastritis crónica. .

Edad (10%):

Las estadísticas clínicas muestran que la incidencia de gastritis crónica está significativamente correlacionada positivamente con la edad: cuanto mayor es la edad, peor es la función de la mucosa gástrica, la "resistencia" y el daño causado por factores adversos externos.

Fumar (10%):

Se puede aumentar la incidencia de gastritis en fumadores graves. Eward descubrió que el 40% de las personas que fumaban más de 20 cigarrillos por día tenían inflamación de la mucosa gástrica, y la biopsia de la mucosa gástrica de Oddson et al también mostró este vínculo.

Beber (10%):

Beaumont pasó la primera observación de alcohol en pacientes con calambres estomacales para producir un enrojecimiento escamoso de la mucosa gástrica. Más tarde, se confirmó mediante observación gastroscópica, pero se restableció después de dejar de beber. Wood utilizó una biopsia ciega para observar 51 casos de alcohólicos crónicos. La gastritis superficial, pero se detiene cuando se deja de beber. Si persiste durante mucho tiempo, puede convertirse en gastritis atrófica crónica. Palmer también descubrió que los soldados que beben alcohol tienen inflamación superficial del estómago. Después de dejar de beber durante 3 semanas, la inflamación puede desaparecer. Wolf A través de 1006 casos de investigación, no se ha encontrado que beber esté estrechamente relacionado con la gastritis. La mayoría de los casos con inflamación son mayores, por lo que la edad también es un factor importante además del alcohol. Los animales con alta concentración de alcohol pueden formar una lesión gástrica aguda pero no pueden formarse. Gastritis crónica, la baja concentración de alcohol no solo es inofensiva sino también protectora. Se especula que la baja concentración de alcohol puede aumentar el nivel de prostaglandinas de la mucosa gástrica. Las prostaglandinas tienen un efecto protector sobre la mucosa gástrica. Nuestros materiales de observación sugieren bebedores de gastritis crónica. No hay mucho que ver.

Estimulación alimentaria (10%):

Varios condimentos y alimentos irritantes promueven la secreción de ácido gástrico, pero no se ha demostrado que causen gastritis crónica.

Droga

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como la aspirina y el fenilbutazona pueden causar erosión de la mucosa gástrica, la gastritis crónica puede dejarse después de la erosión y algunos antibióticos también tienen algún daño en la mucosa gástrica, pero no hay evidencia de que a largo plazo Tomar puede causar gastritis atrófica.

Anemia por deficiencia de hierro

Muchos hechos indican que la anemia por deficiencia de hierro está estrechamente relacionada con la gastritis atrófica. Badanoch informó 50 casos de anemia por deficiencia de hierro, mucosa gástrica normal, gastritis superficial y gastritis atrófica representaron el 14%, 46% y 40%, respectivamente, pero la anemia causó gastritis El mecanismo aún no está claro. Algunos autores creen que la gastritis es la enfermedad primaria. Debido a que la gastritis es baja en ácido gástrico, el hierro no puede ser absorbido o la hemorragia debido a la gastritis. Otra opinión es que la anemia es causada primero por la deficiencia de hierro en el cuerpo. La tasa se ve afectada por la inflamación, o la falta de hierro provoca la falta de un sistema enzimático que contenga hierro, lo que afecta el metabolismo de la mucosa gástrica, se puede restaurar después del tratamiento con hierro. Algunas personas piensan que la anemia por deficiencia de hierro es un síndrome, las razones son muchas, excepto Además de las razones mencionadas anteriormente, también puede estar relacionado con factores inmunes y genéticos.

Contacto de metal

La incidencia de la úlcera gástrica en los trabajadores principales es alta. Según la biopsia del autor de la mucosa gástrica, la incidencia de gastritis atrófica también aumenta. Polmer lo llama gastritis por excreción. Se eliminan muchos metales pesados como el mercurio, el antimonio y el cobre. Y el zinc y otros tienen cierto daño a la mucosa gástrica.

Temperatura

Los alimentos o bebidas fríos o sobrecalentados o el agua helada para el lavado gástrico pueden causar daño a la mucosa gástrica. Hirai puede inducir gastritis al alimentar a los animales a 46 ° C durante mucho tiempo. Roshitoshi inyecta 300 ml de agua a 50-58 ° C en el estómago. En la primera mitad del año, al menos 72 veces, algunos perros pueden causar inflamación de la mucosa gástrica. Por el contrario, Perry puede alimentar a los animales con hielo o agua caliente, lo que puede causar inflamación aguda. En casos severos, puede causar la muerte. Un sobreviviente no tiene ácido durante mucho tiempo. Se encuentra que beber té caliente está estrechamente relacionado con la gastritis y el daño térmico a largo plazo puede ser un factor en la inflamación crónica.

La radiación

La radioterapia para la enfermedad ulcerosa u otros tumores puede dañar o incluso atrofiar la mucosa gástrica, pero no puede explicar la causa de la gastritis atrófica.

Retención gástrica

La retención gástrica a largo plazo causada por cualquier causa puede causar gastritis, a menudo inflamación superficial del antro del estómago, pero también puede estar ampliamente presente.

Reflujo duodenal

Cuando se realiza una gastroscopia en pacientes con gastritis crónica, a menudo se observa que hay bilis de color verde amarillento en el charco mucoso. Además, cuando el píloro está abierto, se puede ver el reflujo biliar e incluso rociarlo en el estómago. Siurula y Tawast han encontrado taurocolato de sodio y otras tensiones superficiales en el jugo gástrico. Reduzca la sustancia, estas sustancias normalmente están presentes en la bilis, porque el reflujo biliar hacia el estómago, lo que indica que la gastritis está estrechamente relacionada con la bilis, y algunas personas usan alimentos etiquetados con 99Tc para observar el reflujo del estómago y el duodeno, y descubrieron que algunos pacientes con gastritis tienen El reflujo, alimentar a los ratones con ácido hiodesoxicólico al 0.01%, cada uno de 25 mg / día, puede causar gastritis atrófica crónica, o puede usarse como una fístula estomacal de la vesícula biliar también puede tener el mismo resultado, Black confirmó que la bilis puede destruir la mucosa gástrica La barrera causa gastritis, gastrectomía parcial y reflujo biliar hacia el estómago después de la anastomosis gastrointestinal. La incidencia de gastritis también aumenta. Lawson ha confirmado que el reflujo de jugo duodenal, especialmente cuando se mezcla con jugo pancreático, puede formar lisolecitina. Tiene un efecto destructivo sobre la barrera de la mucosa gástrica, por lo que algunas personas lo llaman gastritis por reflujo, de Plessis y determinan los criterios diagnósticos patológicos del reflujo:

1. La hiperplasia epitelial es papilar;

2, atrofia glandular: especialmente la glándula pilórica, la fosa glandular se extiende;

3, la metaplasia de la glándula pseudo-pilórica del cuerpo del estómago, aparecen células ahuecadas;

4, infiltración celular inflamatoria;

5, tinción histoquímica, reducción de la sustancia PAS, el diagnóstico clínico es difícil de dominar, cuando se encuentra que el gastroscopio contiene bilis amarillo-verde en el jugo gástrico, e incluso tinción amarilla de la mucosa del seno gástrico para referencia de diagnóstico clínico, pero se requieren las siguientes condiciones:

(1) No se usa medicación antes de la cirugía;

(2) Cooperación del paciente, buen funcionamiento, sin náuseas;

(3) No se inyecta gas.

Factor inmune

En los últimos años, ha habido muchos informes sobre la relación entre la inmunidad y la gastritis atrófica especial crónica. El descubrimiento inicial es un anticuerpo de factor intrínseco (IFA), que se divide en dos tipos. El IFA tipo I, también conocido como anticuerpo bloqueante, puede prevenir la vitamina B12. Combinado con factores internos, B12 no puede ser absorbido, la tasa positiva de este anticuerpo en pacientes con anemia perniciosa es tan alta como 60%, y la tasa positiva de pacientes con gastritis atrófica general es muy baja. Strikland informó que solo 70 casos de gastritis atrófica IFA-positiva fueron solo en tipo II, tipo II. El IFA, también conocido como anticuerpo de unión, puede unirse al complejo interno del factor B12 para dificultar su absorción. Este tipo de anticuerpo tiene una tasa positiva del 30% en pacientes con anemia perniciosa. Aunque ambos tipos de anticuerpos pueden interferir con la absorción de B12, el anticuerpo en el jugo gástrico es el más efectivo. Fuerte, el papel de los anticuerpos en la sangre es débil, como la presencia de ambos anticuerpos, el efecto es más fuerte.

En el pasado, se pensaba que la anemia maligna era causada por la falta de factores internos, y en realidad era atrofia de la mucosa, IFA positiva y bloqueo de la absorción de B12.

Seguido por PCA, Irvin informó por primera vez en 1963, PCA en el suero y el homogeneizado estomacal de pacientes con anemia perniciosa, la tasa positiva más alta de hasta 90%, generalmente gastritis atrófica en el rango de 20% a 60%, los datos del hospital son 11%, El título de PCA disminuyó o incluso desapareció 4 a 6 meses después de la gastrectomía total.

La enfermedad de la tiroides, la diabetes y la anemia por deficiencia de hierro también pueden ser positivas.

En 1979, Vandelli encontró anticuerpos de células secretoras de gastrina (ACG) en pacientes con gastritis atrófica tipo B, 8 de los cuales fueron positivos en 106 casos; ninguno de los 35 casos fue positivo en el tipo A, y 51 casos fueron negativos en la anemia maligna (atrofia combinada múltiple tipo A) Gastritis), 2 casos de otras enfermedades autoinmunes fueron positivos en 121 casos. Las 115 transfusiones de sangre como control fueron negativas. Además, también se encontró inmunidad celular. Varios indicadores inmunes como la transformación de linfocitos, la inhibición del movimiento de macrófagos, varios Las pruebas cutáneas y las pruebas de destrucción de células tumorales han confirmado la existencia de inmunidad celular. Las células inmunes animales y las lesiones de la mucosa gástrica ocurren simultáneamente, mientras que los anticuerpos autoinmunes deben aparecer de 4 a 8 semanas después del inicio de la enfermedad. La inmunidad humoral es más importante para explicar la patogénesis.

Al inyectar jugo gástrico alogénico o heterogéneo, homogenato de mucosa gástrica, PCA o IFA a varios animales, incluyendo ratas, conejos, perros y monos, pueden ocurrir lesiones atróficas en la mucosa gástrica animal, PCA es positivo después de 4-8 semanas, ácido estomacal Baja secreción pero sin infiltración celular inflamatoria obvia.

Glass ha propuesto la hipótesis de que la respuesta inmune daña la mucosa gástrica. Varios factores dañinos causan daño a la mucosa gástrica, liberan el antígeno y sensibilizan las células inmunes para causar una reacción inmune. Luego, las células redondas tienden a producir el anticuerpo, es decir, PCA, y el PCA forma anticuerpos antigénicos en las células parietales. El complejo daña las células parietales, porque las células continúan liberando el antígeno y el anticuerpo se libera continuamente, provocando que la inflamación se vuelva crónica.Si la reacción continúa, el antígeno se agota debido a la atrofia de la mucosa gástrica (atrofia gástrica) y la respuesta inmune también se agota. Terminación, debido a la baja tasa de renovación celular, lo que resulta en metaplasia intestinal y metaplasia de la glándula pseudo-pilórica.

Otras bacterias, infección por virus

Varias enfermedades infecciosas agudas pueden causar gastritis aguda. La influencia de enfermedades infecciosas crónicas como la hepatitis y la tuberculosis en el estómago también ha atraído la atención de las personas. Los pacientes con enfermedad hepática crónica a menudo tienen síntomas y signos de gastritis crónica. La tinción histoquímica de la mucosa gástrica también se ha confirmado en pacientes con hepatitis B. Existe un complejo antígeno-anticuerpo del virus de la hepatitis B en la mucosa gástrica. En 1954, Palmer también sospechó que la gastritis crónica estaba asociada con la hepatitis, pero se realizó una biopsia de la mucosa gástrica en 160 pacientes con hepatitis, limitada a las condiciones en ese momento, y otras infecciones virales como La infección por el virus del herpes simple también se asocia con gastritis.

Según los hechos anteriores, no es difícil ver que la gastritis crónica está formada por varios factores dañinos que actúan sobre el cuerpo humano susceptible, aunque la etiología es diferente y el proceso patológico puede ser similar, de leve a fuerte, de superficial a atrofia, gastritis superficial, glándula infiltrante de células inflamatorias Hay muchos cuellos, y patológicamente, las células inflamatorias pueden pasar a través del cuello glandular. El autor cree que este cambio patológico es de gran importancia en el proceso patológico del desarrollo de gastritis. El cuello glandular es el centro germinal de la glándula, y la inflamación causa las células del cuello glandular. La destrucción, la tasa de renovación celular, causa cambios irreversibles en la glándula y finalmente forma gastritis atrófica, por lo tanto, la gastritis atrófica puede considerarse como el resultado final de varios factores que causan lesiones de la mucosa gástrica.

Patogenia

Los cambios patológicos de la gastritis crónica se limitan principalmente a la mucosa, y hay una serie de lesiones básicas que se pueden dividir en gastritis superficial y gastritis atrófica.

1, las lesiones básicas

Los cambios patológicos de la gastritis crónica se producen principalmente en la capa mucosa, con los siguientes cambios:

(1) Infiltración celular: solo hay una cantidad muy pequeña de monocitos en la lámina propia de la mucosa gástrica normal. Si es obvio que es patológico, las células plasmáticas de linfocitos son comunes en la inflamación crónica, los neutrófilos son comunes en la inflamación aguda o crónica. Durante el período activo, los eosinófilos son relativamente raros.

(2) migración de leucocitos (1eucopedesis): entre el epitelio glandular o las células epiteliales glandulares, se puede ver que 3 a 5 grupos de glóbulos blancos se mueven hacia afuera, y las células circundantes son transparentes y finalmente se descargan en la fosa glandular o la cavidad estomacal. El fenómeno indica que la inflamación está activa.

(3) Molde: hay 3 tipos de tubo:

1 está compuesto principalmente de neutrófilos y, cuando se produce una inflamación aguda, los glóbulos blancos migran y se descargan en la fosa glandular.

2 La degeneración de las células glandulares se descarga en la fosa glandular. También se cree que el yeso de las células glandulares es artificial. Dado que la mucosa fue exprimida por unas pinzas de biopsia durante la biopsia, el autor utilizó el estómago aislado para hacer el experimento, en el mismo sitio y al mismo tiempo con la biopsia. Las pinzas se tomaron de las pinzas y del bisturí. Como resultado, ambos tejidos tenían forma de tubo, lo que indica que las pinzas no apretaron el tipo de tubo.

3 El tipo de tubo mucoso se forma por la secreción excesiva de moco y la acumulación en la glándula.

(4) figuras mitóticas: se observa 1 imagen mitótica en cada 12 fosas glandulares de la mucosa normal, principalmente en el cuello, y las figuras mitóticas aumentan significativamente en la inflamación u otras lesiones, lo que indica que la división celular se acelera.

(5) cambios quísticos: debido a la destrucción de la glándula, reparación, atrofia y fibrosis, obstrucción del cuello de la glándula, causando una expansión secundaria simple de la glándula para formar un saco, ocasionalmente visible en condiciones normales, en gastritis atrófica Más a menudo visto.

(6) Los capilares en el cuello y la fosa glandular de la glándula son muy frágiles. La vasodilatación o hemorragia a menudo se puede ver por la influencia de la inflamación. Las pequeñas hemorragias o la erosión hemorrágica se pueden ver a simple vista. Por ejemplo, una amplia gama de hemorragias puede causar los vasos sanguíneos de la lámina propia del cuello. Ampliamente roto, el primero tiene poca importancia, el segundo puede causar erosión o sangrado masivo.

(7) necrosis progresiva del cuello de la glándula: inflamación aguda, actividad inflamatoria postoperatoria o crónica, necrosis común de células del cuello, el rango es grande o pequeño, mientras que la infiltración de neutrófilos, desprendimiento grave de la mucosa por encima del cuello, Formación de erosión grande o pequeña, yesos comunes en la glándula, por lo que el yeso a menudo es una pista para la necrosis del cuello.

(8) Atrofia glandular: el número de glándulas se acorta y las células de la pared celular principal disminuyen o incluso desaparecen.

(9) Fibrosis: la mucosa gástrica también es como otra mucosa. La fibrosis es el proceso de reparación después de la destrucción del tejido. Es más común en la atrofia glandular. Aunque la lámina propia normal tiene una cantidad muy pequeña de fibras de colágeno y fibroblastos, pero no fibra. Rendimiento

(10) hiperplasia de la fosa glandular: la capa glandular está distorsionada, no limpia, generalmente después de la atrofia del tubo de la glándula.

(11) Metaplasia falsa de la glándula pilórica: después de la atrofia del cuerpo calloso, a menudo aparece una glándula mucosa similar a la glándula pilórica, que se llama glándula pseudo-pilórica.

(12) metaplasia intestinal: gastritis crónica, especialmente gastritis atrófica a menudo acompañada de metaplasia intestinal, algunas encontradas en gastritis superficial, ocasionalmente observadas en mucosa normal, ligera y pesada, pero las vellosidades típicas e intestinales no son diferentes.

(13) Enfermedad de retención: en la lámina propia de la mucosa del fondo de pacientes con hemocromatosis, se observa depósito de hemoglobina, pero no hay inflamación, también se observa pigmento en las células principales, depósito de amiloide en la mucosa de pacientes con amiloidosis e incluso La formación de nódulos similares a tumores, los principales a menudo acompañados de atrofia glandular, pero sin inflamación, gastritis atrófica o los ancianos a menudo tienen deposición de grasa.

(14) Hiperplasia del folículo linfoide: los folículos linfoides normales son visibles en la parte basal de la mucosa, y los folículos linfoides proliferan después de la atrofia de la glándula, y la superficie es nodular.

2, el grado de enfermedad

Según el alcance y la extensión de la enfermedad, la gastritis crónica se ha dividido en tipos superficiales y atróficos en el pasado. Whitehead cree que estos dos tipos de gastritis son etapas diferentes del mismo proceso patológico, pero el grado de enfermedad es diferente.

(1) gastritis superficial: la lesión se limita al tercio superior de la mucosa, es decir, en la capa glandular sin afectar la parte glandular, debido a la inflamación, la capa epitelial está degenerada y necrótica, y la exfoliación severa forma erosión o incluso hemorragia, y la imagen mitótica es obvia. Aumento, engrosamiento epitelial, la mayoría de las células se infiltran en la lámina propia, los glóbulos blancos migran, hay varios moldes en la fosa de la glándula, además de congestión o hemorragia, necrosis de las células del cuello, exfoliación de las células glandulares para formar erosión, ocasionalmente Cambios quísticos visibles.

(2) Gastritis atrófica: el cambio de inflamación es similar al de la gastritis superficial, pero la expansión del rango puede afectar toda la capa de la mucosa; la lesión principal es la reducción o incluso la desaparición del número de glándulas, y Whitehead divide la gastritis atrófica en 3 grados:

Un grupo de 1 a 2 conductos glandulares desapareció ligeramente.

2 Todos desaparecieron o solo 1 a 2 grupos de glándulas fueron graves.

3 es moderado entre los dos (clasificación doméstica, véase biopsia de la mucosa gástrica).

La infiltración de células plasmáticas se encuentra principalmente en la capa superior, los linfocitos y los folículos se encuentran principalmente en la capa inferior, y la mayoría de las células plasmáticas pertenecen a IgG. En casos graves, especialmente aquellos con anemia maligna, también se observan células plasmáticas con IgG, y Russel también es común (desarrollado a partir de células plasmáticas). Eosinófilos, en los que las glucoproteínas indican disfunción de las células plasmáticas.

A veces, la atrofia glandular no es obvia, pero la infiltración celular afecta a toda la capa de la mucosa. Algunas personas lo llaman gastritis intersticial. Después de la atrofia del tubo de la glándula, el espacio se llena de monocitos. A menudo se ve que el tejido conectivo se colapsa con la tinción de la fibra del retículo. Es fácil de determinar por este método. La glándula se atrofia, y la desaparición de la glándula se reemplaza por una glándula pseudo-pilórica que secreta la mucosa.

La metaplasia intestinal es común en la gastritis atrófica. A la luz, solo se observa una pequeña cantidad de células cupulares. En casos graves, se puede ver una gran cantidad de epitelio de vellosidades intestinales típicas. Además, también hay células Pannet y células argyrophil, y la prolongación de la fisura glandular y la mucosa. Los músculos son normales o engrosados, y la mucosa se adelgaza.

Los cambios de atrofia pueden ser muy amplios, pueden expresarse como atrofia gástrica total, es decir, atrofia gástrica, también pueden limitarse a uno, también conocido como atrofia focal, además de la acumulación de células grasas.

Los cambios patológicos de gastritis superficial y atrófica mencionados anteriormente se refieren a la inflamación del estómago, como la inflamación que ocurre en el antro del estómago, porque la mucosa del antro gástrico normal puede ver más monocitos, determinar si hay células inflamatorias La infiltración es más difícil, Benedict opina que la infiltración celular debe ser más de 2/3 de la mucosa. Es más difícil determinar la gastritis atrófica, porque la glándula pilórica normal es la mitad de toda la mucosa, y la glándula es corta y escasa, por lo que el diagnóstico La gastritis atrófica debe asegurarse de que un tercio de las glándulas desaparezcan. La lesión se limita al seno. Algunas personas lo llaman sinusitis antral. Este diagnóstico solo puede explicar la ubicación de la lesión y no puede explicar la naturaleza y extensión de la lesión.

3, actividad de la lesión

El término "actividad" se refiere a la infiltración de células polimorfonucleares neutras en la lámina propia de la mucosa gástrica, el epitelio pituitario y el epitelio superficial. La infiltración severa puede formar abscesos lacunares y degeneración epitelial, la formación de moco se reduce y la actividad puede depender de los neutrófilos. El grado de infiltración es gradual. Leve significa que la infiltración involucra 1/3 de los pozos gástricos y el epitelio de la superficie, 1/3 a 2/3 es moderado y 2/3 o más se llama grave. El término "inactivo" es Se refiere a ninguna o pocas infiltraciones de células polimorfonucleares neutras.

4, la presencia o ausencia de bacterias

Al teñir con el método Warthin-Starry, la gastritis crónica a menudo tiene la presencia de infección por Hp.

Existen muchos métodos de clasificación para la gastritis crónica, y es difícil introducirlos uno por uno. Se presentan brevemente los métodos de clasificación de Schindler, Wood, Whitehead, Strickland y la clasificación de la Conferencia Mundial de Gastroenterología de Sydney.

(1) Schindler divide la gastritis crónica en primaria y secundaria. Los pacientes inexplicables son primarios, con úlcera gástrica, cáncer gástrico y cirugía gástrica son secundarios, la primaria se divide en superficial , atrofia e hipertrofia tipo 3, sobre el problema de la gastritis hipertrófica, los resultados de muchos años de práctica no pueden confirmarse mediante biopsia, no se usa comúnmente.

(2) Wood utiliza el método de atracción ciega para tomar la mucosa, y la gastritis crónica se divide en 3 tipos: 1 tipo superficial; 2 tipo atrófico; 3 atrofia gástrica, aunque este método es simple, pero no se puede colocar al tomar membrana mucosa, lo que afecta la precisión del diagnóstico Después de que el gastroscopio de fibra se promueva gradualmente, la ley de atracción ciega está a punto de completar su misión histórica.

(3) Whitehead se clasifica según la ubicación de la lesión, los cambios en los tejidos y las lesiones rápidas.

(4) Strickland clasifica la gastritis crónica en dos tipos, A y B. La base es: el anticuerpo de células parietales (PCA) es positivo, la inflamación es principalmente del tipo A en el estómago, la PCA es negativa y la inflamación se encuentra principalmente en el antro del estómago. Tipo, 100 casos de gastritis atrófica en nuestro hospital descubrieron que no importa si la inflamación negativa o positiva de PCA se limita al antro o cuerpo gástrico, no es completamente consistente con la clasificación de Strickland, por lo tanto, este estándar no es completamente consistente con la situación doméstica.

La importancia de la clasificación de Strickland: 1 para explicar la patogenia de la gastritis atrófica, piense que la gastritis tipo A es una enfermedad autoinmune; 2 relacionada con el pronóstico, la gastritis tipo B tiene una tasa maligna del 10%, mientras que el tipo A es menos canceroso; La PCA caucásica positiva estuvo estrechamente relacionada con la anemia maligna, y el 16% de los pacientes con anemia maligna fueron encontrados durante el seguimiento.

(5) En 1988, Wyatt y Dixon clasificaron la gastritis crónica en daño autoinmune, bacteriano y químico.

(6) Clasificación de la Sociedad Mundial de Gastroenterología de Sydney: en agosto de 1990, en el Noveno Congreso Mundial de Gastroenterología, Misiewicz y otros propusieron el sistema de Sydney, una nueva clasificación de gastritis, que se compone de histología y El endoscopio consta de dos partes: la histología se centra en la lesión y se identifican tres diagnósticos básicos:

1 gastritis aguda;

2 gastritis crónica;

3 tipos especiales de gastritis.

Al prescribir la etiología y los factores relacionados, la histomorfología se describe como un sufijo, y la metaplasia epitelial intestinal, la actividad inflamatoria, la inflamación, la atrofia glandular y la infección por Hp se clasifican por separado, y la parte endoscópica se ve a simple vista. Describa el principal, y distinga la extensión de la lesión, determine el diagnóstico de 7 gastritis endoscópica:

1 eritema gastritis exudativa.

2 gastritis erosiva plana.

3 gastritis erosiva estimulante.

4 gastritis atrófica.

5 gastritis hemorrágica.

6 gastritis por reflujo.

7 gastritis hipertrófica de arrugas.

La clasificación de Sydney incorpora la causa, los patógenos relacionados, la histología (incluida Hp) y la endoscopia en el diagnóstico, lo que hace que el diagnóstico sea más completo y completo. Los ítems son detallados y requieren específicos, lo que conduce a la estandarización de los estudios clínicos y patológicos de gastritis, pero también Hay algunos problemas que deben resolverse aún más: cómo resolver las contradicciones que a menudo no son completamente consistentes con el diagnóstico clínico y el diagnóstico patológico; los requisitos de descripción endoscópica son demasiado detallados y específicos, aunque contribuye a la estandarización del diagnóstico endoscópico, pero no es fácil para los médicos hacer La causa de la gastritis crónica es diversa y es difícil hacer un diagnóstico preciso por medio de exámenes clínicos y auxiliares completos de un médico, por lo tanto, la causa de la enfermedad como prefijo para el diagnóstico histológico necesita más estudio.

En 1994, 20 patólogos de diferentes países del mundo reevaluaron el sistema de Sydney de cuatro años en Houston con dos propósitos: uno para establecer un estándar de gastritis unificado y el segundo para definir la definición y trabajar duro para resolver el sistema con Sydney. Aplicar preguntas relacionadas.

Para determinar con precisión la presencia o ausencia de Hp, el sitio de la biopsia se debe realizar en al menos 5 áreas: curvatura antral de 2 a 3 cm desde la rueda pilórica, pequeña curvatura del antro (A1, A2); cuerpo a unos 4 cm del ángulo del estómago Curva pequeña (B1); curvatura grande de la parte media del estómago (B2) a unos 8 cm del cardias; y se puede agregar la notación del ángulo del estómago (IA) según sea necesario.

Prevención de gastritis crónica

1, para mantener un espíritu feliz: depresión o tensión excesiva y fatiga, fácil de causar disfunción del esfínter pilórico, reflujo biliar y gastritis crónica.

2, los componentes dañinos en el tabaco pueden promover el aumento de la secreción de ácido gástrico, la estimulación nociva de la mucosa gástrica, el tabaquismo excesivo puede causar reflujo biliar. Beber en exceso o beber alcohol a largo plazo puede provocar congestión de la mucosa gástrica, edema e incluso erosión, y la incidencia de gastritis crónica aumenta significativamente. Debe dejar de fumar y evitar el alcohol.

3, con precaución, evite el uso de drogas que tienen daño a la mucosa gástrica. El abuso a largo plazo de tales drogas puede causar daño a la mucosa gástrica, causando gastritis crónica y úlceras.

4, tratamiento activo de infecciones orofaríngeas, no trague esputo, secreción nasal y otras secreciones bacterianas en el estómago que conducen a gastritis crónica.

5, los alimentos demasiado ácidos, demasiado picantes y otros irritantes y los alimentos fríos y difíciles de digerir deben evitarse, comer lentamente, de modo que el alimento esté completamente mezclado con saliva, sea propicio para la digestión y reduzca la irritación estomacal. La dieta debe ser cuantitativa, rica en nutrientes, alimentos que contengan más vitaminas A, B y C. Evite las bebidas estimulantes como el té fuerte y el espresso.

Complicaciones de la gastritis crónica Complicaciones, sangrado gástrico, anemia, deficiencia de hierro, anemia, úlcera gástrica, cáncer gástrico.

Primero, sangrado estomacal: la hemorragia por gastritis crónica no es infrecuente: atrofia y adelgazamiento de la mucosa, exposición de los vasos sanguíneos, rotura de alimentos gruesos, erosión de las membranas mucosas, heces negras como la función principal, si la cantidad de sangrado puede vomitar sangre de repente, mareos intensos Dolor, sueño, sudor e incluso shock.

Segundo, anemia: gastritis crónica con una gran cantidad de pérdida de sangre acompañada de dos tipos de anemia:

1, anemia megaloblástica, es decir, anemia perniciosa, pacientes con anemia, mareos, fatiga, palpitaciones, palidez,

2, anemia por deficiencia de hierro, uno es causado por la pérdida de sangre crónica; segundo, los pacientes con gastritis crónica comen menos, causados por una nutrición insuficiente; tercero es la falta de ácido estomacal.

En tercer lugar, úlcera gástrica: úlcera gástrica y gastritis superficial, gastritis erosiva, hay una evidente estimulación inflamatoria, atrofia y adelgazamiento de la mucosa gástrica, y la erosión, úlceras, debe ser una gastroscopia oportuna, para no retrasar el diagnóstico y el tratamiento.

4. Cáncer gástrico precanceroso: según las estadísticas de la Organización Internacional de la Salud, en el área de alta incidencia de cáncer gástrico, después de 10-20 años de seguimiento, la tasa promedio de incidencia de cáncer gástrico es del 10%. Su contexto de desarrollo es: gastritis superficial - gastritis crónica - metaplasia intestinal o no Hiperplasia típica: cáncer gástrico, el cáncer de gastritis crónica está estrechamente relacionado con la hiperplasia de gastritis, hay dos casos de gastritis crónica fácil de cáncer:

1, gastritis crónica con anemia maligna, la incidencia de cáncer es más de 20 veces mayor que otras enfermedades gastrointestinales, para llamar la atención a los pacientes con gastroenterología.

2, inflamación atrófica con metaplasia intestinal y displasia severa.

Síntomas de gastritis crónica Síntomas comunes Dolor de estómago, sangrado crónico, daño de la mucosa gástrica, apetito negro, pérdida de indigestión, sangrado gastrointestinal superior, dolor abdominal superior, delgadez después de comer, difuso ...

1, síntomas

Los síntomas más comunes de la gastritis crónica son dolor y plenitud en la parte superior del abdomen. En comparación con la enfermedad ulcerosa, es más cómodo para el estómago en ayunas. Después de las comidas, la incomodidad puede deberse a una disfunción diastólica. Aunque no hay muchos alimentos sino plenitud, los pacientes a menudo se quejan de "debilidad estomacal". O "estómago suave", a menudo causado por alimentos fríos, alimentos duros, picantes u otros alimentos o síntomas irritantes, estos síntomas no son fáciles de aliviar con antiácidos y medicamentos antiespasmódicos, la mayoría de los pacientes se quejan de pérdida de apetito.

Además, el sangrado también es uno de los síntomas de la gastritis crónica, especialmente combinado con la erosión, puede repetirse una pequeña cantidad de sangrado, pero también para el sangrado mayor, la gastroscopia de emergencia sugiere que en la causa del sangrado gastrointestinal superior, la gastritis aguda y crónica representaron del 20% al 40 %, la hemorragia es más común en las heces negras, generalmente dura de 3 a 4 días después de la hemostasia automática, recurrencia después de varios meses o años, los cambios patológicos de la gastritis y los síntomas no son consistentes, Zaveronik encontró que los pacientes con síntomas dispépticos confirmados por biopsia 42% de los pacientes con gastritis; por el contrario, las niñas de la escuela de salud sin síntomas estomacales, la biopsia confirmó el 29% de los pacientes con gastritis crónica, el hospital tiene datos similares, 548 pacientes con síntomas de enfermedad estomacal por biopsia por aspiración ciega, los resultados han El 58.6% tenía cambios inflamatorios, el 41.1% no tenía anormalidades y había dos posibilidades de que los síntomas fueran inconsistentes con la biopsia:

(1) La biopsia ciega no logró obtener el sitio de la lesión. En la actualidad, la biopsia bajo la vista directa del endoscopio de fibra tiene una tasa positiva de 80% a 90%;

(2) Los síntomas no son causados por el estómago, pueden ser causados por enfermedades del hígado y el sistema de la vesícula biliar, y el problema positivo de la biopsia asintomática de "persona sana" aún debe diagnosticar gastritis, porque muchas enfermedades pueden ser síntomas asintomáticos o leves, como la enfermedad ulcerosa. Se han descubierto cirrosis hepática, cáncer de hígado y cáncer de pulmón después de un control de salud, por lo que no es sorprendente que algunos pacientes con gastritis sean asintomáticos.

Según estudios clínicos, no existe una relación significativa entre la infección por Hp y la gravedad de los síntomas clínicos.

2, signos

La mayoría de los pacientes tienen un recubrimiento de lengua grasiento amarillo, blanco y grueso, pacientes con úlceras simples sin recubrimiento de lengua o musgo blanco delgado, es la diferencia entre las dos enfermedades estomacales, la parte superior del abdomen puede tener sensibilidad, un pequeño número de pacientes son delgados, anemia, además de ningún signo especial.

3, clasificación

(1) Gastritis superficial crónica: la gastritis superficial crónica es el tipo más común de gastritis crónica. Se caracteriza por dolor abdominal superior, la mayor parte del dolor es irregular, distensión abdominal, hernia, sangrado repetido, etc. La mayoría de los pacientes son asintomáticos.

(2) Gastritis atrófica: las manifestaciones clínicas no son solo falta de especificidad, sino que tampoco son completamente consistentes con la extensión de la enfermedad. Clínicamente, algunos pacientes con gastritis atrófica crónica no tienen síntomas obvios. Sin embargo, la mayoría de los pacientes pueden tener ardor, dolor, dolor sordo o llenura, asfixia en la parte superior del abdomen, especialmente después de comer, pérdida de apetito, náuseas, eructos, estreñimiento o diarrea.

(3) Gastritis erosiva crónica: puede ocurrir a cualquier edad y sexo. El inicio suele ser más urgente y pesado, hay sangrado en el tracto digestivo superior, hematemesis, melena, shock y, a menudo, recaída después de que se detiene el sangrado.

(4) Gastritis crónica en niños: los síntomas no son específicos y la mayoría de ellos tienen diferentes grados de dispepsia. La gravedad de las manifestaciones clínicas no es consistente con el grado de las lesiones de la mucosa gástrica y el curso de la enfermedad es prolongado.

(5) Gastritis crónica en ancianos: los síntomas habituales pueden ser leves, y algunos pueden descubrirse cuando aparecen complicaciones como hemorragia o cáncer.

Examen de gastritis crónica

Inspección de laboratorio

1, ácido estomacal

La gastritis superficial tiene ácido gástrico normal o ligeramente inferior, mientras que la gastritis atrófica es significativamente menor. El ayuno a menudo está libre de ácido. Burhol utilizó el método de histamina para observar la secreción gástrica máxima de 47 casos de gastritis superficial. La secreción gástrica promedio fue de 17.4 mmol, 46 casos de atrofia. La gastritis promedio fue de 5.6 mmol, y el control normal 44 fue un promedio de 19.8 mmol.

100 casos de gastritis atrófica en un hospital, 91 casos de ácido gástrico por el método de gastrina e histamina pentapéptido: 13 casos sin ácido; 18 casos de bajo contenido de ácido; 60 casos de ácido normal, 31 casos de ácido y bajo contenido de ácido, lo que representa 34.1 %

2, pepsinógeno

Secretada por las células principales, se puede medir en el jugo gástrico, la sangre y la orina. El nivel de proteasa es básicamente paralelo al ácido gástrico, pero las células principales son más que el número de células parietales. Por lo tanto, en el estado patológico, la secreción de ácido gástrico es a menudo menor que la de la proproteinasa.

Joske observó que los niveles de jugo gástrico y pepsinógeno en sangre eran consistentes con los resultados de los cambios histopatológicos. La biopsia de pacientes con baja proteasa fue principalmente gastritis atrófica.

3. Factor interno (IF)

El IF es secretado por las células parietales, y la secreción de IF es reducida por las células parietales. Los dos son estrictamente paralelos. La secreción normal es de 7700 U / h. La verificación de IF es útil para el diagnóstico de gastritis atrófica, atrofia gástrica y anemia perniciosa. Propicio para el diagnóstico de las tres enfermedades anteriores, un pequeño número de pacientes con anemia perniciosa aún puede detectar el rastro de IF en el jugo gástrico, pero no lo suficiente para la absorción de vitamina A, B12, la gastritis atrófica crónica IF también se puede reducir a 400 ~ 600U, pero Puede mantener un nivel bajo de absorción de vitamina B12, de acuerdo con el estudio de Ardeman. 400 ~ 500U IF se pueden usar para absorber 1 g de vitamina B12, los alimentos estimulan la secreción gástrica cada 5 ~ 10 ml que contienen IF 400 ~ 500U, por lo que puede explicar la gastritis atrófica IF La secreción también es baja, pero no se produce anemia perniciosa.

4, gastrina

La gastrina es secretada por las células del antro gástrico G. El contenido normal de gastrina sérica se informa por separado (30-140pg / ml). Los resultados de nuestro examen hospitalario son (130.84 ± 8.34) (SE) pg / ml; promedio de gastritis superficial (219.09 ± 36.04) pg / ml; gastritis atrófica crónica tipo A promedio (566.22 ± 140.3) pg / ml; promedio tipo B (246.76 ± 9.52) pg / ml, la gastrina puede promover el jugo gástrico, especialmente la secreción de ácido gástrico Debido al efecto de retroalimentación, la secreción de gastrina es baja cuando el ácido gástrico es bajo, y la secreción de gastrina es baja cuando el ácido del estómago es alto. Además, el nivel de gastrina sérica está estrechamente relacionado con la presencia o ausencia de lesiones en la mucosa del antro gástrico, y los pacientes sin ácido deben tener gastrina elevada, pero Si no es alto, las células G reducen severamente las lesiones de la mucosa del seno gástrico.

5. Anticuerpo de células parietales (PCA)

La tasa positiva de PCA en la gastritis tipo A es alta. La detección de este anticuerpo es útil para la clasificación de la gastritis crónica, y es útil para la comprensión y el tratamiento del proceso patológico de la gastritis crónica.

6, anticuerpo de células secretoras de gastrina (GCA)

En 1979, Vandelli examinó 106 casos de gastritis tipo B, 8 casos de GCA-positivo, 35 casos de tipo A fueron negativos, 35 casos de anemia perniciosa y 115 casos de donantes de sangre también fueron negativos.

Examen de imagen

1, gastroscopia

El Sistema de Clasificación de Sydney tiene una serie de disposiciones para la descripción de la gastroscopia, que incluyen descripciones de edema, eritema, fragilidad, exudación, erosión plana, erosión abultada, nódulos, hipertrofia de arrugas, atrofia de arrugas, permeabilidad vascular y puntos de sangrado. En términos generales, se observa gastritis superficial en la piel de un niño con un rubor abigarrado como el sarampión (o rojo y blanco). En la parte vertical de la pequeña curva, la línea se enjuaga en la parte superior del pliegue longitudinal, seguido de moco La secreción aumentada, unida a la membrana mucosa no es fácil de exfoliar, la superficie de la membrana mucosa a menudo se vuelve roja o erosiva después del desprendimiento, la mucosidad al tragar o el reflujo a menudo contiene burbujas de aire, y fluye con arrastre, no es difícil de identificar; nuevamente es el desempeño del edema, la membrana mucosa pálida El pequeño cóncavo es obvio y el reflejo es fuerte; el último es la erosión, porque la exfoliación de la epidermis sobre la glándula es erosiva y, a menudo, acompañada de sangrado, se puede dividir en 3 tipos:

(1) La depresión central de la protuberancia en forma de pápula está cubierta de sangre de color marrón oscuro o musgo blanco, y el enrojecimiento circundante, como la lesión de la viruela, ocurre principalmente en la parte superior del antro del antro gástrico.

(2) El tipo plano es casi el mismo que el nivel de la mucosa, y la superficie no es lisa y está cubierta de secreciones marrones o blancas.

(3) El tipo cóncavo es el más común, más bajo que la mucosa normal, la superficie es rugosa o hay secreción o incluso sangrado, el rango es grande o pequeño, de varios milímetros a varios centímetros, la forma es a menudo irregular, limitada o difusa.

Hay dos manifestaciones sobresalientes de la gastroscopia de gastritis atrófica:

1 cambio de color, en su mayoría gris, gris, amarillo grisáceo o verde grisáceo, la misma parte de la profundidad puede ser inconsistente, el reino a menudo no está claro, el rango es grande o pequeño, y puede haber manchas rojas residuales en el rango de contracción.

2 Debido a que la membrana mucosa es delgada y el gas se infla, a menudo se pueden revelar los vasos sanguíneos submucosos. La red vascular ligera es densa y se pueden ver las ramas de los vasos sanguíneos, como las dendritas. Las microstrips de color rojo oscuro son azules y fáciles de mezclar con las arrugas. El eje largo del estómago es vertical y se puede identificar.

La exposición vascular está estrechamente relacionada con la presión intragástrica. Según la prueba, inyección continua de 2000 ml (botón de inyección de gas comprimido durante 2 minutos), si el paciente no tiene una presión de calentamiento del estómago de 20 mmHg, la mucosa gástrica normal también puede revelar una red de vasos sanguíneos pequeños, especialmente la mayoría del estómago. Es fácil, cuando la presión intragástrica es de 1.3 a 2.0 kPa (10 a 15 mmHg), la gastritis atrófica tipo 3 media y pesada puede revelar los vasos sanguíneos, y cuando es de 0.66 a 1.33 kPa (5 a 10 mmHg), solo el medio y el pesado pueden quedar expuestos y ligeros. No se revela que cuando es de 0 a 0,66 kPa (0 a 5 mmHg), solo se revela un trabajo pesado. Según los resultados anteriores, la presión intragástrica es de 1,3 a 2,0 kPa, y la cantidad de inyección de gas es de aproximadamente 1000 ml.

La tasa de coincidencia entre el diagnóstico gastroscópico y el diagnóstico patológico de gastritis superficial y atrófica es del 60% al 80%. Sin embargo, no existe una regla consistente entre el gastroscopio y los hallazgos patológicos. También es difícil explicar el enrojecimiento tipo gastroscopio con cambios patológicos. Penetración vascular, etc.

2, inspección por rayos X

Se descubrió que la gastritis superficial no era positiva en rayos X, la gastritis atrófica estaba bien o desapareció, y la tensión se redujo. Badenoch usó rayos X para diagnosticar atrofia gástrica en 88 casos, y 22 casos fueron correctos. La hiperplasia de la mucosa se consideró fácilmente como tumor, mucosa antral El trastorno áspero a menudo se diagnostica como gastritis hipertrófica, pero no se puede confirmar con una biopsia.La angiografía de doble contraste se puede utilizar para encontrar la trama estomacal (1 ~ 1.5 mm), abriendo así nuevas vías para el diagnóstico de metaplasia intestinal y erosión papular erosiva. .

Diagnóstico y diagnóstico de gastritis crónica.

Diagnóstico

Según los síntomas del paciente, como la plenitud, el dolor y el recubrimiento grueso de la lengua después de la comida, la existencia de gastritis sospechosa, pero el diagnóstico debe confirmarse mediante la endoscopia y la biopsia, y también debe excluir la enfermedad ulcerosa, el cáncer de estómago, La enfermedad hepática crónica y la enfermedad crónica de la vesícula biliar no deben satisfacerse con el diagnóstico de gastritis.

Con referencia a la clasificación de Sydney de gastritis crónica, el diagnóstico de gastritis crónica debe incluir la causa, la ubicación de la lesión, la histomorfología (incluida la inflamación, la actividad, la atrofia, la metaplasia intestinal y la HP) y la calificación de la lesión (ninguna, Ligero, medio y pesado), paralelo a la histología, y clasificado y diagnosticado por hallazgos endoscópicos.

Diagnóstico diferencial

1, cáncer gástrico: los síntomas de gastritis crónica, como pérdida de apetito, molestias abdominales superiores, anemia y una pequeña cantidad de gastritis sinusal gástrica, los signos de rayos X y el cáncer gástrico son bastante similares, es necesario prestar especial atención a la identificación, la gran mayoría de los pacientes con gastroscopia de fibra y biopsia pueden ayudar a identificar.

2, úlcera péptica: ambos tienen dolor crónico del abdomen superior, pero la úlcera péptica por encima de la regularidad del abdomen, dolor periódico, mientras que el estómago crónico es menos doloroso y dispepsia regular, la identificación depende de la radiografía Harina de bario y gastroscopio.

3, enfermedad crónica del tracto biliar: como la colecistitis crónica, la colelitiasis a menudo tienen abdomen superior derecho crónico, distensión abdominal, hernia y otra dispepsia, fácil de diagnosticar erróneamente como gastritis crónica, pero la enfermedad se encuentra sin hallazgos anormales, angiografía de vesícula biliar y ultrasonido B

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