Enteritis por rotavirus

Introducción a la enteritis por rotavirus La gastroenteritis por rotavirus es una infección aguda del tracto digestivo causada por rotavirus, también conocida como diarrea de otoño. Los patógenos se transmiten principalmente a través del tracto digestivo. Las principales manifestaciones clínicas son fiebre aguda, vómitos y diarrea, y el curso de la enfermedad es en su mayoría breve. Es una de las causas más comunes de diarrea. Puede ocurrir en epidemias o pandemias. Esta enfermedad ocurre principalmente en bebés y niños pequeños. A menudo es causada por rotavirus del grupo A. La incidencia máxima es en otoño, de ahí el nombre de "diarrea infantil en otoño". Alrededor de 125 millones de diarreas en bebés y niños pequeños en todo el mundo son causadas por la infección por rotavirus cada año, la mayoría de las cuales ocurren en países en desarrollo. El rotavirus del grupo B puede causar diarrea en adultos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 10% Personas susceptibles: buenas para bebés y niños pequeños Modo de infección: extensión del tracto digestivo Complicaciones: Intususcepción Púrpura alérgica Síndrome urémico hemolítico Coagulación intravascular difusa

Causa de enteritis por rotavirus

Infección por virus (45%):

Si el rotavirus puede causar enfermedades después de ingresar al cuerpo depende de la cantidad de virus infectados. La cantidad de virus invasor es grande, lo que ayuda a que el virus invada. Cuando el rotavirus ingresa al cuerpo, causa diarrea de dos maneras: Primero, rotavirus directamente en las vellosidades del intestino delgado. Daño de las células epiteliales, causando cambios patológicos; en segundo lugar, los metabolitos del rotavirus en el proceso de replicación actúan sobre las células endoteliales del intestino delgado, destruyendo la función fisiológica normal de las células intestinales y causando diarrea. Una pequeña cantidad de virus será inmune a la propia inmunidad del cuerpo y no desarrollará enfermedades.

Factores fisiológicos (10%):

Las características fisiológicas del cuerpo en sí pueden causar la enfermedad. Cuando la enzima lactosa (que es un receptor de rotavirus) en el borde en cepillo del epitelio intestinal del cuerpo es alta, como en los bebés, es fácil infectar el rotavirus. A medida que aumenta la edad, la cantidad de esta enzima disminuye y la susceptibilidad disminuye.

Baja inmunidad (10%):

Cuando varios factores causan una disminución de la inmunidad, ayuda a que el rotavirus invada e induzca la enfermedad.

Patogenia

Cuando el rotavirus invade el cuerpo humano y llega al intestino delgado, ingresa a las células epiteliales a través de su proteína de cubierta Vp4 (proteína adsorbida) y lactasa en las células epiteliales de la mucosa intestinal, que prolifera y destruye en el citoplasma epitelial, y se cae debido al epitelio de las vellosidades. Las células se destruyen, se reducen las disaccharasas como la lactasa y se bloquea la conversión de lactosa a otros monosacáridos. La acumulación de lactosa en la luz intestinal causa una alta presión osmótica en el intestino delgado y el colon, lo que hace que el agua migre hacia la luz intestinal, lo que provoca diarrea y vómitos. Las células epiteliales cúbicas del fondo de la cripta se mueven hacia arriba para reemplazar las células epiteliales de las vellosidades exfoliadas. Debido a su función celular inmadura, todavía están en un estado de alta secreción y baja absorción, lo que resulta en la retención de líquido intestinal, prolongando la diarrea y la replicación del rotavirus. La proteína no estructural NSP4 sintetizada en el proceso, que juega un papel en la enterotoxina durante la patogénesis del rotavirus, puede causar el aumento del nivel de Ca2 intracelular, promover el aumento del nivel de AMPc en la mucosa del intestino delgado y participar en la formación de diarrea, como diarrea y vómitos. Puede causar agua, desequilibrio electrolítico y acidosis.

La enfermedad es un cambio patológico reversible, la mucosa a menudo mantiene la integridad y la parte dañada principal se encuentra en el intestino delgado. La biopsia muestra que las vellosidades del intestino delgado están acortadas y romas, las células mononucleares de la lámina propia se infiltran, las células epiteliales son irregulares, cuboides, con vacuolas o necrosis. .

Prevención de enteritis por rotavirus

Cortar la ruta de transmisión es el foco de la prevención.

1. Manejo de fuentes infecciosas: los pacientes deben detectarse temprano y los pacientes deben aislarse, y los contactos cercanos y los pacientes sospechosos deben observarse de cerca.

2. Corte la ruta de transmisión: fortalezca la dieta, el agua potable y la higiene personal, haga un buen trabajo de desinfección de las heces de los pacientes: evite que se contaminen las fuentes de agua potable y los alimentos, los hospitales deben desinfectar estrictamente las áreas del bebé y las habitaciones de los recién nacidos, como las heces no se pueden controlar Se debe restringir a los niños el ingreso a la guardería o la escuela.

3. Vacunación: la vacuna contra el rotavirus se puede utilizar en la práctica clínica. Durante el período epidémico, el método de inmunización pasiva para grupos de alto riesgo y personas susceptibles también tiene cierto efecto preventivo. La leche humana puede tener un efecto protector en cierta medida. Se recomienda que la lactancia materna reduzca la gravedad de la enfermedad en los niños pequeños. La leche de las terneras inmunizadas con rotavirus bovino contiene anticuerpos IgA e IgG. La alimentación de bebés con esta leche también tiene un efecto protector.

Complicaciones de enteritis por rotavirus Complicaciones, invaginación intestinal, púrpura alérgica, síndrome urémico hemolítico, coagulación intravascular diseminada

Una pequeña cantidad de invaginación intestinal complicada, hemorragia gastrointestinal, púrpura alérgica, síndrome de Reye, encefalitis, síndrome urémico hemolítico, DIC (coagulación intravascular difusa), ALT elevada (alanina transaminasa).

Rotavirus síntomas inflamatorios síntomas comunes fatiga heces acuosas diarrea náuseas sensibilidad abdominal dolor abdominal hinchazón intestinal fiebre baja

1. El período de incubación de los bebés y niños pequeños es de 24 a 72 h, el inicio es más urgente, el vómito es a menudo el primer síntoma, acompañado de diarrea varias veces al día, principalmente por muchas heces acuosas, de color verde amarillo, hedor, puede tener una pequeña cantidad de moco, no Pus y sangre, pueden ser diarrea por pseudo-cólera, pacientes con fiebre baja, raramente más de 38 ° C, la mayor parte de la etapa temprana de la enfermedad con moqueo, estornudos y tos leve, más de la mitad de los niños tienen diversos grados de deshidratación y acidosis, pueden ser graves La deshidratación, la afección se deteriora y muere en unas pocas horas, generalmente la fiebre, los vómitos desaparecen en 48 h y la diarrea puede durar más de 1 semana. Si la afección es grave, es intolerante a los carbohidratos y, por lo general, tarda de varias semanas a seis meses en recuperarse.

Los recién nacidos también pueden desarrollar enfermedades, la diarrea es más leve, puede tener distensión abdominal y heces con sangre, se puede observar un examen de rayos X de tipo intestinal anormal e incluso puede ocurrir perforación intestinal.

2. El período de incubación de los pacientes adultos es las horas más cortas, la más larga es de hasta 1 semana, el promedio es de 2 a 3 días. La enfermedad es más aguda, con dolor abdominal y diarrea, fatiga, náuseas y vómitos, etc. Las heces son principalmente heces acuosas amarillas. Sin mucosidad, pus y sangre, la diarrea generalmente varía de 5 a 9 veces o más de 10 veces al día. En casos severos, puede alcanzar más de 20 veces al día. Los ruidos intestinales aumentan, la sensibilidad abdominal es obvia en el cordón umbilical y algunos pacientes tienen diversos grados de deshidratación. La mayoría de los pacientes tienen temperatura corporal normal, algunos pacientes tienen fiebre baja y el curso de la enfermedad es corto, generalmente de 3 a 5 días, en su mayoría autolimitados, y algunos pueden alcanzar más de 9 días.

Inspección de enteritis por rotavirus

1. Examen de rutina: rutina de sangre: el número total de glóbulos blancos es en su mayoría normal, un aumento levemente aumentado de linfocitos en la clasificación celular, examen de heces: la aparición de heces acuosas amarillas, sin pus de moco y sangre, sin anormalidades en el examen microscópico.

2. Detección de virus y antígeno viral en heces: detección de virus en heces por microscopía electrónica: la microscopía electrónica hace un diagnóstico específico mediante la observación de la morfología típica, y su tasa positiva puede alcanzar el 90%. Este método es rápido y preciso, pero el equipo es costoso y los requisitos de operación son altos. Por lo tanto, se utiliza principalmente para investigaciones epidemiológicas. Detección de antígenos específicos de virus: se pueden usar muchos métodos inmunológicos para detectar antígenos específicos de rotavirus, como inmunoensayo enzimático (EIA), ensayo de unión del complemento (CF), métodos de inmunofluorescencia (IF), etc., donde EIA es específico, Alta sensibilidad y fácil operación.

3. Detección de ácido nucleico viral en heces: se pueden aplicar métodos de electroforesis en gel de poliacrilamida, hibridación de ácido nucleico y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). El método de hibridación de ácido nucleico tiene una alta especificidad, y el método de PCR tiene una alta sensibilidad y se utiliza principalmente para Investigación en epidemiología molecular.

4. Detección de anticuerpos contra el suero del rotavirus: el anticuerpo específico en el suero de los pacientes se detecta mediante métodos inmunológicos como la EIA. Por ejemplo, el título de anticuerpos del suero doble en la fase aguda y la fase de recuperación aumenta 4 veces, lo cual es diagnóstico.

Diagnóstico y diagnóstico de enteritis por rotavirus

Diagnóstico

El diagnóstico se basa principalmente en datos epidemiológicos y manifestaciones clínicas.

1. Datos epidemiológicos: según la temporada epidémica, los pacientes con síntomas intestinales similares en las áreas epidémicas deben prestar atención a esta enfermedad.

2. Manifestaciones clínicas: el período de incubación es más corto, el inicio es más urgente, la manifestación es diarrea, heces acuosas amarillas y algunos niños pueden estar asociados con síntomas respiratorios.

Diagnóstico diferencial

1. Las infecciones intestinales bacterianas ocurren principalmente en verano y otoño, y la temperatura corporal aumenta más de 39 ° C. El dolor abdominal y la diarrea son obvios. Después de comenzar a aflojarse de 2 a 3 veces, se convierte en heces mucopurulentas, o moco pus y sangre. Hay urgencia y peso pesado, sensibilidad en la parte inferior izquierda del abdomen, aumento de glóbulos blancos de sangre, el examen microscópico de heces tiene muchos glóbulos rojos y blancos, el cultivo de heces puede detectar bacilos de disentería, Campylobacter jejuni.

2. Identificación con el virus Nowalk, adenovirus intestinal y otras infecciones: las manifestaciones clínicas y las pruebas de laboratorio generales son básicamente las mismas, confiando en la microscopía de inmunoelectrones de anticuerpos multivalentes, electroforesis de ácido nucleico viral, detección ELISA de anticuerpos antigénicos para identificar.

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