Enteropatía por gluten

Introducción a la enteropatía por glucanos. La enteropatía inducida por gluten (también conocida como enfermedad celíaca), rosácea no tropical (nontropicsprue), tiene una alta incidencia en América del Norte, Europa del Norte y Australia, y es rara en China. La proporción de hombres a mujeres es de 1: 1.3 a 2.0. Más mujeres que hombres pueden verse afectadas a cualquier edad. La edad máxima de la enfermedad es principalmente niños y jóvenes, pero el número de personas mayores en esta enfermedad ha aumentado en los últimos años. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.03% Personas susceptibles: niños y jóvenes. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: infertilidad masculina estomatitis queratitis anemia de beriberi

Causa de enteropatía por glucano

La enfermedad está estrechamente relacionada con el consumo de harina de trigo. Un gran número de estudios han confirmado que el gluten puede ser el factor causante de esta enfermedad. Por lo tanto, el nombre de la enfermedad se ha cambiado recientemente a enteropatía por glucanos, y la patogénesis es genética, inmune y El resultado de la interacción de la dieta de gelatina de trigo.

Comer harina de trigo (30%):

El paciente es extremadamente sensible a los alimentos con harina de trigo que contienen goma de trigo (comúnmente conocida como gluten). La gelatina de trigo en la cebada, el trigo, el centeno y la avena puede descomponerse por etanol en gliadina (es decir, gliadina), que puede ser la enfermedad. Factores patógenos, el glutamato de trigo es rico en ácido glutámico y prolina, y puede separarse en mecicina a, , y 4 por electroforesis. es tóxico para la mucosa del intestino delgado y la gliadina está en la mucosa intestinal. La toxicidad desaparece después de la hidrólisis continua. Las células normales de la mucosa intestinal humana tienen enzimas degradantes de polipéptidos que pueden descomponerse en moléculas más pequeñas de sustancias no tóxicas. Sin embargo, en pacientes con enfermedad celíaca activa, las células de la mucosa intestinal tienen actividad enzimática insuficiente y no pueden descomponerse. Y causar enfermedad.

El estudio inmunopatológico de esta enfermedad encontró que los anticuerpos de glutenina solubles en alcohol se pueden detectar en la sangre, las secreciones del intestino delgado y las heces de pacientes con enfermedad celíaca activa, y los anticuerpos IgA de proteínas endomisiales y reticulares también se pueden detectar recientemente. Después de comer la gelatina de trigo durante un período de tiempo, cuando se agregó la comida de gelatina de trigo, el complemento hemolítico y C3 en el suero del paciente disminuyeron bruscamente, y se detectó el complejo inmune. La biopsia de la mucosa intestinal mostró linfocitosis epitelial y proliferación in situ, entre los cuales Es una célula T. sensibilizada. Los experimentos de cultivo de órganos in vitro muestran que la activación de las células T puede causar atrofia de las vellosidades intestinales e hiperplasia de la cripta de las glándulas. Todo lo anterior puede sugerir que la enfermedad es una enfermedad inmune causada por la gelatina de trigo.

Genética (20%):

La enfermedad tiene una predisposición genética y está estrechamente relacionada con el gen MHC. Se ha observado que muchas personas de la familia del paciente están enfermas. En la familia asintomática, se puede detectar la proteína de trigo soluble en alcohol, la proteína reticular y el portador de anticuerpos contra la endotelina. .

Cambios patológicos: los principales cambios patológicos están en la mucosa del intestino delgado. La extensión y extensión de las lesiones son muy diferentes. La mucosa del intestino delgado se atrofia, aplana, deforma o incluso desaparece. Las células del anillo de la superficie se reducen y la capa subepitelial tiene células y glándulas inflamatorias. Hiperplasia, las células epiteliales de la columna mucosa se vuelven planas, el citoplasma tiene vacuolas, el tamaño nuclear es diferente, las microvellosidades no están claras y, en algunos casos, la mucosa es gruesa y gruesa, mostrando inflamación crónica, las vellosidades todavía existen, pero la luz intestinal puede ser diferente. El grado se amplía.

La secreción enzimática reducida de las células de la mucosa intestinal, como la disaccharidasa, la dipeptidasa, la lipasa, la fosfatasa y la deshidrogenasa, la secreción intestinal y la secreción de hormonas intestinales también se reducen, por lo tanto, no solo se reduce el área de absorción de la mucosa intestinal, se reduce la función de absorción, la enzima La actividad también se reduce y la función de digerir los alimentos también se reduce. El paciente pierde una gran cantidad de grasas, proteínas, azúcar, agua y sal todos los días, causando diversos síntomas clínicos.

Prevención de enteropatía por glucosa

La enfermedad está estrechamente relacionada con el consumo de harina de trigo, por lo que las personas que son susceptibles a la enfermedad deben evitar una dieta que contenga trigo (como varios tipos de trigo), como eliminar el gluten de la harina, y se puede comer el almidón restante. En principio, se basa en una dieta alta en proteínas, alta en calorías, baja en grasas, no irritante y digerible.

Complicaciones de la enteropatía por glucosa Complicaciones infertilidad masculina estomatitis queratitis anemia de beriberi

Pacientes con nefropatía por IgA, infertilidad, estomatitis, queilitis angular, beriberi, ceguera nocturna, anemia e incluso caquexia.

Síntomas de enteropatía por glucosa Síntomas comunes Dolor óseo, dolor abdominal, tendencia a sangrado, osteomalacia, osteoporosis, estreñimiento, dolor muscular a ciegas nocturnas, hinchazón, diarrea

Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son esencialmente el síndrome de desnutrición causado por la digestión y la absorción de nutrientes. Las manifestaciones clínicas varían mucho. Un número considerable de pacientes tienen síntomas leves y no son fáciles de detectar. El rendimiento de los pacientes adultos puede ser síntomas atípicos y comunes. Y los signos son los siguientes:

(1) diarrea, dolor abdominal 80% a 97% de los pacientes tienen diarrea, típica de diarrea grasa, luz fecal, una gran cantidad, grasa o espuma, a menudo flotando en la superficie del agua, más hedor, heces diarias del número Más de diez veces, la mayoría de los pacientes tienen diarrea recurrente o intermitente; algunos casos tempranos o leves pueden no tener diarrea, e incluso estreñimiento, a menudo se omite el diagnóstico, el dolor abdominal es menos común que la diarrea, principalmente dolor abdominal, a menudo aparece antes de la defecación Sensibilidad leve en el abdomen, y algunos casos tienen distensión abdominal obvia, náuseas y vómitos.

(2) La pérdida de peso, la fatiga y la fatiga no son lo mismo, casi necesariamente el rendimiento, la pérdida de peso, la fatiga principalmente debido a trastornos de absorción de proteínas, grasas y otros, y otra deshidratación, falta de potasio, la pérdida de apetito también es un factor importante, los casos graves pueden ser caquexia.

(3) Deficiencia de vitamina y desequilibrio electrolítico La falta de calcio y vitamina D puede causar espasmos en las manos y los pies, sensación anormal, osteoporosis, ablandamiento de los huesos y puede causar dolor en los huesos, la deficiencia de vitamina K puede causar tendencia al sangrado, la deficiencia de vitamina B puede causar el recubrimiento de la lengua , estomatitis, queilitis angular, beriberi, pigmentación similar a pella, deficiencia de vitamina A puede causar queratosis folicular, sequedad corneal, ceguera nocturna, etc. Más de la mitad de los pacientes tienen anemia, acompañada de uñas cóncavas, algunos pacientes pueden tener músculos Ternura y clubbing (dedo del pie).

(D) el edema, la fiebre y el edema nocturno son comunes, la fiebre es causada por una infección concomitante, la cantidad de orina nocturna es mayor que la cantidad de orina en el inicio, puede tener nefropatía por IgA, infertilidad, tendencia a sangrado.

Examen de enteropatía gomosa

(1) La mayoría de los análisis de sangre son anemia macrocítica, glóbulos rojos normales o anemia mixta, potasio sérico, calcio, sodio, magnesio pueden reducirse, albúmina plasmática, colesterol y fosfolípidos y protrombina también pueden reducirse, graves Los niveles de folato sérico, caroteno y vitamina B12 también se redujeron en el caso.

(2) La medición cuantitativa de la grasa fecal y la prueba de absorción de grasa generalmente adoptan el ensayo de Van de Kamer. Cuando las personas normales consumen 50-100 g de grasa por día, la cantidad de grasa fecal es <5g / d, la tasa de absorción de grasa es> 95%, la tasa de absorción de grasa El método de cálculo es:

Tasa de absorción de grasa = ingesta de grasa - cantidad de grasa fecal × 100 ingesta de grasa

Método de prueba: Coma continuamente la comida de prueba estándar (que contiene una cantidad de grasa de 60-100 g / día) durante 3 días, y mida la cantidad de grasa fecal durante 3 días al mismo tiempo, y tome el valor promedio diario, como la cantidad de grasa fecal cuantitativa> 6 g / día, o la tasa de absorción de grasa. <95%, puede considerarse que tiene mala absorción de grasa.

El método de cuantificación de la grasa fecal es simple. La mayoría de los pacientes con esteatorrea pueden hacer un diagnóstico basado en esto, pero no son lo suficientemente sensibles. En pacientes con una ingesta leve o grasa <60g / d, la cantidad de grasa fecal no necesariamente aumenta, y la prueba de absorción de grasa puede ser precisa. El suelo refleja la absorción de grasa.

(C) Prueba de absorción de 131 yodo-triglicéridos y 131 de yodo-ácido oleico antes de la solución de yodo del compuesto de prueba oral (solución de Lugol) para bloquear la absorción tiroidea de la función de yodo 131, tomando 131 yodo-triglicéridos (o ácido 131 de yodo-oleico ) y aceite de maní y agua, cada uno de 0,5 ml / kg, abandone las heces en 72 horas y calcule la cantidad de radiación descargada de las heces como un porcentaje de la cantidad de radiación, tasa de descarga de triglicéridos y yodo 131 fecal> 5%, o 131 El ácido yodo-oleico> 3%, todos sugieren absorción de lípidos, el método de prueba es simple, pero la precisión no es tan buena como el método químico de los lípidos fecales.

(D) La determinación de la concentración de caroteno en suero es una prueba de detección valiosa, el valor normal es mayor de 100 UI / dl, a menudo más bajo de lo normal en malabsorción causada por enfermedades intestinales, dispepsia pancreática normal o ligeramente reducida, desnutrición La ingesta insuficiente de alimentos, fiebre alta o ciertas enfermedades del hígado también se pueden reducir.

(5) Otras pruebas de la función de absorción intestinal Se pueden usar sustancias solubles en agua como xilosa, glucosa, lactosa y ácido fólico para determinar la función de absorción del intestino delgado superior. En pacientes con síndrome de malabsorción primaria, puede haber un deterioro típico, pero en pacientes pancreáticos o La esteatorrea secundaria puede ser normal.

1. Prueba de absorción de D-xilosa La D-xilosa se absorbe pasivamente en el yeyuno después de la administración oral y no se metaboliza en el cuerpo sino que se excreta principalmente por el riñón. Cuando la función renal es normal, la prueba de dextrosa puede reflejar mejor el yeyuno. Función de absorción, el método es ayunar d-xilosa oral 25 g (disuelto en 250 ml de agua), y luego beber agua 250 ml para promover la micción, normal, 5 horas después de servir, la orina se puede descargar de la dextrosa 4.5 ~ 5 g, como la descarga 3 a 4.5 g es sospechoso y anormal, <3 g es definitivamente una absorción pobre del intestino delgado; o 2 horas después de la administración oral, se mide la concentración en sangre, normal> 20 mg / dl, cuando la insuficiencia renal, la liberación de dextrosa en la orina se reduce. Falso negativo, pero la concentración en sangre es normal, hay una gran cantidad de bacterias en los intestinos, retención gástrica y pacientes con ascitis, la xilosa también puede reducirse por excreción renal y afectar los resultados de la prueba. Debido a la ingestión de 25 g de dextrosa, algunos pacientes tienen molestias en la parte superior del abdomen. , vómitos, diarrea y otras reacciones adversas, por lo que algunas personas cambiaron al método oral de d-xilosa 5g, la descarga de orina normal de 5 horas de la persona normal debe ser> 1.0 ~ 1.2g, el valor de diagnóstico es similar al método oral de 25g, pero las reacciones adversas se redujeron, en los últimos años Prueba de aliento con hidrógeno de dextrosa , No en la función renal, urinario prueba excreción xilosa como eficaz.

2. Prueba de absorción de vitamina B12 La vitamina B12 radiactiva marcada con cobalto se puede utilizar para medir la función de absorción del íleon inferior. La vitamina B121 se inyecta por vía intramuscular para saturar las existencias del cuerpo, y luego se usa 122 mg por vía oral de cobalto o cobalto-cobalto para medir la radiactividad de la orina en 48 horas. Lo normal debe ser> 8 ~ 10%. En el caso de disfunción o resección ileal, cuando la bacteria intestinal se sobreproduce (como el síndrome del esputo ciego), el flujo urinario es más bajo de lo normal.

3.14 Prueba de respiración con glicocolato C Oral 14C ácido glicocólico 14 C microcuries, la mayoría de las personas normales son absorbidas en el íleon, circuladas al hígado y luego descargadas en el tracto biliar, solo una pequeña parte del colon se descarga de las heces. Descarga; la otra parte se metaboliza en 14CO2 y se descarga a través de los pulmones.Después de la administración oral de ácido glicocólico 14C en personas normales, la descarga de 14CO2 en las heces dentro de las 4 horas <1% de la cantidad total, 24 horas de descarga <8%, en el intestino delgado Cuando hay una gran cantidad de reproducción bacteriana, resección ileal o disfunción, la descarga de 14CO2 de los pulmones y 14C en las heces aumenta significativamente, hasta 10 veces la de las personas normales.

(6) Prueba de función pancreática En el caso de pancreatitis crónica, cáncer pancreático y fibrosis quística pancreática, se puede demostrar que las anormalidades ayudan en el diagnóstico de la absorción pancreática.

(7) Examen de rayos X gastrointestinales El intestino delgado a menudo presenta cambios funcionales, que son más comunes en el yeyuno medio y distal. Las manifestaciones principales son agrandamiento del intestino, acumulación de derrames y expectorantes; la distribución del tracto intestinal es similar a la nieve; El engrosamiento o el alisamiento de la pared intestinal es un signo de "tubo de cera", el retraso del tiempo del expectorante se retrasa y el examen de rayos X gastrointestinal también puede excluir otras enfermedades orgánicas del tracto gastrointestinal.

(8) Examen de endoscopia La enterocoloscopia de inserción puede alcanzar 60 ~ 100 cm por debajo del ligamento flexor, la enteroscopia tipo sonda tiene una longitud de 256 cm y el diámetro del extremo de la cabeza es de aproximadamente 5 mm. Después de la inserción en el yeyuno, se mueve lentamente hacia el íleon distal mediante peristaltismo. Incluso llegando al colon, la operación demora de 6 a 8 horas, generalmente puede ver 50% ~ 70% de la mucosa del intestino delgado, puede usarse para biopsia directa, mejora el diagnóstico de lesiones del intestino delgado, básicamente reemplaza la biopsia por aspiración ciega, La colonoscopia a veces se puede usar para observar lesiones al final del íleon a través de la válvula ileocecal.

La apariencia de la mucosa normal del intestino delgado es similar a la de la mucosa duodenal. La mucosa yeyunal superior es un pliegue en forma de anillo, la superficie de la mucosa es esponjosa, y los pliegues de la mucosa desaparecen gradualmente desde el fondo hasta el íleon. Las vellosidades son cortas y romas. Cuando el intestino delgado está malaborizado, las características básicas de la mucosa son Las vellosidades se vuelven más cortas, más gruesas, se alojan y exfolian y otras atrofias.

Además, la detección de anticuerpos de gliadina solubles en alcohol, proteínas endoteliales y anticuerpos reticulares IgA pueden contribuir al diagnóstico de esta enfermedad.

Diagnóstico e identificación de enteropatía por glucanos.

Para casos de diarrea a largo plazo y pérdida de peso, se debe evitar la malabsorción del intestino delgado. El diagnóstico de enteropatía por glucanos se debe diferenciar primero de otras enfermedades orgánicas intestinales y la malabsorción causada por enfermedades pancreáticas. De acuerdo con la grasa fecal, gastrointestinal El examen de rayos X, varias pruebas de absorción del intestino delgado, la gliadina soluble en alcohol y otros anticuerpos, la endoscopia y la biopsia de la mucosa del intestino delgado pueden diagnosticarse inicialmente, y luego la prueba de tratamiento puede relacionarse con el gel de trigo, para finalmente determinar el diagnóstico.

Debe diferenciarse de otras enfermedades intestinales y malabsorción causadas por enfermedades pancreáticas.

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