Anemia megaloblástica nutricional

Introducción a la anemia nutricional de eritrocitos gigantes La anemia megaloblástica nutricional (anemia megaloblástica nutricional), también conocida como anemia vegetativa de células grandes, es más común en bebés y niños pequeños, especialmente dentro de los 2 años de edad. Es más común en las zonas rurales del norte de China, el noreste de China y el noroeste de China, y se ha reducido significativamente en los últimos años. Principalmente debido a la falta de vitamina B12 o ácido fólico. Sus características son: los glóbulos rojos son más normales de lo normal, los glóbulos rojos son más evidentes que la reducción de la hemoglobina, los granulocitos y la trombocitopenia, los núcleos de granulocitos se desplazan hacia la derecha, la médula ósea aparece como glóbulos rojos gigantes y otras características hematopoyéticas, y es eficaz con el tratamiento con vitamina B12 y ácido fólico. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: diarrea.

La causa de la anemia megaloblástica nutricional

Ingesta insuficiente (30%):

La vitamina B12 se encuentra principalmente en alimentos de origen animal, con más hígado, riñones y carne, y menos leche. El ácido fólico es rico en vegetales de hoja verde, hígado y riñón. El requisito principal para la vitamina B12 es ~ 3 g por día para adultos y ~ 1 g por día para bebés. El requerimiento fisiológico de ácido fólico es 75 g por día para adultos. Los bebés son ~ 20 g diarios. Si no agrega suplementos alimenticios a tiempo, o eclipse parcial a largo plazo en niños mayores, es propenso a la vitamina B12 o la deficiencia de ácido fólico.

Barreras de absorción y utilización (25%):

En el intestino delgado, la resección de la diarrea crónica, la ileítis localizada, la tuberculosis intestinal, etc. pueden afectar la absorción de vitamina B12 y ácido fólico, la enfermedad hepática, la infección aguda, la reducción del ácido gástrico o la deficiencia de vitamina C, pueden afectar el metabolismo o la utilización de vitamina B12 y ácido fólico.

Aumento de la demanda (25%):

Niños inmaduros, crecimiento rápido durante neonatal e infancia. La cantidad de material hematopoyético necesita aumentar relativamente, como la ingesta insuficiente, es fácil de carecer. Cuando se repite la infección, aumenta el consumo de ácido fólico de vitamina B12, por lo que aumenta la cantidad de demanda y es fácil causar deficiencia.

Almacenamiento insuficiente (10%):

El feto puede pasar a través de la placenta y obtener ácido fólico de vitamina B12 almacenado en el hígado. Si la mujer embarazada sufre de deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, el recién nacido se almacena menos y es propenso a la deficiencia.

Patogenia

El ácido fólico y la vitamina B12 son esenciales para la síntesis de ADN en el núcleo. La clave para la proliferación y división de las células es la replicación y duplicación del ADN. El ADN está compuesto por dos cadenas de polinucleótidos, y la unidad básica está compuesta por cuatro bases diferentes. Un polímero compuesto de nucleótidos, cuatro bases son adenina, guanina, timina y citosina.

El ácido fólico se convierte en TFA activo en el hígado a través de la acción de la dihidrofolato reductasa. TFA es una coenzima que transfiere un grupo de carbono en el cuerpo. Estos grupos se derivan del catabolismo de algunos aminoácidos y compuestos como el ácido fórmico, que puede unirse a la molécula de THFA. Se puede transferir a otros metabolitos intermedios y participar en la síntesis de compuestos importantes como los ácidos nucleicos, como la síntesis de purinas, la biosíntesis de pirimidinas, la conversión de aminoácidos y la formación y utilización de formiato.

La vitamina B12 participa principalmente en cuatro reacciones metabólicas importantes en el cuerpo humano:

1 El THFA metilado inactivo se convierte en THFA activo, lo que aumenta la utilización de ácido fólico.

2 promueven el ácido fólico en la célula.

3 involucrado en la producción de nucleótidos de desoxitimidina, se puede ver de lo anterior, la deficiencia de vitamina B12 es causada por trastornos del metabolismo del ácido fólico, causando trastornos de síntesis de ADN, por lo que causa manifestaciones clínicas y cambios morfológicos de anemia, difícil de distinguir de la anemia causada por la deficiencia de ácido fólico, Esto explica por qué la vitamina B12 puede mejorar la anemia por deficiencia de folato, y una gran cantidad de ácido fólico puede cambiar los cambios hematológicos de la deficiencia de vitamina B12.

4 La vitamina B12 puede promover el metabolismo de los metabolitos grasos involucrados en el ciclo del ácido tricarboxílico, que está relacionado con la formación de lipoproteínas en la vaina de mielina, manteniendo así la función completa de las fibras nerviosas mielinizadas centrales y periféricas. Cuando la vitamina B12 es deficiente, Las lesiones de la fibra nerviosa y, por lo tanto, los síntomas neuropsiquiátricos, debido a que el ácido fólico no participa en este metabolismo, no pueden cambiar el daño del sistema nervioso causado por la deficiencia de vitamina B12, el ácido fólico aumenta la utilización de la vitamina B12 por las células hematopoyéticas, puede agravar los síntomas del sistema nervioso.

Prevención nutricional de la anemia megaloblástica

La prevención de esta enfermedad debe comenzar mejorando la estructura de la dieta de la población y cambiando los hábitos de vida. Para las personas susceptibles, se debe mejorar la conciencia sobre la prevención de drogas. El requerimiento diario recomendado de ácido fólico por la OMS es: 40-50 g para bebés en el mes de junio, 120 g durante 7-12 meses, 1 ~ 12 g 200 g, 13 + 400 g, mujeres embarazadas 800 g, lactancia 600 g, para la ingesta de verduras, los métodos de procesamiento deben ser publicitados y guiados, la dieta vegetariana debe tener provisiones de contenido de vitaminas, para la mayor incidencia de las zonas rurales debe cambiarse Propaganda y educación de sus hábitos de vida.

Complicaciones nutricionales de la anemia megaloblástica Complicaciones, diarrea

La deficiencia de hierro es una complicación común de esta enfermedad, especialmente en el proceso de tratamiento efectivo, debido al aumento de los niveles hematopoyéticos, el aumento del consumo de hierro y la "anemia mixta".

Síntomas de anemia megaloblástica nutricional síntomas comunes desnutrición fatiga diarrea hyper hiperreactividad refleja convulsión sorda inflamación de los ganglios linfáticos temblor

El inicio es lento, más común en bebés y niños pequeños, especialmente en niños menores de 2 años, la deficiencia de ácido fólico ocurre de 4 a 7 meses, mientras que la deficiencia de vitamina B12 ocurre después de 6 meses, de los cuales la lactancia materna sola no agrega suplemento alimenticio. La gran mayoría.

Las principales manifestaciones clínicas son las siguientes:

(A) rendimiento general: forma del cuerpo más gordita o edema leve, adelgazamiento del cabello, coloración amarillenta, ocasionalmente puntos de sangrado de la piel.

(B) rendimiento de la anemia: la anemia leve o moderada fue la mayoría, el amarillo facial, la fatiga, la debilidad, debido a la anemia causada por una reacción hematopoyética extramedular y un fenómeno de reducción de tres líneas, a menudo se acompaña de hígado, bazo, ganglios linfáticos.

(3) Síntomas de síntomas mentales y neurológicos: expresión lenta, letargo, respuesta lenta al mundo exterior, menos llanto o llanto, desarrollo mental y desarrollo hacia atrás del movimiento, o incluso hacia atrás. Si ya ha reconocido a las personas, subirá, etc. Además, todavía hay movimientos no coordinados e involuntarios, extremidades, cabeza, lengua e incluso temblores en todo el cuerpo, aumento del tono muscular, hiperreflexia, esputo positivo, reflejos superficiales desaparecidos e incluso convulsiones.

(D) síntomas del sistema digestivo: pérdida de apetito, glositis, úlceras sublinguales, diarrea, etc.

Examen de la anemia nutricional de eritrocitos gigantes

(1) Imagen de sangre

La anemia es más grave, la reducción de glóbulos rojos es menor que la hemoglobina, MCV y MCH> normal, MCHC es normal; los glóbulos rojos son de tamaño ligeramente irregular, más grandes en color más grande, más oscuro, menos visibles en el área central pálida, glóbulos rojos ovales comunes; El número de reticulocitos a menudo es más bajo de lo normal. El número total de glóbulos blancos es ligeramente inferior o normal, los linfocitos aumentan relativamente, los granulocitos disminuyen, los cuerpos celulares son grandes, la cromatina nuclear está suelta y el núcleo se desplaza hacia la derecha. Se ven neutrófilos macronucleares. El número de plaquetas se puede reducir en casos severos.

(2) elefante de médula ósea

El número de células nucleadas puede aumentarse, normalizarse o reducirse ligeramente. Los glóbulos rojos jóvenes en cada etapa son gigantes y jóvenes, como los glóbulos rojos originales y los primeros glóbulos rojos, es más diagnóstico. La clasificación de los glóbulos blancos es casi siempre normal, y los linfocitos a veces pueden aumentar relativamente. En los neutrófilos pueden aparecer neutrófilos gigantes, neutrófilos gigantes tardíos o gigantes en forma de bastón. En casos severos, el número de megacariocitos puede reducirse y la morfología también cambia.

(3) prueba especial

1 determinación de vitamina B12 en suero. Se puede reducir en vitamina B12, ácido fólico y deficiencia de hierro.

2 Prueba de absorción de vitamina B12, como una absorción deficiente, se reduce la excreción de la vitamina B12 marcada con isótopos en la orina.

3 prueba de tolerancia a histidina (prueba de ácido formiminoglutámico), después de la conversión de histidina en N-iminometilglutamato (FIGLU) in vivo, se requiere ácido tetrahidrofólico para degradarse aún más en ácido glutámico. Si el paciente recibe una carga de histidina, debido a la deficiencia de ácido fólico, se acumula FIGLU y aumenta la cantidad de orina. Sin embargo, además de los falsos positivos y falsos negativos, esta prueba es positiva en ausencia de ácido fólico y vitamina B12.

4 determinación de folato en suero, la metodología aún es inestable.

5 determinación de folato interno de eritrocitos, actualmente considerada más confiable.

El contenido de vitamina B12 en suero disminuyó, el contenido de glóbulos rojos o folato en suero es normal o aumentó, lo que sugiere una deficiencia de vitamina B12; el contenido de vitamina B12 en suero es normal, el contenido de glóbulos rojos o folato en suero disminuye, lo que sugiere una deficiencia de folato; la reducción anterior se puede ver en la vitamina B12 Y / o deficiencia de ácido fólico.

Diagnóstico y diagnóstico de anemia megaloblástica nutricional.

Diagnóstico

Después del diagnóstico de esta enfermedad, es mejor tener claro que la deficiencia de vitamina B12 o deficiencia de ácido fólico, si la prueba especial anterior no puede llevarse a cabo, puede ser un diagnóstico terapéutico, los pacientes no deben tener una infección obvia, ni enfermedad maligna en el riñón, ni folato Alimentos altos como carne, vísceras, hojas verdes frescas o vegetales y jugo de hojas amarillas, vitamina B121 diaria ~ 5 g inyección intramuscular o ácido fólico 50 ~ 100 g por vía oral, como la aplicación de una de las vitaminas anteriores, los reticulocitos aumentan rápidamente, eso es para demostrar Por la falta de esta sustancia.

Los niños con anemia megaloblástica nutricional tienen más probabilidades de confundirse con anemia nutricional mixta con síntomas neurológicos obvios.En la anemia nutricional mixta, el tamaño de los glóbulos rojos es muy diferente, y el área roja central de los glóbulos rojos está agrandada. Al mismo tiempo, hay cambios macroscópicos de glóbulos rojos y granulocitos jóvenes y formación insuficiente de hemoglobina debido a la deficiencia de hierro en los glóbulos rojos jóvenes.

Diagnóstico diferencial

(1) Hipoplasia cerebral: más desarrollo que el desarrollo postnatal, además de los síntomas neurológicos, todavía hay retraso mental, sin anemia, sin mejoría en los síntomas neurológicos después del tratamiento con vitamina B12.

(B) la enfermedad hepática crónica, la anemia megaloblástica, debido a una enfermedad hepática crónica, puede tener vitamina B12 y metabolismo del ácido fólico y trastornos de almacenamiento, como la anemia, a menudo acompañada de daño hepático crónico, hígado, agrandamiento del bazo e hipertensión portal , ascitis, etc.

(3) Etapa de sangre roja de la eritroleucemia: hay glóbulos rojos nucleados en la imagen de la sangre, y el tratamiento y el postratamiento son diferentes de la anemia nutricional de los eritrocitos gigantes.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.