Hypophosphatämie

Einleitung Störung des Phosphorstoffwechsels, die durch eine niedrigere Phosphatkonzentration im zirkulierenden Blut verursacht wird. Auch als Hypophosphatämie bekannt. Die Tabelle ist derzeit Hämolyse, Burnout, Schwäche und Krämpfe. Ursache ist Fasten, Langzeitgebrauch von Aluminiumhydroxid, Magnesiumhydroxid oder Aluminiumcarbonat und anderen Bindemitteln, Glykolyse und Alkalose, Schilddrüsenüberfunktion, Vitamin-D-Mangel, bestimmte tubuläre Erkrankungen (wie das Fanconi-Syndrom). ), Alkoholismus und Anti-Vitamin-D-Rachitis (familiäre Hypophosphatämie). Die Behandlung kann eine intravenöse Rehydratation und eine Phosphatergänzung sein, während die Ursache behandelt wird. Klinische Manifestation Symptome einer Hypophosphatämie sind Symptome des Zentralnervensystems. Wie abnormes Gefühl, Dysarthrie, Hyperreflexie, Tremor, Ataxie, Koma. Aufgrund der Verringerung des 2,3-Diphosphoglycerats der roten Blutkörperchen wird die Lebensdauer der roten Blutkörperchen verkürzt, was zu einer sphärischen Erkrankung der roten Blutkörperchen und einer Hämolyse führen kann. Schwache, schwache Muskeln, Muskelschmerzen und sogar Lähmungen. Knochenschmerzen (aufgrund von Osteomalazie), eine falsche Fraktur kann auf dem Röntgenfilm gesehen werden. Die Leukozyten-Phagozytose ist gestört und anfällig für Infektionen. Thrombozytenfunktionsstörung, verminderte Fähigkeit zur Thrombozytenaggregation.

Ursache

Pathogenese

Die allgemeine Ernährung enthält ausreichend Phosphat. Hypophosphatämie kann jedoch in den folgenden Fällen auftreten, insbesondere bei Patienten mit starker intravenöser Ernährung, da Glucose die Aufnahme von Phosphat durch Zellen erhöhen und zu Hypophosphatämie führen kann. Langzeitanwendung von Aluminiumhydroxid, Magnesiumhydroxid oder Aluminiumcarbonat als Bindemittel zur Hemmung der intestinalen Phosphataufnahme. Glykolyse und Alkalose können schnell die Konzentration von intrazellulärem Phosphat verbrauchen und die Phosphataufnahme von Zellen erhöhen. Dadurch kommt es zu einer Hypophosphatämie. Die Glykolyse ist bei Patienten mit diabetischer Azidose nach Insulintherapie erhöht. Phosphat gelangt auch in die Zellen. Hyperparathyreoidismus, erhöhte Ausschüttung von Nebenschilddrüsenhormon, erhöhte Phosphatausscheidung im Urin. Ein Vitamin-D-Mangel verringert die Phosphataufnahme im Darm. Einige tubuläre Erkrankungen, wie das Fanconi-Syndrom, haben einen deutlichen Anstieg der Phosphatausscheidung im Urin. Alkoholismus verursacht aufgrund einer reduzierten Ernährung, einer erhöhten Glykolyse und der Behandlung von Gastritis mit einem säurebeständigen Bindemittel eine Hypophosphatämie. Anti-Vitamin-D-Rachitis, sexuell bedingte dominante Erbkrankheit, nahezu gekrümmte Phosphorrückresorption in kleinen Röhrchen, intestinale Calciumresorption sind ebenfalls schlecht.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Blut Routine Urin Routine

Urinphosphat wurde bestimmt, nachdem die Ursache der Alkalivergiftung ausgeschlossen worden war. Wenn die Phosphatausscheidung im Urin zunimmt, wird Plasmakalzium gemessen. Erhöhtes Plasmakalzium, primärer Hyperparathyreoidismus, ektopische Nebenschilddrüse, bösartiger Tumor, bei normalem oder reduziertem Plasmakalzium sekundärer Hyperparathyreoidismus, Rachitis oder Osteomalazie, Fan Ke Nissl-Syndrom, Niedrigphosphat-Blut Rachitis. Die Phosphatausscheidung im Urin wird reduziert, und es sollten eine Reduzierung des Phosphatspiegels in der Nahrung, eine Antazida-Therapie und eine Insulin-Therapie erwogen werden. Daher sollten Urinphosphat, Blutplasma, Blutchemie, Thyroxin und andere Tests gemessen werden.

Differentialdiagnose

Diagnose:

Die häufigste Ursache für eine Hypophosphatämie ist eine Alkalose (Atemwegs- und Stoffwechselerkrankung). Normalerweise kann eine Hypophosphatämie durch das folgende Verfahren identifiziert werden: Nachdem die Ursache der Alkalose ausgeschlossen ist, wird das Harnphosphat bestimmt. Wenn die Phosphatausscheidung im Urin zunimmt, wird Plasmakalzium gemessen. Erhöhtes Plasmakalzium, primärer Hyperparathyreoidismus, ektopische Nebenschilddrüsen, bösartige Tumoren, wenn Plasmakalzium normal oder reduziert ist. Betrachten Sie sekundären Hyperparathyreoidismus, Rachitis oder Osteomalazie, Fanconi-Syndrom und hypophosphatophile Rachitis. Eine verringerte Phosphatausscheidung im Urin sollte die Verringerung der Phosphataufnahme in der Ernährung, in der Antazida-Therapie, in der Insulintherapie usw. berücksichtigen.

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