Hypokaliämie

Einleitung Kalium im menschlichen Körper hängt von der Außenwelt ab: Die tägliche Kaliumaufnahme aus der Nahrung beträgt etwa 50-100 mmol, und 90% werden vom Dünndarm aufgenommen. Die Niere stellt das Hauptorgan für die Kaliumausscheidung und die Regulierung des Kaliumhaushalts dar. Das Kalium im glomerulären Filtrat wird vollständig in den proximalen Nierentubuli absorbiert. Später scheiden die distalen Tubuluszellen und Sammelgangzellen überschüssiges Kalium aus dem Urin aus. Entladen, damit Kalium das Gleichgewicht im Körper beibehält. Wenn jedoch die Kaliumaufnahme des Körpers unzureichend ist, können die Nieren die Kaliumausscheidung nicht signifikant verringern, so dass Kalium im Körper verbleibt, so dass es leicht zu einem Kaliummangel kommt.

Ursache

Ätiologische Einstufung

(1) Unzureichende Aufnahme

Kalium ist in der Nahrung reichlich vorhanden, und Kaliummangel tritt beim Hunger auf. Patienten mit Koma, langfristigem Fasten nach der Operation, Obstruktion des Verdauungstrakts, Schwierigkeiten beim Schlucken von Ösophagusläsionen, Anorexia nervosa und partieller Finsternis.

(2) Übermäßige Entladung

Kaliumverlust

Erbrechen, Durchfall, Magen-Darm-Drainage und Darmepidemien verursachen einen großen Kaliumverlust, der in der Klinik häufig vorkommt. Klinisch selten, kann aber auch eine große Anzahl von Kaliumverlusten im Verdauungstrakt verursachen: 1Verner-Morrison-Syndrom, auch bekannt als nicht insulinsekretierender Inselzelltumor, Insel-Nicht-B-Zelltumor, intestinaler vasoaktiver Peptidtumor und Inselgefäßsystem Peptid ist die Krankheit durch wässrigen Durchfall, niedrigen Kalium-, Magensäuremangel, übermäßige Sekretion von vasoaktivem Darmpeptid durch Tumorzellen gekennzeichnet. 2 villöses Adenom, ein Tumor, der im Dickdarm- und Rektumbereich auftritt, der Kaliumgehalt der abgesonderten Dickdarmflüssigkeit liegt bei 100-140 mmol / l. Der Patient verlor viel Kalium aufgrund von chronischem Durchfall.

2. Übermäßiger Kaliumverlust in der Niere

Das heißt, es geht eine große Menge Kalium aus dem Urin verloren, was auch die Ursache für die in der Klinik häufig auftretende Hypokaliämie ist. Bei Langzeitanwendung von kaliumsparenden Diuretika wie Misosalz, Chlorophyll usw. oder einer großen Anzahl von gelösten Diuretika wie Mannit, Sorbit, hypertonischer Glucose usw. Bei Nierenerkrankungen treten akutes Nierenversagen, Polyurie, tubuläre Nierenazidose und chronische Niereninsuffizienz auf. Darüber hinaus sind Krankheiten, die einen massiven Kaliumverlust in den Nieren verursachen können, klinisch selten, einschließlich des Liddle-Syndroms (bei dem es sich um einen erblichen tubulären Nierendefekt handelt) und des Fanconi-Syndroms (eine Störung des proximalen Tubulus-Transports, die zu Bikarbonat, Kalium, Natrium und Kalzium führt). Warten auf die Absorptionsbarriere).

3. Übermäßige Sekretion der Nebennierenrinde

Hyperaldosteronismus wird hauptsächlich durch eine übermäßige Sekretion von Salz-Corticosteroiden verursacht, während eine übermäßige Sekretion von Glucocorticoiden wie dem Cushing-Syndrom oder dem ektopischen ACTH-Sekretionssyndrom auch eine Zunahme der Kaliumausscheidung im Urin verursacht, da Glucocorticosteroide auch schwache Salz-Corticosteroide aufweisen. Aktiv Zusätzlich können Trauma, Operationen, Infektionen, Hypoxie aufgrund von Stressstimulation und adrenocorticaler Hormonsekretion auch eine erhöhte Kaliumausscheidung im Urin fördern.

(3) Ungewöhnliche Kaliumverteilung

Bezieht sich auf die Übertragung von Kalium in Zellen, die bei Alkalose (alkalisch), verstärkter Insulinglykogensynthese und familiärer periodischer Lähmung beobachtet wird. Vergiftung, Baumwollsamenölvergiftung usw.

Mechanismus

Kalium ist in verschiedenen Lebensmitteln allgegenwärtig. Zusätzlich zu besonderen Bedingungen wie Fasten ist es bei Menschen mit Hypokaliämie aufgrund unzureichender Zufuhr im Allgemeinen selten. Die Rolle der Niere bei Kationen besteht hauptsächlich darin, Natrium und Kalium zu konservieren, und der Mechanismus der Kaliumkonservierung im Körper ist weitaus weniger perfekt als der Mechanismus der Natriumkonservierung. Im Allgemeinen wird die Kaliumausscheidung im Urin verringert, wenn die Kaliumaufnahme unterbrochen wird. Es dauert jedoch einige Tage, bis das Kalium im Urin bis zum Mindestwert ausgeschieden ist. Bei der niedrigsten Grenze gehen noch täglich 10 bis 20 mmol Kalium verloren. Kaliumverlust ist im Verdauungstrakt und in der Niere in der klinischen Krankheit am allgemeinsten. Die Atemalkalose hat nur einen geringen Einfluss auf das Serumkalium: Die metabolische Alkalose wird häufig von pathogenen Faktoren wie Diuretika, Erbrechen und Aldosteron begleitet H + wird freigesetzt und K + in der extrazellulären Flüssigkeit tritt in die Zelle ein und es tritt eine abnormale Kaliumverteilung auf. Wenn die Alkalivergiftung auftritt, nimmt die renale tubuläre Epithelzelllinie H + ab, so dass der Austausch von H + und Na + abnimmt und der Austausch von Na + und K + zunimmt, was zu einer Zunahme der Kaliumausscheidung im Urin führt. Alle oben genannten Faktoren verursachen Hypokaliämie während der Alkalose.

Bei Hypokaliämie handelt es sich bei der extrazellulären Flüssigkeit um Hypokaliämie, daher werden die Kationen (Na +, K +, H +) innerhalb und außerhalb der Zelle ausgetauscht und neu verteilt. Beim Eintritt in die Zelle wird das H + in der extrazellulären Flüssigkeit reduziert und es ist leicht, eine kaliumarme metabolische Alkalose zu erzeugen. Die Zunahme von K + in der intrazellulären Flüssigkeit und die Zunahme von Na + haben einen signifikanten Effekt auf die Aktivität des Enzyms in der Zelle. Wenn der Lebergewebeschnitt in ein Medium mit hohem Natriumglucosegehalt gebracht wird, wird keine Glykogenproduktion beobachtet, aber in einem Medium, das der intrazellulären Flüssigkeit mit hohem Kalium- und Magnesiumgehalt und einem geringeren Umsatz ähnlich ist, wird Glykogenproduktion gezeigt. Es wird darauf hingewiesen, dass das Gleichgewicht der Elektrolyte, insbesondere K + und Na +, für die Aufrechterhaltung einer normalen Zellfunktion und Stoffwechselaktivität von großer Bedeutung ist.

Die Funktion der Hypokaliämie kann durch Appetitverlust, spärliches Haar, stagnierende Entwicklung und fortschreitende Muskelkrämpfe gekennzeichnet sein. Dies kann daran liegen, dass beide niedrig sind und das Verhältnis der beiden unverändert bleibt. Die Nierenfunktion kann bei chronischem chronischem Kaliummangel signifikant verändert sein und zeigt interstitielle Nephritis, Nierentubulusschäden und Harnkonzentrationsstörungen in der Niere.

Ein Mangel an Kalium bei Myokardschäden und Myokardfunktionsstörungen kann schwerwiegende Folgen haben und zu einer Vielzahl von Arrhythmien führen, wie vorzeitige Schläge, ventrikuläre Tachykardien, atrioventrikuläre Blockaden und sogar Herzstillstände. Die Auswirkung der Hypokaliämie auf die Myokardfunktion hängt nicht nur vom Ausmaß der Hypokaliämie ab, sondern vor allem von der Rate und Dauer der Hypokaliämie. Bei langsam einsetzendem Kaliummangel kann der Schweregrad des Kaliummangels erreicht werden, und die klinischen Symptome sind nicht unbedingt signifikant, im Gegenteil, wenn das Auftreten schneller klinischer Symptome schnell und in schwerwiegendem Ausmaß erfolgen kann. Außerdem geht der Kaliummangel häufig mit Störungen anderer Elektrolyte einher, die sich gegenseitig beeinflussen können. Die Symptome eines frühen Kaliummangels sind nicht offensichtlich und werden häufig durch die Symptome der Grunderkrankung maskiert.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Pufferbasis (BB) Nebennieren-MRT-Untersuchung der glykosylierten Hämoglobinkomponente der Nebennierenrinde (GHb, HbA1c)

(1) Anamnese

Die verschiedenen Ursachen des Kaliumverlustes, wie unzureichende Aufnahme, übermäßiger Kaliumverlust durch den Magen-Darm-Trakt oder die Niere sowie verschiedene Möglichkeiten für eine abnormale Kaliumverteilung, sind zu berücksichtigen. Sollte auf die Behandlung von Medikamenten, endokrinen Störungen und Familienanamnese achten.

(2) Körperliche Untersuchung

Patienten mit leichter Hypokaliämie haben häufig keine offensichtlichen klinischen Anzeichen und können Schwäche, schwache Gliedmaßen, geschwächte oder verschwundene Gallenreflexe, schwere Atemlähmungen und Herzfunktionsstörungen, Herzrhythmusstörungen und vergrößertes Herz aufweisen.

(3) Laboruntersuchung

Bei klinischem Verdacht auf Hypokaliämie sollten die folgenden Tests durchgeführt werden, um die Diagnose zu bestimmen.

1. Bestimmung von Serumkalium: Patienten mit Hypokaliämie haben Serumkalium <3,5 mmol / l. Patienten mit Azidose oder Dehydration haben einen Mangel an Kalium, aber das Serumkalium ist möglicherweise nicht niedrig.

2. Bestimmung von Kalium im Urin: Kalium im Urin bei Patienten mit nicht-nephrotischem Kaliumverlust <20 mmol / l und Kalium im Urin bei renalem Kaliumverlust> 20 mmol / l.

3. Blut-pH-Messung: Der Blut-pH-Wert von Patienten mit einfacher Hypokaliämie steigt häufig an oder ist normal. Bei renaler tubulärer Azidose, schwerem Durchfall, diabetischer Ketotoxikose und anderen Patienten mit Hypokaliämie sinkt der pH-Wert des Blutes jedoch häufig.

4. Bestimmung der Plasmareninaktivität und des Aldosterons: Patienten mit verminderter Plasmareninaktivität und erhöhtem Aldosteron sollten einen primären Aldosteronismus in Betracht ziehen, wobei beide einen sekundären Aldosteronismus in Betracht ziehen sollten Die Abnahme wird hauptsächlich durch die Einnahme von Lakritzextrakt verursacht.

(vier) Geräteinspektion

Hauptsächlich auf der Grundlage einer EKG-Untersuchung. Im Frühstadium der Hypokaliämie zeigte das Elektrokardiogramm T flat, gefolgt von U wave und T wave, wobei ein Doppelpeak mit U wave gebildet wurde.Wenn das Kalium stark niedrig war, war die T wave invertiert, die U wave war auffällig und das ST-Segment war verringert. Veränderungen im EKG treten tendenziell früher und zuverlässiger auf als klinische Symptome. Die Veränderungen des Elektrokardiogramms bei Patienten mit Hypokaliämie hängen hauptsächlich vom Anteil der Kaliumionenkonzentration in der intrazellulären Flüssigkeit ab, so dass die Veränderung des Elektrokardiogramms bei akuter Hypokaliämie offensichtlicher ist als bei chronischer Hypokaliämie. Die Elektrokardiogrammänderungen erholten sich allmählich, als das Serumkalium nach der Behandlung mit Hypokaliämie wiederhergestellt wurde. Es sollte jedoch beachtet werden, dass Änderungen im EKG nur als Beweis für eine Hypokaliämie dienen können, die aufgrund eines erhöhten Blut-pH-Werts, HCO3 und Na + ähnliche EKG-Änderungen hervorrufen kann.

Differentialdiagnose

Das auffälligste Symptom im Frühstadium der Hypernatriämie ist der Durst. In schweren Fällen sind die Gehirnzellen dehydriert und zeigen hauptsächlich Symptome des Nervensystems wie Reizbarkeit, Lethargie, Hyperreflexie, erhöhter Muskeltonus und spätere Krämpfe, Krämpfe und Koma.

Hyperkaliämie: Serumkalium ist höher als 5,5 mmol / l. Muskelschwäche kann im Frühstadium auftreten, starke Bauchreflexe verschwinden, Muskelparese und sogar Atemmuskeln sind gelähmt. Die frühe Durchblutungsrate des Kreislaufsystems ist eine langsame, schwere Arrhythmie, und selbst Kammerflimmern führt zu einem Herzstillstand.

Kalzämie: Serumkalzium ist weniger als 2,2 mmol / l. Eine erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit während einer Hypokalzämie kann bei Hand- und Fußkrämpfen, Sehnen, Rachen, Krämpfen sowie bei Reizbarkeit, emotionaler Instabilität, Halluzinationen und anderen psychischen Symptomen auftreten. Patienten mit Hypokalzämie können positive Anzeichen von Chvostek und Trousseau zeigen, aber etwa ein Drittel der Patienten kann negativ sein. Eine Hypokalzämie mit Kalziummangel im Körper kann zu Störungen der Knochenverkalkung führen. Kinder können Rachitis, Hysterese und Skelettdeformitäten entwickeln und durch Osteomalazie, fibrotische Osteitis und Osteoporose gekennzeichnet sein.

Hyperkalzämie: Wenn das Serumprotein normal ist, erhöht sich das Serumkalzium um> 2,75 mmol / l. Zusätzlich zu den Anzeichen der Grunderkrankung sind Stimmungsschwankungen, Depressionen, erhöhte Reflexe, verminderte Schmerzen, Schwäche der proximalen Muskulatur und Ganginstabilität die wichtigsten Anzeichen für Hyperkalzämie. Darüber hinaus sollten die Symptome einer Nierenfunktionsstörung und Veränderungen der Herzfunktion berücksichtigt werden.

Hyponatriämie: Normales Blutnatrium beträgt 142 mmol / l (135-145 mmol / l) und Blutnatrium weniger als 135 mmol / l. Patienten mit leichter Hyponatriämie haben möglicherweise keine offensichtlichen Symptome oder nur Müdigkeit, Schwäche, Anorexie, Übelkeit und Lethargie. In schweren Fällen kann es zu Bewusstlosigkeit, Auswurf, Jet-Erbrechen, Krämpfen und Koma kommen. Bei der körperlichen Untersuchung sollten Veränderungen des Körpergewichts und der Haut, wie z. B. die Elastizität der Haut, berücksichtigt werden. Verschiedene Symptome von Ödemen oder Dehydration. Wenn sich die Herzfrequenz, die Halsvenenfüllung und der Blutdruck ändern, deutet dies auf eine Störung der Kreislauffunktion hin, was darauf hinweist, dass die Erkrankung ein ernstes Stadium erreicht hat.

Während der Follikelphase des normalen Menstruationszyklus beträgt die Testosteronkonzentration im Serum durchschnittlich 0,43 ng / ml und die Obergrenze 0,68 ng / ml. Wenn sie 0,7 ng / ml (= 2,44 nmol / l) überschreitet, handelt es sich um eine Hyperandrogenämie, die auch als hoher Testosteronspiegel bezeichnet wird. Blut. Es ist eine häufige gynäkologische endokrine Erkrankung. Häufiger sind Menstruationsveränderungen wie Menstruationsverdünnung, Amenorrhoe oder gestörte Uterusblutung, kein Eisprung, Unfruchtbarkeit. Einige haben männliche Veränderungen, wie haarige, vergrößerte Kehle und niedrige Tonhöhe. Einige Adipositas, Hämorrhoiden, Brustdysplasie, schlechte Uterusentwicklung, Eierstockvergrößerung, einige Fälle von Klitorishypertrophie.

Störung des Phosphorstoffwechsels, die durch eine niedrigere Phosphatkonzentration im zirkulierenden Blut verursacht wird. Auch als Hypophosphatämie bekannt. Die Tabelle ist derzeit Hämolyse, Burnout, Schwäche und Krämpfe.

Hyperurikämie, auch bekannt als Gicht, ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch dysbiale Stoffwechselstörungen verursacht werden und deren klinische Merkmale Hyperurikämie und die sich daraus ergebenden wiederkehrenden Anfälle von akuter Gichtarthritis und Tophiablagerungen sind. Chronische Arthritis und Gelenkdeformität, häufig mit Beteiligung der Niere durch chronische interstitielle Nephritis und Harnsäurenierensteine. Die Krankheit kann in zwei Hauptkategorien eingeteilt werden: Primär- und Sekundärkrankheit Die Ursache der Primärkrankheit ist aufgrund einer geringen Anzahl von Enzymdefekten meist unklar und geht häufig mit Hyperlipidämie, Adipositas, Diabetes, Hypertonie, Arteriosklerose und Krone einher. Herzerkrankungen usw. sind eine Erbkrankheit. Sekundäre Menschen können durch eine Vielzahl von Ursachen wie Nierenerkrankungen, Blutkrankheiten und Drogen verursacht werden.

Systemische Atherosklerose und Thrombose können bei Patienten mit Homocystinurie und Cystathion frühzeitig auftreten.

Hyperviskosität (oder Hyperviskosität) ist ein klinisch pathologisches Syndrom, das durch einen Anstieg der Blutrheologieparameter aufgrund erhöhter Blutviskositätsfaktoren, Blutübergang und langsamen Blutflusses gekennzeichnet ist. .

Galaktosämie ist ein toxisches klinisches Stoffwechselsyndrom mit erhöhtem Galaktosegehalt im Blut. Die meisten Kinder leiden an Laktation, Erbrechen, Übelkeit, Durchfall, Gewichtsverlust, Hepatomegalie, Gelbsucht, Blähungen, Hypoglykämie, Proteinurie usw. aufgrund von Galaktose beim Stillen oder künstlichen Stillen. Der Darsteller sollte die Möglichkeit einer Galaktosämie in Betracht ziehen und die entsprechenden Labortests durchführen.Wenn die Maßnahmen rechtzeitig erkannt und ergriffen werden können, können Katarakte und geistige Behinderungen schnell auftreten.

Unter Hypoxämie versteht man einen Sauerstoffmangel im Blut: Der arterielle Sauerstoffpartialdruck (pao2) liegt unter der normalen Untergrenze desselben Alters und die Hauptmanifestation ist die Abnahme des Blutsauerstoffpartialdrucks und der Blutsauerstoffsättigung. Normaler arterieller Sauerstoffpartialdruck bei Erwachsenen (PaO2): 83-108 mmHg. Eine Vielzahl von Ursachen, wie Störungen des Zentralnervensystems, Bronchial-, Lungenläsionen usw., die durch Beatmung und / oder Beatmungsstörungen verursacht werden, können zu Hypoxie führen. Aufgrund des Grades der Hypoxämie, der Geschwindigkeit und der Dauer der Hypoxie ist auch die Auswirkung auf den Körper unterschiedlich. Hypoxämie ist eine der häufigsten kritischen Erkrankungen bei Atemwegserkrankungen und eine der wichtigsten klinischen Manifestationen von Atemversagen.

Kryoglobulinämie: 1. Purpura ist die häufigste Hauterkrankung, z. B. Erkältungsurtikaria, Raynaud-Phänomen, Akralcyanose und retikuläres Bläulich, Hautnekrose und Ulzerationen. 2. Arthralgie ist ein häufiges Symptom bei Patienten mit gemischter Kryoglobulinämie und tritt häufig in Händen und Kniegelenken auf. Es handelt sich um polyartikuläre, symmetrische oder asymmetrische Schmerzen und gelegentlich um Gelenkschwellungen. 3. Nierenschäden können sich als akute und chronische Nephritis, aber auch als nephrotisches Syndrom und Nierenversagen manifestieren. 4. Das Nervensystem ist hauptsächlich periphere Neuropathie. Andere wie Hepatosplenomegalie, starke Bauchschmerzen, Perikarditis und generalisierte Lymphadenopathie. 5. Laboruntersuchung von mehr als 90% von Typ I und mehr als 80% von Patienten mit Typ II-Kaltblutglobulingehalt> 1 mg / ml, mehr als 80% von Patienten mit Typ III-Carotinoidämie ist ein hoher Blutcarotingehalt Verursacht durch Gelbfärbung der Hautfarbe. Carotin ist ein Lipidpigment, das normaler Haut eine gelbe Farbe verleiht.

Eine Toxämie in der Schwangerschaft ist ein Syndrom von Ketose, Azidose, Hypoglykämie und Leberversagen. Die meisten treten in der mittleren und späten Schwangerschaft auf. Die Symptome des Milderen sind nicht offensichtlich: In schweren Fällen ist der Geist niedergeschlagen, das Atmen ist schwierig, das Urinvolumen ist stark reduziert und das ausgeatmete Gas riecht nach Keton. Abtreibung, Ataxie, Krämpfe und Koma können vor dem Tod auftreten. Die hämatologische Untersuchung ergab einen Anstieg des Nicht-Protein-Stickstoffs, einen Rückgang des Kalziums, einen Anstieg des Phosphors und einen positiven Aceton-Test.

Bei Hyperkapnie liegt keine Hypoxämie vor. Obwohl PaCO2 einen niedrigeren pH-Wert aufweist, gibt es in der Klinik nur eine vorübergehende neurologische Hemmung, die durch eine langsame Reaktion oder ein Koma gekennzeichnet ist.

Hypoproteinämie: äußert sich hauptsächlich in Mangelernährung. Die Proteine im Blut sind hauptsächlich Plasmaproteine und Hämoglobin, die in roten Blutkörperchen enthalten sind. Plasmaproteine umfassen Plasmaalbumin, verschiedene Globuline, Fibrinogen und eine kleine Menge an Bindungsproteinen wie Glykoproteinen, Lipoproteinen usw. in einer Gesamtmenge von 6,5 bis 7,8 g%. Wenn das Gesamtplasmaprotein weniger als 6,0 g% beträgt, kann es als Hypoproteinämie diagnostiziert werden.

Primäre Hypergastrinämie: CT-Zellen vermehren sich aufgrund einer genetischen oder chronischen Entzündung und einer Helicobacter-pylori-Infektion, was wiederum die Sekretion von Gastrin erhöht und Blut in das Blut absorbiert, was zu Hypergastrinämie führt.

Endotoxämie ist eine pathophysiologische Manifestation, die durch Bakterien im Blut oder Bakterien in der Läsion verursacht wird, die eine große Menge an Endotoxin an das Blut abgeben, oder durch Injektion einer großen Menge an Flüssigkeit, die mit Endotoxin kontaminiert ist. Klinische Manifestationen von Schüttelfrost, Schüttelfrost, Hyperthermie, weißen Blutkörperchen und Neutrophilen nahmen zu. Es gibt keine Einschränkung für ein System, das dazu tendiert, mehrere Systeme mit wandernder Entzündung und Dysfunktion mehrerer Organe zu finden. Es gibt oft eine Vorgeschichte von Infektionen vor der Krankheit. Insbesondere diejenigen, die eine Grunderkrankung haben, die die Abwehrfunktion des Körpers ernsthaft beeinträchtigt, und die Fieber und andere Anzeichen einer systemischen Infektion mit allgemeinen antibakteriellen Arzneimitteln nicht kontrollieren können, sollten die Möglichkeit einer Endotoxämie in Betracht ziehen. Bei Defekten oder Ekchymosen an Haut und Schleimhäuten oder bei Komplikationen mit septischem Schock ist die klinische Diagnose einer Endotoxämie grundsätzlich gestellt.

Hypermagnesiämie: Plasma-Magnesium ist bei Hypermagnesiämie höher als 0,85 mmol / l, was klinisch weniger häufig ist, mit Ausnahme von Nierenversagen, von denen die meisten iatrogen sind und mit der Verwendung von Magnesium-haltigen Arzneimitteln zusammenhängen. Diese Krankheit tritt am häufigsten bei Patienten mit Nierenfunktionsstörungen auf, bei denen eine Urämie aufgetreten ist. Hypermagnesiämie verursacht hauptsächlich eine neuromuskuläre synaptische Blockade. Die frühen Manifestationen neuromuskulärer Erkrankungen ähneln der Urämie und werden leicht übersehen. Hypermagnesiämie sollte in Betracht gezogen werden, wenn Eiter und Blutdruck in der Haltung, Bradykardie, Schwächung der tiefen Reflexe, Verschwinden, Muskelschwäche, Muskelparalyse, Herzblockade, Herzstillstand, Lethargie und Koma vorliegen.

Magnesiummangel: Früher Magnesiummangel hat häufig Übelkeit, Erbrechen, Anorexie und Schwäche. Anormaler Magnesiummangel führt häufig zu neuromuskulären und Verhaltensstörungen wie Flimmern, Zittern, Ataxie, Krämpfen und Starrheit, Nystagmus und Hyperreflexie und kann leicht durch Schall, Licht und mechanische Stimulation hervorgerufen werden. Patienten leiden häufig an starken schmerzhaften Brachiopoden, Trousseau oder Chvostek. Manchmal ist die psychische Störung abnormal und die Orientierung geht verloren.

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