Hypokalzämie

Einleitung Wenn das Serumcalcium weniger als 2 mmol / l beträgt, spricht man von Hypokalzämie. Hypokalzämie wird häufig durch Nebenschilddrüsenfunktionsstörungen verursacht, die die Rolle von normalem Blutkalzium verringern oder verlieren. Häufiger bei Patienten mit Nebenschilddrüsenverletzung oder idiopathischer Atrophie, aber auch bei Schilddrüsenoperationen, die durch Hypoparathyreoidismus hervorgerufen werden und etwa 2% ausmachen. Klinische Manifestationen von Hypoparathyreoidismus sind häufig weniger ausgeprägt, und klinische Symptome treten nur auf, wenn die Nebenschilddrüsenfunktion verstärkt werden muss (z. B. Schwangerschaft, Stillzeit).

Ursache

Einteilung der Ursachen:

(1) Mangel an Nebenschilddrüsenhormon (PTH) oder blockierte Funktion:

Ein primärer oder idiopathischer Hypoparathyreoidismus ist selten und stellt eine Autoimmunerkrankung dar. Das DiGeorge-Syndrom wird bezeichnet, wenn der Thymus nicht entwickelt ist. Wenn sowohl Schilddrüsen- als auch Nebenniereninsuffizienz kombiniert werden, spricht man von multipler endokriner Dysfunktion. Symptome. Es ist häufiger bei Patienten mit klinischer sekundärer Hypoparathyreose und bei Patienten mit Hyperthyreose, die mit radioaktivem Jod oder Thyreoidektomie behandelt werden.

(2) Vitamin D-Mangel oder Stoffwechselstörungen:

1. Vitamin-D-Mangel: in Lebensmitteln zu beobachten, mangelnde Resorption im Darm, zu wenig Sonnenlicht, Mehrlingsschwangerschaften, Langzeitstillung.

2. Hydroxylierung von Vitamin D: beobachtet bei Leberzirrhose, Nierenversagen, hereditärem L-a-Hydroxylasemangel und letztere ist eine Vitamin D-abhängige Rachitis Typ I.

3. Vitamin-D-Resistenz: Das terminale Zielorgan ist unempfindlich gegenüber 1,25 (OH) 2D3 und ist ein Vitamin-D-abhängiges Rachitisprodukt vom Typ II.

(3) Chronische Niereninsuffizienz.

(D) akute Pankreatitis.

Mechanismus:

Der tägliche Kalziumbedarf beträgt 0,5 ~ 1 g. Der Kalziumgehalt ist bei Kindern, in der Schwangerschaft und in der Stillzeit erhöht. Die Kalziumaufnahme wird hauptsächlich im oberen Teil des Zwölffingerdarms und des Jejunums absorbiert. Die Faktoren, die die Kalziumaufnahme bestimmen, sind Vitamin D und der Körper. Die Menge an benötigtem Kalzium. Das absorbierte Vitamin D ist inaktiv und muss durch Hydroxylierung von Leber und Niere auf 1,25 (H) 2? D3 aktiviert werden. Aktives 1,25 (OH) 2D3 kann die Absorption von Kalzium und Phosphor fördern, den Kalzium- und Phosphorstoffwechsel und den Knochenstoffwechsel regulieren. PTH hat eine wichtige regulatorische Wirkung auf den Calcium- und Phosphorstoffwechsel. Die Sekretion von PTH wird hauptsächlich durch die Rückkopplung der Ca2 + -Spiegel im Serum reguliert. Die Grundfunktion von PTH ist die Mobilisierung von Knochenkalzium, die Förderung der intestinalen Absorption von Kalzium, die Ausscheidung von Phosphor im Urin, die Aufrechterhaltung des Kalziumspiegels im Blut und die Förderung der Nierentransformation von 25 (OH) D3 auf 1,25 (OH) 2 - D3, die Förderung des Rückflusses von Nierentubuli zu Kalzium Aufgesogen. Daher können Hypoparathyreoidismus, Vitamin D-Mangel oder Stoffwechselstörungen eine Hypokalzämie verursachen.

Die Inzidenz von Hypokalzämie bei chronischer Niereninsuffizienz hängt hauptsächlich mit einer verminderten glomerulären Filtrationsrate, einem blockierten Phosphatausstoß, der zu einem erhöhten Blutphosphor führt, der Hydroxylierung von Vitamin D in den Nierentubuli, einer verminderten Absorption von Kalzium durch den Darm und einer verminderten Konzentration von Kalzium zusammen. Die Empfindlichkeit von PTH ist verringert und der Mechanismus der Mobilisierung von Knochenkalzium in das Blut ist blockiert. Bei einer akuten Pankreatitis bilden die freigesetzten Fettsäuren aufgrund einer Entzündung und Nekrose der Bauchspeicheldrüse zusammen mit Calcium eine Kalziumseife, und bei einer Pankreatitis kann es zu einer übermäßigen Sekretion von Glucagon kommen, wodurch die mit Hypokalzämie verbundene Zunahme der Calcitonin-Sekretion stimuliert wird. Verwandte.

Überprüfen Sie

(1) Anamnese

Sollte auf das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer chronischen Niereninsuffizienz, einer Schilddrüsenüberfunktion nach einer Operation oder Strahlentherapie, einer anderen Schilddrüsen- und Halsoperation, einer Lebererkrankung, einer Malabsorption des Darms, einer unzureichenden Zufuhr, Lichtmangel, einer Mehrlingsschwangerschaft und einer langfristigen Stillvorgeschichte achten. Langzeitanwendung von Antiepileptika (wie Epilepsie, Phenytoin, Phenobarbital, Carbamazepin) oder Protamin, Heparin, wiederholte Infusion von Natrium-haltigem Natrium kann Hypokalzämie verursachen. Außerdem sollten Sie nach der Vorgeschichte von Hand- und Fußanfällen, Parästhesien und Knochenverkalkungsstörungen fragen.

(2) Körperliche Untersuchung

Eine erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit während einer Hypokalzämie kann bei Hand- und Fußkrämpfen, Sehnen, Rachen, Krämpfen sowie bei Reizbarkeit, emotionaler Instabilität, Halluzinationen und anderen psychischen Symptomen auftreten. Patienten mit Hypokalzämie können positive Anzeichen von Chvostek und Trousseau zeigen, aber etwa ein Drittel der Patienten kann negativ sein. Eine Hypokalzämie mit Kalziummangel im Körper kann zu Störungen der Knochenverkalkung führen. Kinder können Rachitis, Hysterese und Skelettdeformitäten entwickeln und durch Osteomalazie, fibrotische Osteitis und Osteoporose gekennzeichnet sein. Eine neonatale Hypokalzämie kann durch Herzinsuffizienz kompliziert werden.

(3) Laboruntersuchung

1. Bestimmung von Blutcalcium: Die Serumproteinkonzentration ist normal, Serumcalcium <2,2 mmol / l (8,5 mg / dl), Hypokalzämie genannt.

2. Bestimmung von Serumphosphor: Erhöhter Serumphosphor und erniedrigter Blutcalciumspiegel aufgrund von akutem oder chronischem Nierenversagen oder idiopathischem Pseudohypoparathyreoidismus und Hypokalzämie mit erniedrigtem Serumphosphor treten häufiger bei Malabsorption auf, Vitamin D Mangel an Polyurie bei akuter Pankreatitis und akutem Nierenversagen.

3. Bestimmung des Phosphors im Urin: Niedriger Kalziumgehalt im Blut und erhöhter Phosphorgehalt im Urin treten häufiger bei Vitamin D-Mangel, Malabsorption usw. auf. Die Reduzierung des Phosphors im Urin ist meist idiopathisch oder pseudohypoparathyreoidistisch und führt zu Magnesiummangel.

4. Bestimmung von Serum-PTH: Erhöhtes Serum-PTH tritt häufiger bei Vitamin-D-Mangel, Malabsorption, akutem oder chronischem Nierenversagen auf. Pseudohypoparathyreoidismus usw., Serum-PTH-Reduktion ist meist idiopathischer Hyperparathyreoidismus, akute Pankreatitis und Magnesiummangel. 5.25-Hydroxycholecalciferol-Bestimmung Dieser normale Referenzwert liegt bei 15-80 g / ml. Die 25 (OH) -D3-Produktion ist bei Lebererkrankungen reduziert. Das biochemische Hauptmerkmal von Rachitis mit Vitamin D-Mangel ist Plasma-25 (OH) -D3-Mangel und 25 (OH) -D3 im Blut von Patienten mit Pseudovitamin-D-Mangel Die Konzentration ist normal.

(vier) Geräteinspektion

1. Elektrokardiogramm-Untersuchung: Das Hypokalzämie-Elektrokardiogramm zeigte eine verlängerte QT-Zeit, eine Verlängerung des ST-Segments, einen niedrigen T-Wellenpegel oder einen invertierten Wert.

2. CT-Scan und Röntgenuntersuchung: keine besonderen Befunde, gelegentlich starke Knochenplattenverdickung. Es zeigt sich beispielsweise, dass die zerebrale Verkalkung und die basale Verkalkung meist idiopathisch oder pseudohypoparathyreoidistisch sind.

Differentialdiagnose

Die Gesamtcalciumkonzentration zum Zeitpunkt der Diagnose einer Hypokalzämie muss die korrigierte Calciumkonzentration nach Serumalbumin-Korrektur sein, und die freie Calciumkonzentration kann erforderlichenfalls bestimmt werden.

Korrigierte Calciumkonzentration (mg / dl) = Gesamtcalcium (mg / dl) - 0,8 x [4,0 - Serumalbuminkonzentration (g / dl)].

Laut Anamnese, körperlicher Untersuchung und Labortests (wie Blutphosphor, PTH, Leber- und Nierenfunktion, Albumin usw.) kann die Ursache der Erkrankung häufig geklärt werden. Beispielsweise haben die meisten Patienten mit niedrigem Kalziumgehalt, hohem Phosphorgehalt und normaler Nierenfunktion häufig einen primären oder sekundären Hypoparathyreoidismus, die Nebenschilddrüse sollte in der Vorgeschichte einer Halsoperation vermutet werden, Magnesiumgehalt, Ernährungsstatus, massive Bluttransfusion Chemotherapie, akute Pankreatitis, gastrointestinale Läsionen, Medikamentenanamnese, Vitamin-D-Mangel und andere endokrine Anomalien sind für die Diagnose hilfreich. Röntgenaufnahmen des Skeletts können die Art und das Ausmaß von Knochenerkrankungen verstehen und auch feststellen, ob es sich um einen metastasierten Tumor handelt.

1. Hypokalzämie bezieht sich auf Serum-ionisierte Calciumkonzentrationen unter dem Normalwert oder Serum-Gesamtcalciumkonzentrationen unter 2,1 mmol / l. Beachten Sie, dass ionisiertes Calcium bei beiden pathologischen Zuständen, Hypoproteinämie und Azidose, nicht mit dem Gesamtcalcium im Serum vereinbar ist.

2. Der Körper hat ein riesiges Knochen-Kalziumreservoir und eine Kalziumaufnahme über die Nahrung, normalerweise ohne Hypokalzämie. Wenn klinisch ein niedriger Kalziumgehalt festgestellt wird, sollten die beiden wichtigsten kalziumsenkenden Hormone verwendet werden, um die Ursache zu finden, nämlich Parathormonmangel und Vitamin D-Mangel oder Hydroxylierungsstörungen. Achten Sie auf einige Sonderfälle, die nicht mit Hormonmangel zusammenhängen: akute Pankreatitis, Fluorose, massiver Citrat-Antikoagulationseinsatz, Alkalose, osteogene Knochenmetastasen, gramnegative Sepsis und toxischer Schock.

3. Langzeitanfälle können durch eine Hypokalzämie verursacht werden, bei der die symptomatische Epilepsie nach einer Korrektur mit geringem Kalziumgehalt vollständig abgeklungen ist.

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