Hypophysen-Amenorrhoe

Einleitung Hypophysen-Amenorrhoe: Eine durch Hypophysentumoren verursachte Amenorrhoe kann von Kopfschmerzen, unklarem Sehen oder Laktation begleitet sein. Eine Amenorrhoe in der vorderen Hypophyse tritt nach der Geburt auf und äußert sich in Libidoverlust, Genitalatrophie, Müdigkeit, Erkältung und Haarausfall. Primäre Hypophysen-Gonaden sind hypofunktional, diese Krankheit ist selten, der Eierstock der Patientin hat primordiale Follikel, aber da die GnH-Sekretion der Hypophyse niedrig ist, können Follikel nicht wachsen und sich entwickeln, so dass die primäre Amenorrhoe, die inneren und äußeren Fortpflanzungsorgane naiv sind, die zweiten sexuellen Merkmale nicht Entwicklung, intrazelluläres Chromatin ist positiv, Karyotyp ist 46XX, wirksam mit Gonadotropin-Behandlung.

Ursache

Hypophysenverschluss durch organische Hypophysenläsionen oder -funktionsstörungen, die die Sekretion von GnH und damit die durch Amenorrhoe verursachte Eierstockfunktion beeinträchtigen.

1. Hypophysenschaden, Hypophysentumorvergrößerung kann Zellen mit GnH-Funktion komprimieren, nach Hypophysenbestrahlung oder -operation können Hirntraumata, intrakranielle Entzündungen Hypophysengewebe zerstören, postpartale Blutungen können Hypophysenblutungsstörungen und ischämische Nekrose verursachen . All dies kann die Sekretion von Hypophysen-GnH verringern und Amenorrhoe verursachen.

2. Primäre Hypophysen-Gonaden sind hypofunktional, diese Krankheit ist selten, der Eierstock der Patientin hat primordiale Follikel, aber weil die GnH-Sekretion der Hypophyse niedrig ist, können Follikel nicht wachsen und sich entwickeln, so dass die primäre Amenorrhoe, ihre inneren und äußeren Fortpflanzungsorgane naiv sind, zweites Geschlecht Das Vorzeichen ist nicht entwickelt, das intrazelluläre Chromatin ist positiv, der Karyotyp ist 46XX und es ist bei der Gonadotropinbehandlung wirksam.

Überprüfen Sie

1. Vaginale Peelingzelluntersuchung: Es ist eine häufig verwendete Methode, um die Östrogenspiegel zu verstehen. Nach dem Eintauchen der Kochsalzlösung in einen Wattestäbchen wurden die exfolierten Zellen an der Seitenwand des oberen Teils der Vagina entnommen und auf einen Objektträger aufgetragen.Nach Fixierung und Anfärbung wurde der Prozentsatz der Zellen in der mittleren, unteren und unteren Schicht beobachtet. Je höher der Anteil oberflächlicher Zellen ist, desto höher ist der Östrogenspiegel.

2. Gebärmutterhalsschleim: Wenn sich herausstellt, dass der Gebärmutterhalsschleim der Amenorrhoe durchsichtig ist, ist der dünne Schleim mit guter Zugkraft nach dem Trocknen auf dem Glasstück unter dem Mikroskop zu sehen, was darauf hinweist, dass der Eierstock der Patientin die Funktion hat, Östrogen abzuscheiden.

3. Drogentest: Dies ist ein häufig angewandter klinischer Diagnosetest für Amenorrhoe, insbesondere bei Versuchsgeräten ohne Hormonbestimmung.Der Drogentest ist wichtig für die Beurteilung der Eierstockfunktion und der Endometriumfunktion.

(1) Progesterontest: Die Anwendung von Progesteron bei Amenorrhoe-Patienten, intramuskuläre Injektion von 20 mg / Tag, 3 bis 5 Tage, 3 bis 7 Tage nach dem Absetzen (in der Regel nicht länger als 2 Wochen), ist ein Absetzen des Arzneimittels positiv , Tipp: Das Endometrium hat eine Funktion, kann eine uterine Amenorrhoe ausschließen, der Eierstock hat die Funktion, Östrogen abzuscheiden. Das Endometrium wird durch einen bestimmten Östrogenspiegel beeinträchtigt, bevor es auf Progesteron reagieren und Blutungen abbauen kann. Es zeigt an, dass Amenorrhoe nicht ein Mangel an Östrogen ist, sondern ein Mangel an Progesteron aufgrund verschiedener Anovulationen. Wenn der Progesterontest negativ ist, tritt nach Absetzen des Arzneimittels keine Blutung auf, was auf folgende Möglichkeiten hindeutet: Erstens ist die Eierstockfunktion niedrig, und zweitens ist die Eierstockfunktion normal, aber der Endometriumdefekt oder die Schädigung Kann nicht auf Östrogen reagieren, das heißt, nicht ausschließen, Uterus-Amenorrhoe, drittens ist eine Schwangerschaft nicht auszuschließen.

(2) Östrogentest: Amenorrhoe-Patienten mit negativem Progesterontest erhielten an 20 aufeinanderfolgenden Tagen oral 1 mg Diethylstilbestrol / Tag oder 10 g Ethinylestradiol / Tag oder andere Östrogene mit erheblichen biologischen Wirkungen. Die letzten 3 bis 5 Tage plus Progesteron 20 mg / Tag, intramuskuläre Injektion. 3 bis 7 Tage nach Absetzen des Arzneimittels prüfen, ob Blut abgenommen wurde. Wenn es immer noch keine Blutung gibt, kann die Läsion im Uterus sein, dh Uterus-Amenorrhoe. Diejenigen, die durch den obigen Test aus dem Blut gezogen wurden, weisen darauf hin, dass das Endometrium auf die Wirkungen von Östrogen und Progesteron reagiert und normale Wachstums- und Schuppenveränderungen verursachen kann. Die Ursache für Amenorrhoe sollte im Eierstock oder höher liegen. Der Sexualhormonspiegel sollte weiter getestet werden, um die Diagnose zu bestätigen.

4. Bestimmung der Sexualhormonspiegel: Die Bestimmung der Hypophysenhormone ist besonders wichtig für die Diagnose von Amenorrhoe. Patienten mit Amenorrhoe und niedrigem Östrogenspiegel sollten die Werte von FSH, LH und Prolaktin (PRL) im Blut weiter messen. Wenn FSH und LH zunehmen, was auf eine ovarielle Amenorrhoe hindeutet, wenn FSH und LH niedrig sind, kann die Ursache in der Hypophyse oder im Hypothalamus liegen, FSH und LH entsprechen der normalen Follikelphase, Amenorrhoe ist auf eine Störung der hypothalamischen Sekretion zurückzuführen, wenn LH Bei erhöhtem und relativ unzureichendem FSH sollte die Diagnose eines polyzystischen Ovarialsyndroms in Betracht gezogen werden. Bei erhöhtem PRL und Amenorrhoe durch Hyperprolaktinämie sollte die Ursache der Hyperprolaktinämie weiter untersucht werden, insbesondere die Hypophyse Die Möglichkeit eines Tumors.

Wenn die FSH- und LH-Spiegel niedrig sind, kann der Hypophysenstimulationstest weiter unterscheiden, ob sich die Läsion in der Hypophyse oder im Hypothalamus befindet. Im Hypophysenstimulationstest wurden 100 g Luteinisierendes Hormon-Freisetzungshormon (LHRH) in 5 ml physiologischer Kochsalzlösung gelöst, intravenös injiziert und innerhalb von 30 Sekunden injiziert. Blut LH wurde vor der Injektion und 15, 30, 60 und 120 Minuten nach der Injektion entnommen. Wenn der LH-Wert vor der Injektion 30 bis 60 Minuten nach der Injektion mehr als dreimal ansteigt, deutet dies darauf hin, dass die Hypophysenfunktion gut ist, die Reaktion auf das Hypothalamushormon LHRH normal ist und die Ursache für Amenorrhoe im unteren Teil des Thalamus oder höher liegt. Wenn sich der LH nach der Injektion nicht erhöht oder erhöht, ist dies nicht offensichtlich, was darauf hinweist, dass die Hypophyse nicht anspricht und die Ursache für Amenorrhoe möglicherweise in der Hypophyse liegt.

5. Bestimmung der Basaltemperatur: Indirektes Verständnis der Ovulationsfunktion. Der Corpus luteum scheidet nach dem Eisprung Progesteron aus, und Progesteron bewirkt eine Erhöhung der Körpertemperatur. Während des normalen Menstruationszyklus ist die Körpertemperatur während der Follikelphase relativ stabil und schwankt im Allgemeinen unter 36,5 ° C. Nach dem Eisprung stieg die Körpertemperatur um 0,3 bis 0,5 ° C, hielt sie 12 bis 16 Tage an und fiel am Tag vor der Menstruation oder am Tag der Menstruationsbeschwerden auf die Follikelphase ab. Die Basaltemperatur, die in der ersten Hälfte des Zyklus niedrig und in der zweiten Hälfte des Zyklus erhöht ist, wird als zweiphasige Körpertemperatur bezeichnet und zeigt im Allgemeinen eine Ovulation oder Corpus luteum-Bildung an. Die Körpertemperatur ohne diese Änderung wird als einphasige Körpertemperatur bezeichnet, was darauf hinweist, dass kein Eisprung vorliegt. Die Basaltemperatur von Amenorrhoe-Patienten ist größtenteils einphasig, aber die uterine Amenorrhoe ist aufgrund ihrer Eierstockfunktion normal, sodass sie eine zweiphasige Basaltemperatur anzeigen kann.

6. Sonstige Untersuchungen: Der Becken-B-Ultraschall kann bei der Diagnose eines angeborenen Uterusmangels oder einer Fehlbildung hilfreich sein. Bildgebende Untersuchungen im Sellarbereich können das Vorhandensein von Hypophysentumoren diagnostizieren. Die diagnostische Kürettage, die Uteruslipiodol-Angiographie und die Endoskopie können verwendet werden, um die Gebärmutterhöhle und das Endometrium zu verstehen. Wenn andere endokrine Anomalien oder Entwicklungsstörungen ausgeschlossen werden sollen, sollten darüber hinaus andere Hormonspiegel wie Schilddrüse und Nebenniere, biochemische, pathophysiologische Untersuchungen und Chromosomenuntersuchungen untersucht werden.

Differentialdiagnose

Erstens primäre Amenorrhoe

(a) vaginale Uterushypoplasie

Hauptsächlich aufgrund einer Dysplasie der Nierenröhre auf beiden Seiten. Das mittlere und das Schwanzsegment der bilateralen mittleren und mittleren Nierenröhre wurden nicht entwickelt, dh die sekundäre Nierenröhre wurde gestoppt, bevor sie die Mittellinie erreichte, und somit wurde der Uterus nicht synthetisiert. Klinische Manifestationen angeborener Abwesenheit der Gebärmutter, keine Vagina. Wenn die Entwicklung des Nierentubus auf beiden Seiten kurz nach der Vereinigung aufhört, bildet sich der Uterus primordialis, der klein ist und kein Endometrium aufweist, so dass es keine Menstruation gibt. Wenn sich der bilaterale Nierentubus trifft, um den Uterus zu formen, aber nicht eindringt, bildet er einen festen Uterus, kein Endometrium, oder stoppt kurz nach der Entwicklung und bildet einen naiven Uterus. Es manifestiert sich als primäre Amenorrhoe. Wenn es einen Teil des Endometriums gibt, kann Amenorrhoe mit periodischen Bauchschmerzen verbunden sein. Intelligenz, Haltung und sekundäre Geschlechtsmerkmale entwickeln sich normal. Die Hypothalamus-Hypophysen-Eierstock-Achse hat eine normale Funktion und der Karyotyp ist 46, XX.

(2) Androgen-Unempfindlichkeitssyndrom

Auch als Hodenfeminisierung oder männlicher Pseudohermaphroditismus bekannt, sind die Gonaden des Patienten männlich, es gibt Hoden im Körper. In der frühen Embryonalrate scheidet das Testosteron Testosteron aus, reagiert jedoch aufgrund des Mangels an Androgenrezeptor in den Zielorganzellen nicht auf Testosteron, was die Entwicklung von sekundären Genitalien und männlichen sekundären Geschlechtsmerkmalen behindert. Nach der Pubertät, der Hodenentwicklung, während Östrogen abgesondert wird, um eine Feminisierung zu bewirken, was die Brustentwicklung und das Aussehen von Frauen wie einer Frau verursacht, spricht man von männlichem Pseudohermaphroditismus. Klinisch ist es in zwei Typen unterteilt, die gegenüber Androgen völlig unempfindlich und teilweise unempfindlich sind.

1. Es ist völlig unempfindlich gegenüber Androgen: Der Patient entwickelt sich normal, der Körper ist groß, der Arm ist lang, der Fuß ist riesig, die Brust entwickelt sich, aber die Brustwarze ist klein, der Warzenhof ist schwach und das Schamhaar und die Mähne sind knapp. Die äußeren Genitalien sind weiblich, die kleinen Schamlippen sind schwach entwickelt, die Vagina ist kurz, das obere Segment ist blind, es gibt keinen Uterus und die Hoden befinden sich möglicherweise in der Bauchhöhle oder in der Leiste.

2. Unempfindlichkeit gegenüber Androgen: Die äußeren Genitalien können als Klitoris oder kurzer Penis ausgedrückt werden, oft begleitet von Hypospadien. Daher sollte bei Patienten mit primärer Amenorrhoe mit Vaginalblindheit und ohne Gebärmutter das Vorliegen eines Feminisierungssyndroms des Hodens in Betracht gezogen werden. Der Karyotyp ist XY, Blut-FSH (Follikel-stimulierendes Hormon) und LH (Luteinisierendes Hormon) sind erhöht, und Testosteron ist bei normalen Männern erhöht oder erhöht, was die Grundlage für die Diagnose dieser Krankheit ist.

(3) Deportationssyndrom

Auch bekannt als Gonadendysplasie mit Kleinwuchs und anderen Körperdeformitäten. Der normale weibliche Karyotyp ist 46, XX. Die normale Entwicklung des Eierstocks muss alle Gene von zwei Chromosomen aufweisen, wobei die Gene, die die Kleinwuchsstörung verhindern, und der verbleibende Hals sich auf dem kurzen Arm des X-Chromosoms befinden. Wenn sich eine Geschlechtszelle teilt, kann es sein, dass das Geschlechtschromosom aufgrund eines bestimmten Faktors nicht getrennt wird und die gebildete Zygote nur ein Chromosom aufweist, oder dass während des Teilungsprozesses der kurze Arm des X-Chromosoms gebrochen oder verloren wird, was zu einer abnormalen Chromosomenzahl und -struktur führt und das Ovar möglicherweise erscheint. Das Hypoplasie-Syndrom wird klinisch als angeborene Ovarialhypoplasie oder degeneratives Syndrom bezeichnet. Der Eierstock hat ein nabelschnurartiges Fasergewebe, keine Eizellen oder Follikel und scheidet daher kein Östrogen aus. Daher sind die Manifestationen von primärer Amenorrhoe, Kleinwuchs, warmem Hals, Tonnenbrust, Ellbogenvalgus, hinterem Haaransatz und sekundären sexuellen Merkmalen nicht entwickelt, und die Genitalreife geht häufig mit Aortenstenose und Abnormalitäten des Harnsystems einher.

Niedrige Östrogenspiegel im Blut, mit hohen Gonadotropinspiegeln im Blut. Der Karyotyp ist 45, XO, der häufigste chimäre Typ ist 45, XO / 46, XY.

(vier) einfache Gonadendysplasie

Einfache Gonadendysplasie, keine Chromosomenanomalien, Karyotyp kann in 46, XX oder 46, XY unterteilt werden, das Erscheinungsbild des Patienten ist weiblich.

1.XX einfache Gonadendysplasie: auch als echte Ovarialhypoplasie bekannt, da der Eierstock nicht entwickelt ist, er sich als dysplastische weibliche Genitalien manifestiert, aber keine Deformität. Die zweite Sexualität war schlecht entwickelt, aber sie war nicht durch Kleinwuchs und andere Disjunktionssyndrome gekennzeichnet, und der Karyotyp war 46, XX. Die Östrogenspiegel im Blut sind niedrig und die Gonadotropine im Blut sind erhöht. Keine Fortpflanzungsfunktion.

2. XY einfache Gonadendysplasie: Unter normalen Umständen fördert die frühe testikuläre Sekretion der männlichen Embryonen des Testosterons und des sekundären tubulären Nierenhemmers Testosteron die Entwicklung des mittleren Nierentubus zum männlichen Fortpflanzungssystem, einschließlich des anhängenden Sterns, Vas deferens, Samenbläschens, der Prostata und Penis und Hodensack sowie der sekundäre Hemmfaktor der Nierenröhre fördern die Degeneration der Nierenröhre. Bei Patienten mit einfacher XY-Gonadendysgenese kommt es aufgrund von genetischen Mutationen im Chromosom nicht zur Entwicklung des Hodens im embryonalen Stadium und zu keiner Sekretion des Ketons und des sekundären tubulären Niereninhibitors. Der mittlere Nierenschlauch entwickelt sich zum weiblichen Fortpflanzungssystem, die Patientin sieht weiblich aus und nimmt häufig Frauen das Leben. Oft ist der Körper aufgrund der primären Amenorrhoe groß, die Hände und Füße sind dick und der Raum ist nicht entwickelt, und die Schamhaare sind weniger. Die inneren und äußeren Genitalien sind weiblich, aber sie sind schlecht entwickelt. Fehlende Merkmale des degenerativen Syndroms. Der Karyotyp ist 46, XY, der Östrogenspiegel ist niedrig, das Gonadotropin im Blut ist erhöht und das Testosteron im Blut ist niedrig, was vom Star Pill-Feminisierungssyndrom unterschieden werden kann.

(5) Angeborene Nebennierenhyperplasie

Auch bekannt als Nebennieren-Fortpflanzungssyndrom oder weiblicher Pseudohermaphroditismus.

Die Patientin hat eine Gonadenweibchen. Aufgrund des Mangels an 21-Hydroxylase oder 11-Hydroxylase in der angeborenen Nebennierenrinde ist es nicht möglich, ein adrenocorticales Hormon zu synthetisieren, das eine übermäßige Sekretion des adrenocorticotropen Hormons in der vorderen Hypophyse verursacht und eine kompensatorische Hyperplasie der Nebennierenrinde verursacht. Nach einer Nebennierenhyperplasie wird eine große Menge von 17-Hydroxypregnenolon und 17-Hydroxyprogesteron ausgeschieden und in Androgene umgewandelt, sodass männliche Anzeichen auftreten. Patienten haben häufig eine Familienanamnese und werden durch autosomale Rezession vererbt. Aufgrund der übermäßigen androgenen Wirkungen in der Fetalperiode kann es sich bei der Geburt um eine vergrößerte Klitoris, eine beidseitige Verschmelzung der Schamlippen und eine unvollständige Differenzierung von Harnröhre und Vagina handeln. Fehlbildungen der äußeren Genitalien werden durch die Aufmerksamkeit ihrer Eltern verursacht und treten häufig in der Kindheit auf. Nach der Pubertät, behaart, muskulös, Kehlkopf und Bart, ist das Haar bei Männern verteilt, Brüste sind nicht entwickelt, die Gebärmutter ist klein, keine Menstruation. Der Patient hat männliche Gewohnheiten.

Der Karyotyp ist 46, XX, der Östrogenspiegel ist niedrig, der LH-Wert im Blut kann erhöht sein, das Androgen im Blut ist hoch und das 17-Keton und das 17-Hydroxysteroid im Urin sind hoch.

Zweitens sekundäre Amenorrhoe

(1) Zervikale intrauterine Adhäsionen (IUA)

Verletzung Kürettage, Infektion, Verätzung und spezifische Entzündung (Tuberkulose, Bilharziose, Amöbiasis und Actinomykose) schädigen das Endometrium und verursachen Adhäsion des Gebärmutterwandgewebes, Adhäsion der Epilepsie am Gebärmutterhalskanal oder intrauterine Adhäsionen . Zervikale intrauterine Adhäsionen machen etwa 1,7% der sekundären Amenorrhoe aus. Eine einfache Atresie des Gebärmutterhalses kann zu Uterusblutungen führen, und die vollständige Adhäsion der Gebärmutterhöhle kann zu Amenorrhoe führen. Diese Art von sekundärer Amenorrhoe weist eine Kürettage, eine gynäkologische Operation und eine Unfruchtbarkeit auf. Die Sekretionsfunktion der Hypothalamus-Hypophysen-Eierstock-Achse ist normal. Der weibliche Progesterontest ist negativ. Hysteroskopie und Hysterosalpingographie können diagnostiziert werden.

(zwei) vorzeitige Ovarialinsuffizienz (POF)

Bezieht sich auf die vorzeitige Menopause nach der Pubertät im Alter von bis zu 40 Jahren, die durch eine verzögerte Eierstockhypoplasie oder eine erworbene Eierstockverletzung verursacht wird. Mehr als die Hälfte der sekundären Amenorrhoe, die durch vorzeitige Ovarialinsuffizienz verursacht wird, weist Karyotypanomalien und follikuläre Dysplasie auf. Oder autoimmunes Ovarialversagen, dh das Vorhandensein von Anti-Ovarial-Antikörpern, Multiorgan-spezifischen flüssigen Antikörpern im Blut der Patientin. Eizellen im Eierstock sind reduziert oder verschwunden, und diese Patienten haben häufig eine Reihe von Autoimmunerkrankungen, wie Hyperthyreose, Hypothyreose, Myasthenia gravis, Insulinresistenz, Diabetes usw., und andere angeborene Eizellenreserven sind zu gering oder erschöpft. Zu viel X-Chromosomenzahl und strukturelle Anomalien sowie erworbene physikalische, chemische, radiologische und adenovirale Infektionen beschleunigen ebenfalls den Abbau der Eizellen.

Es kann in zwei Typen unterteilt werden: kein Follikeltyp und kein Follikeltyp: 1 kein Follikeltyp, abnormaler Karyotyp, kein Follikel in der Ovarialrinde, 2 Follikeltyp, normaler Karyotyp, eine kleine Anzahl von Primordialfollikeln im Ovar, aber keine Follikelentwicklungsreihen; Sekundäre Amenorrhoe ist meist follikulärer Art, vorzeitige Menopause vor dem 40. Lebensjahr, dh nach Menarche, Menstruationsausdünnung, Menorrhagie, Amenorrhoe und Unfruchtbarkeit. Herztrockenheit, Geschlechtsorgane und Brustatrophie, obere Arterien und Plexus portalis, 10% -20% von der A. carotis interna entfernt, daher reicht die Durchblutung des Gehirnkreislaufs nicht aus, um die Ischämie zu messen, die Hypoxie beginnt zunächst auf Höhe des Hypophysenstiels Je länger sich die Hypophyse nach vorne ausdehnt, desto schwerer ist die Hypophysennekrose und die Funktionsschädigung.

Die Hypophyse anterior weist eine starke funktionelle Kompensationsfähigkeit auf und gliedert sich je nach Gewebenekrose und funktionellem Schädigungsgrad in: 1 schweren Verlust von Hypophysengewebe 95%, schwere Symptome, 2 mäßigen Verlust von Hypophysengewebe 75%, offensichtliche Symptome, 3 leichte 60% des Hypophysengewebeverlusts, leichte Symptome, 4 Hypophysengewebeverlust von 550%, im Allgemeinen keine offensichtlichen Symptome. 3 bis 5 Wochen nach der Geburt trat eine extreme körperliche Erschöpfung auf. Keine Milch, Anämie mit Infektion kombiniert. Fortschreitende Degeneration, Haarausfall, Amenorrhoe, Fortpflanzungsorgane und Brustatrophie.

Insulinmangel ist gekennzeichnet durch Hypoglykämie, Schilddrüsen-stimulierendes Hormon (TSH) -Mangel manifestiert sich als neues Flüssigkeitsödem, Adrenocorticotropes Hormon (ACTH) -Mangel zeigt Anzeichen einer Addison-Krankheit: Hypoglykämie, Unterkühlung, Bradykardie und Anfälligkeit Infektion und gleichzeitiger Schock.

Die Östrogenspiegel waren niedrig und Gonadotropine, Schilddrüsen-stimulierende Hormone und adrenocorticotrope Hormone waren signifikant niedriger als normal. Entsprechend den obigen Merkmalen können diagnostiziert werden.

(6) Hypophysentumoren

Der häufigste anteriore Hypophysentumor, der am häufigsten bei chromophoben Adenomen auftritt, manifestiert sich nach Einsetzen der Pubertät als sekundäre Amenorrhoe und andere Begleitsymptome, lokale Symptome, die durch Tumorkompression, Sehstörungen, Diplopie und Kopfschmerzen verursacht werden Zerebrospinalflüssigkeit Rhinorrhoe, Nasenregulation und hypothalamisches Syndrom können Diabetes insipidus, Lethargie, Störung der Temperaturregulation, Fettleibigkeit, Polyphagie, Anorexie usw. hervorrufen. Die Symptome des Tumors, die zu einer Belastung der Hypophyse selbst führen, sind am frühesten und schwerwiegendsten Gonadotropine, die Symptome einer anterioren Hypophysenfunktionsstörung, gefolgt von einem Schilddrüsenstimulationshormon, einem adrenocorticotropen Hormonabfall und entsprechenden Symptomen einer Unterfunktion, manchmal ein Tumor Die Druckbeaufschlagung der hinteren Hypophyse oder des Hypothalamus kann zu Diabetes insipidus führen.

Durch die positive Schädelseite und die positive laterale Fehlerphase ist die Beschädigung des Sattels bekannt. Ein CT-Scan sowie eine intravenöse Infusion eines jodhaltigen Kontrastmittels können die Erkennungsrate von Tumoren erhöhen.

(VII) Die durch Hypothalamus und zentrale Neuropathie verursachte Störung der Hypothalamus- und Hypothalamus-Hypophysen-Eierstock-Achse stellt eine sekundäre Ursache für sekundäre Amenorrhoe dar. Veränderungen in der Lebensumgebung können zu Störungen des Zentralnervensystems und des Hypothalamus führen, insbesondere bei jungen Frauen, die Eierstockfunktion ist immer noch gesund, mit größerer Wahrscheinlichkeit tritt eine Amenorrhoe auf. Es ist nicht ungewöhnlich, dass schwangere Frauen mit einer Menopause und einer Pseudopregnanz rechnen müssen.

Für diese Art von Amenorrhoe ist keine Behandlung erforderlich, um sich auf natürliche Weise zu erholen.2 Krankheitsverluste oder Unterernährung, systembedingte Krankheiten wie Magen-Darm-Beschwerden, schwere Tuberkulose und schwere Anämie können die Synthese und Sekretion von Hypothalamus- und Hypophysenhormonen beeinträchtigen und zu Amenorrhoe führen. Anorexia nervosa ist eine hypothalamische Dysfunktion, die durch mentale Faktoren verursacht wird und zu schwerer Mangelernährung, plötzlichem Gewichtsverlust und Hypopituitarismus führt Amenorrhoe tritt aufgrund der anhaltenden Hemmung des Verhütungsmittels auf der Hypophysenachse im unteren Thalamus auf und verursacht ein übermäßiges Hemmungssyndrom. Frauen mit Menstruationsstörungen oder Laichdurchfall oder Frauen, die nach einer Abtreibung oder einer Vollgeburt zu früh empfängnisverhütende Mittel einnehmen, sind anfällig für Amenorrhoe.

Darüber hinaus können bestimmte Arzneimittel, wie z. B. Beruhigungsmittel, auch die Funktion des Hypothalamus im normalen Dosisbereich beeinträchtigen und Amenorrhö verursachen, die die Menstruation nach Absetzen des Arzneimittels auf natürliche Weise wiederherstellen können. Diese Art des Verschlusses geschieht oft plötzlich. Die meisten Patienten haben einen bestimmten Östrogenspiegel, so dass die zweiten sexuellen Merkmale normal sind. Die FSH- und LH-Werte im Blut können im Normbereich liegen, aber wenn der Zustand ernst ist, können beide niedrig sein, insbesondere der LH-Wert ist niedriger als hH. Der PRL (Prolaktin) -Wert im Blut ist normal und Östrogen zeigt den frühen Follikelspiegel im normalen Menstruationszyklus. Das Röntgenbild des Schädels war normal.

(8) Amenorrhoe durch Nebennieren und Schilddrüsenerkrankungen

Der Eierstock ist ein wichtiges Glied und eine wichtige Komponente des neuroendokrinen Systems, und die Eierstockfunktion muss durch den Funktionsstatus anderer endokriner Drüsen eingeschränkt werden. Wenn die Nebennierenfunktion hyperaktiv ist, wie das Cushing-Syndrom, kommt es im Frühstadium der Erkrankung zu einer Amenorrhoe, die von einer Maskulinisierung begleitet wird. Eine Nebenniereninsuffizienz wie die Addison-Krankheit tritt häufig im späten Stadium einer Amenorrhoe auf. Hyperthyreose oder Hypothyreose können durch den Hypothalamus eine Amenorrhoe verursachen, die die Hypophysenfunktion beeinträchtigt.

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