Blutungsneigung

Einleitung Blutungstendenz bezieht sich auf eine klinische Manifestation von Blutungen auf der Haut oder wenn winzige Blutgefäße leicht traumatisiert sind und durch Hämostase und Koagulopathie verursacht werden.

Ursache

Erstens abnorme Blutgefäßwanderkrankung

Erblich

Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (HHT), Ehlers-Danlos-Syndrom.

2. Erworben

Allergische Reaktion: allergische Purpura, autologe Erythrozyten-sensibilisierende Purpura, selbstdesoxyribonukleinsäure (DNA) -allergische Purpura, arzneimittelinduzierte vaskuläre Purpura.

Nicht allergisch: Infektiöse Purpura (wie Sepsis, subakute infektiöse Endokarditis, Meningokokken-Bakteriämie, Scharlach, epidemisches hämorrhagisches Fieber, Leptospirose, Typhus usw.), toxische Purpura (Chemie) Drogen- oder Drogenvergiftung, Schlangenbiss, Bienengiftvergiftung, Urämie), mechanische Purpura (lokale mechanische Kompression, lange sterische Position), abnormale Globulinämie (Makroglobulinämie, Kryoglobulinämie) , Multiples Myelom, Vitamin C-Mangel, senile Purpura. Die Ursache ist unbekannt: einfache Purpura.

Zweitens abnorme Blutplättchenerkrankungen

Thrombozytopenie

Angeboren: Fanconi-Syndrom, angeborene megakaryozytenfreie Thrombozytopenie, hereditäre Thrombozytopenie.

Immunität: idiopathische thrombozytopenische Purpura (akut und chronisch), arzneimittelinduzierte Purpura, Purpura nach Transfusion, Autoimmunerkrankungen (SLE, Hyperthyreose, autoimmune hämolytische Anämie usw.), Neugeborene Immunologische thrombozytopenische Purpura, Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV), Therapie mit Globulin gegen humane Lymphozyten.

Nicht immun: Infektion (Virus, Bakterien), aplastische Anämie, Knochenmarkinfiltration (Leukämie, Knochenmarkmetastase, Myelofibrose, Tuberkulose usw.), aplastische Megakaryozytenanämie, ionisierende Strahlung, Arzneimittel (Zytostatika, Östrogen, Thiazid) Drogen, Interferon usw., Mangelernährung, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, periodische Thrombozytopenie, Nierenversagen, DIC, Blutverlust, Hämodialyse, thrombotische thrombozytopenische Purpura, hämolytisches urämisches Syndrom, Unterkühlung Warte

2. Thrombose

Primäre hämorrhagische Thrombozytose, andere myeloproliferative Erkrankungen (chronische myeloische Leukämie, primäre Polyzythämie).

3. Thrombozytenfunktionsstörungen

Angeboren: Riesen-Thrombozyten-Syndrom (Bernard-Soulier-Syndrom), Thrombozytenschwäche (Glanzmann-Krankheit), Thrombozyten-Speicherkrankheit (Alpha-Partikel-Mangel und dichter Partikel-Mangel), primärer Thrombozyten-Freisetzungs-Reaktionsdefekt, Thrombozyten-Dritter-Faktor ( PF3) Defekte, andere angeborene Anomalien mit Thrombozytopenie (Wiscott-Aldrich-Syndrom, May-Hegglin-Anomalien, Chediak-Higashi-Syndrom), Cyclooxygenase- und TXA2-Synthetase-Mangel.

Erworben: Urämie, myeloproliferative Erkrankungen, abnormale Proteinämie, Lebererkrankungen, DIC, Medikamente [Aspirin, Dipyridamol (Dipyridamol), Indomethacin (Indomethacin), Dextran, Koffein, Aminophyllin usw. .

Drittens Gerinnung, Gerinnungshemmer abnorme Krankheit

1. Gerinnungsfaktormangel

Angeboren: Hämophilie A (Faktor VIII-Mangel), Hämophilie B (Faktor IX-Mangel), Faktor XI-Mangel, vaskuläre Pseudohämophilie (Von-Willebrand-Krankheit), seltene Faktoren I, II , V, VII, XIII-Mangel, Kallikrein- und hochmolekularer Bradykinin-Mangel, angeborener Multifaktor-Mangel.

Erworben: Vitamin-K-Mangel, Lebererkrankung, Amyloidose, Nephrotisches Syndrom, Morbus Gaucher, DIC, Fibrinolyse.

2. Erhöhte gerinnungshemmende Substanzen

Meist bei erworbenen Krankheiten wie Lebererkrankungen, Urämie, Rheuma, Tumoren, akuter Leukämie, Lymphom, Strahlenkrankheit, Herz-Lungen-Bypass und Hämophilie-A-Patienten mit wiederholten Bluttransfusionen.

3. Fibrinolytische Erkrankung

Primäre Fibrinolyse (schweres Trauma, Verbrennungen, Fruchtwasserembolie, frühe Plazentaablation, hämolytische Transfusionsreaktion, akute Leukämie, Krebsmetastasen, hypotherme Anästhesie, Lunge, Gebärmutter, Bauchspeicheldrüse usw., Streptokinase- und Urokinase-Überschuss) . Sekundäre Fibrinolyse (DIC usw.).

Viertens die umfassenden Faktoren

DIC, Lebererkrankungen, Urämie, Rheuma, akute Leukämie, maligne Tumoren.

Überprüfen Sie

Erstens, Anamnese

1. Blutungsmerkmale: Durch das Verständnis der Blutungsstelle, der klinischen Merkmale und der Methoden der Blutstillung können klinisch zwei Kategorien unterschieden werden: Blutungen, die durch abnormale Blutgefäße und Blutplättchen und abnormale Blutungen der Gerinnungsfunktion verursacht werden.

2. Alter und Geschlecht: Bei Personen, die nach der Geburt oder in einem frühen Alter zu Blutungen neigen, besteht eine höhere Wahrscheinlichkeit für angeborene Blutungsstörungen. Bei Kindern und jungen Erwachsenen gilt es als primäre thrombozytopenische Purpura, allergische Purpura oder hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie. Erwachsene sollten als erworbene hämorrhagische Purpura betrachtet werden. Ältere Menschen leiden unter Zyanose und Ekchymose, die meisten davon sind ältere Menschen mit Purpura, junge Frauen treten wiederholt unter der oft einfachen Purpura-Ekchymose auf. Männliche Patienten mit Gelenkblutungen und Deformitäten gelten als Hämophilie A.

3. Familienanamnese: Die meisten erblichen Blutungsstörungen haben eine positive Familienanamnese. Zum Beispiel ist Hämophilie A eine erbliche Vereinigung, in der männliche Familienmitglieder anwesend sind und weibliche Träger. Die autosomal-dominante Vererbung kann sowohl bei männlichen als auch bei weiblichen Familienmitgliedern Blutungen wie erbliche hämorrhagische Teleangiektasien und vaskuläre Pseudohämophilie hervorrufen.

4. Auslösende Faktoren: In der Vorgeschichte von Medikamenten (insbesondere Aspirin, Phenylbutazon, Indometacin (Indometacin) und anderen Arzneimitteln), Antikoagulanzien, Bestrahlung oder Chemikalienexposition sollten Blutungen in Bezug auf die oben genannten Faktoren in Betracht gezogen werden.

5. Begleiterkrankungen: Bei Begleiterkrankungen handelt es sich zumeist um Blutungskrankheiten. Patienten mit schwerer Anämie sollten als aplastische Anämie, Leukämie und Nierenversagen eingestuft werden, Patienten mit Gelbsucht und Leberfunktionsstörungen weisen auf eine Lebererkrankung hin, schwere Infektionen, Schock, Geburtsunfall, bösartiger Tumor usw. gehen mit starken Blutungen einher. Sofortige disseminierte intravaskuläre Gerinnung.

Zweitens körperliche Untersuchung

Zunächst sollten die Merkmale der Blutung, einschließlich des Ortes, der Verteilung und der Morphologie der Blutung, beobachtet werden und ob der Grad der Blutarmut mit der Blutungsmenge übereinstimmt. Konzentrieren Sie sich auf die Lymphknoten, Leber, Milz und Haut. Schwellung des Zahnfleisches, Blutungen und Blutungen um die Haarfollikel deuten auf einen Mangel an Vitamin C hin. Eine geringfügige oder fleckige Teleangiektasie in Lippen, Zunge, Nase, Gesicht, Fingern und Handrücken ist charakteristisch für eine hereditäre Teleangiektasie. Die Symptome der beidseitigen unteren Extremitäten mit Urtikaria sollten zunächst als allergische Purpura betrachtet werden. Wenn eine schwere Anämie vorliegt und Blutungen nicht offensichtlich sind, sollten akute Leukämie und aplastische Anämie vermutet werden. Tiefengewebsblutungen, Hämatome oder Gelenkhöhlenblutungen deuten auf eine Hämophilie hin. Bei einer Splenomegalie mit Hautpurpura sollte bei einer Ekchymose eine Hypersplenie in Betracht gezogen werden. Bei systemischer Lymphadenopathie mit Blutung sollte ein malignes Lymphom in Betracht gezogen werden. Blutungen mit angeborenen Missbildungen deuten auf eine angeborene Erkrankung hin. Andere wie schwere Lebererkrankungen, chronische Nierenerkrankungen, SLE usw. weisen möglicherweise entsprechende abnormale Anzeichen zur Identifizierung auf.

Drittens Laborinspektion

1. Blutuntersuchung: Hilft bei der Diagnose erworbener Blutgerinnungsstörungen. Zum Beispiel sollte eine vollständige Blutkörperchenreduktion aplastische Anämie, Leukämie, PNH, Hypersplenismus usw. berücksichtigen. Rote Blutkörperchen und Thrombozyten werden gleichzeitig reduziert und die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist normal, was auf ein Evans-Syndrom hindeutet. Eosinophilie deutet auf eine allergische Purpura hin. Normale Blutuntersuchungen können eine abnormale Thrombozytenfunktion oder eine abnormale Blutgefäßwanderkrankung sein.

2. Routineuntersuchung des Urins: Urinprotein positiv, was auf eine Nierenerkrankung hindeutet. Urin-Lysin-positiv sollte als multiple Myelom- oder Leichtkettenkrankheit betrachtet werden.

3. Gerinnungsuntersuchung: Sie stellt eine wichtige Grundlage für die Diagnose der Blutungsursache dar. Es gibt viele Inspektionspunkte, und die relevanten Punkte sollten nach klinischen Merkmalen ausgewählt werden. Im Allgemeinen können die folgenden Schritte ausgeführt werden.

(1) Einfacher Screening-Test: Überprüfen Sie das Projekt und beurteilen Sie das Ergebnis.

(2) Klassifizierungstest: Gemäß dem Screening-Test werden die möglichen Ursachen für die Blutungsneigung angegeben. Anschließend sollte der klassifizierungsspezifische Test, z. B. die Verringerung der Thrombozytenzahl, durch das Knochenmark weiter untersucht werden, um die Anzahl der Megakaryozyten und die Thrombozytenbildung zu bestimmen. Es gibt keine abnormalen Zellen, um mögliche Ursachen für Thrombozytopenie zu identifizieren. Thrombozytenfunktionstests sollten bei Verdacht auf Thrombozytenfunktionsstörung durchgeführt werden. Patienten, bei denen der Verdacht auf Hämophilie besteht, können weiter auf einfache Thromboplastinproduktion (STGT), Biggs-Thromboplastin-Test und Korrekturtest zur Bestimmung der Art der Hämophilie untersucht werden, und es kann auch eine Faktor VIII-, XI-, IX-Gerinnungsaktivität durchgeführt werden. (VIII: C, IX: C, XI: C). Bei längerer Prothrombinzeit sollten der Prothrombinkorrekturtest und die Gerinnungsaktivität der relevanten Faktoren bestimmt werden, um die Faktoren II, V, VII, X oder gerinnungshemmende Substanzen zu identifizieren. Wenn der Test eine verlängerte Thrombinzeit ergibt, wird eine Fibrinogenbestimmung durchgeführt, um eine Abnahme des Fibrinogens oder eine qualitative Abnormalität zu identifizieren. Zu den diagnostischen Tests für die disseminierte intravaskuläre Gerinnung zählen die Thrombozytenzahl, die Prothrombinzeit und die Bestimmung des Plasmafibrinogens, der Plasma-Protaminsubkoagulationstest (3P-Test), der Ethanol-Gel-Test und der FDP-Test Identifizierung der primären Fibrinolyse.

Es gibt viele Labortests für hämorrhagische Erkrankungen, und die Testmethoden werden leicht von Faktoren wie Umgebungstemperatur, Reagenzienqualität und Fachkenntnissen beeinflusst, die zu Fehlern führen können. Daher sollte die Analyse der Versuchsergebnisse in Kombination mit klinischen Manifestationen korrekt beurteilt werden.

Viertens andere Inspektionen

So können beispielsweise Knochenmarksuntersuchungen, Leber- und Nierenfunktionstests, immunologische Tests, genetische Tests und histopathologische Untersuchungen nach den Bedürfnissen bestimmter Patienten ausgewählt werden.

Differentialdiagnose

Diese Art der Blutung unterscheidet sich grundlegend von kleinen und mittleren Blutgefäßen aufgrund von Traumata, Operationen, Geschwüren, Tumornekrosen und anderen Verletzungen sowie Krampfadern und Hämangiomen. Die Blutungstendenz stellt eine Autoimmunerkrankung dar. Bei mehr als 60% der Patienten, hauptsächlich bei IgG, sind im Blut Anti-Thrombozyten-Antikörper vorhanden, und bei einigen Patienten handelt es sich um C3. Der größte Teil der Krankheit tritt bei Kindern und Jugendlichen auf, es treten vereinzelte oder dichte Purpura, Ekchymose, Zahnfleischbluten und Nasenausfluss in der Haut und den Schleimhäuten der Gliedmaßen auf. Bei Frauen nehmen die Menstruationsstörungen zu und die Milz ist im Allgemeinen nicht vergrößert. Die Anzahl der Knochenmark-Megakaryozyten ist erhöht oder normal, und die Bildung der Thrombozytenfunktion ist schlecht, und die Erhöhung des Thrombozyten-assoziierten Antikörpers (PAIgG) ist die Hauptgrundlage für die Diagnose dieser Krankheit.

Die Krankheit muss von der sekundären immunthrombozytopenischen Purpura unterschieden werden, bei der in der Vergangenheit Medikamente, Bluttransfusionen, maligne Lymphome und Bindegewebserkrankungen aufgetreten sind. ITP wird in akuten Typ und chronischen Typ unterteilt, und die Identifizierung der beiden ist in Tabelle 1 gezeigt. Der akute Typ muss von der durch eine Virusinfektion verursachten nicht-immunen Thrombozytopenie unterschieden werden. Letztere befindet sich meist in der akuten Phase der Infektion. Die Thrombozytopenie erholt sich für etwa 2 Wochen. Der Kern von Knochenmark-Megakaryozyten weist degenerative Veränderungen auf. Das Zytoplasma weist Vakuolen und Megakaryozyten auf. Die Nummernreduzierung kann mit dem ITP identifiziert werden. Bei einer kleinen Anzahl chronischer Patienten ist die Anzahl der Megakaryozyten im Knochenmark verringert oder sogar nicht vorhanden, und es sollte auf die Identifizierung einer aplastischen Megakaryozytenanämie geachtet werden.

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