Giftige Partikel treten auf

Einleitung Wenn Labortests an Patienten mit Sepsis durchgeführt werden, ist die Anzahl der weißen Blutkörperchen signifikant erhöht, normalerweise bis zu (20-30) x 109 / L oder mehr, oder es treten verringerte Linksverschiebung, unreifer Typ und toxische Partikel auf. Beispielsweise ist Sepsis eine häufige Komplikation bei schweren Traumata, Verbrennungen, Schock und größeren Operationen und eine der wichtigsten Todesursachen bei schwerkranken Patienten. Gegenwärtig wird allgemein angenommen, dass die Aktivierung von Neutrophilen, Lymphozyten und einkernigen Makrophagen-Systemen sowie die Freisetzung endogener Mediatoren eine Schlüsselrolle bei den pathophysiologischen Mechanismen der posttraumatischen Sepsis spielen.

Ursache

Wenn Mikroorganismen in den menschlichen Körper eindringen, reagiert das körpereigene Immunabwehrsystem unter normalen Umständen schnell und angemessen, wenn jedoch die Immunabwehrfähigkeit beeinträchtigt ist, die Reaktion zu hoch oder zu niedrig ist, kann es durch endogene Entzündung zu einer Sepsis kommen. Vorkommen und Entwicklung. Der Schlüsselfaktor im Frühstadium sind Zytokine: Monozyten produzieren unter Endotoxinstimulation Entzündungsfaktoren wie Tumornekrosefaktor (TNF) und Interleukin-1 (IL-1), die Neutrophile und Endothelzellen fördern. Die Adhäsion, Aktivierung des Gerinnungssystems, setzt eine große Anzahl von Entzündungsmediatoren frei, einschließlich anderer Zytokine, Leukotriene und Proteasen sowie entzündungshemmender Mediatoren wie IL-6, IL-10. Sowohl IL-1 als auch TNF haben synergistische Wirkungen mit vielen der gleichen biologischen Wirkungen.

Studien in Tiermodellen der Sepsis haben gezeigt, dass die Hemmung von IL-1 und TNF die Organfunktion verbessern und das Überleben verbessern kann. IL-8 ist in der Lage, Neutrophile zu chemotaxis, was zu einer verlängerten Entzündung führt. IL-6 und IL-10 können eine negative regulatorische Rolle spielen, die Produktion von TNF hemmen, die Rolle von Akutphasenreaktionssubstanzen und Immunglobulinen verstärken und die Funktion von T-Lymphozyten und Makrophagen hemmen. In zahlreichen klinischen Studien deutet jedoch nur eine Studie darauf hin, dass Änderungen der TNF-Konzentration physiologische Auswirkungen haben, die den Zytokinspiegel stromabwärts der Immunkaskade beeinflussen können.

Arachidonsäure-Metaboliten sind an der Entwicklung und dem Fortschreiten der Sepsis beteiligt.Tierische und klinische Studien haben festgestellt, dass Cyclooxygenase-Hemmer (Ibuprofen) die Körpertemperatur senken und die Herzfrequenz verlangsamen können, indem sie die Produktion dieser Substanzen hemmen. Reduziert die Ventilation pro Minute und korrigiert die Laktatazidose, verringert jedoch nicht die Mortalität. Es wurde ferner bestätigt, dass Thromboxan A2 (kontrahierte Blutgefäße), Prostacyclin (erweiterte Blutgefäße) und Prostaglandin E2 das Auftreten von Fieber, Tachykardie, Atemnot, Atemstörungen, Laktatazidose und dergleichen betrafen.

Sepsis ist eine häufige Komplikation bei schweren Traumata, Verbrennungen, Schock und größeren Operationen und eine der wichtigsten Todesursachen bei schwerkranken Patienten. Gegenwärtig wird allgemein angenommen, dass die Aktivierung von Neutrophilen, Lymphozyten und einkernigen Makrophagen-Systemen sowie die Freisetzung endogener Mediatoren eine Schlüsselrolle bei den pathophysiologischen Mechanismen der posttraumatischen Sepsis spielen.

Überprüfen Sie

Die wichtigsten Manifestationen der Sepsis sind:

1 plötzlicher Schüttelfrost, gefolgt von hohem Fieber bis zu 40-41 ° C oder niedriger Temperatur, akutem Beginn, schwerer Krankheit, rascher Entwicklung;

2 Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl, Erblassen oder Erröten, kalter Schweiß. Gleichgültigkeit oder Reizbarkeit, Verlegenheit und Koma;

3 beschleunigen, schneller Puls, Atemnot oder Schwierigkeiten;

4 Leber-Milz kann geschwollen sein, schwere Fälle von Gelbsucht oder subkutaner Blutung Ekchymose.

Laboruntersuchung:

1 Leukozytenzahl ist signifikant erhöht, im Allgemeinen bis zu (20 ~ 30) x 109 / L oder mehr, oder verringert, Linksverschiebung, naiver Typ erhöht, toxische Partikel erscheinen;

2 kann verschiedene Grade von Azidose, Azotämie, Hämolyse, Protein im Urin, Blutzellen, Ketonkörpern usw., metabolischem Ungleichgewicht und Anzeichen von Leber- und Nierenschäden aufweisen;

3 Wenn die Kälte heiß ist, wird Blut für die Bakterienkultur entnommen, und es ist einfacher, Bakterien zu finden. Wenn die Krankheit fortschreitet, wird die Infektion nicht kontrolliert, und ein septischer Schock und eine rasche Entwicklung können als Dysfunktion mehrerer Organe oder sogar als Versagen auftreten.

Die klinischen Manifestationen der Sepsis sind aufgrund der verschiedenen Erreger der Infektion immer noch unterschiedlich.

Differentialdiagnose

Sepsis ist eine allgemeine Bezeichnung für chirurgische Infektionen wie Körpertemperatur, Atmung und Kreislaufveränderungen. Es ist der Schaden, der durch Endotoxin, Exotoxin, das von Pathogenen produziert wird, und die Absorption verschiedener Entzündungsmediatoren, die sie vermitteln, verursacht wird. Wenn die Leistung einer Sepsis in Kombination mit einer Hypoperfusion wie Laktatazidose, Oligurie, akuten Bewusstseinsveränderungen usw. als Pyämie-Syndrom bezeichnet wird. Wenn die Bakterien in den Blutkreislauf eindringen und die Blutkultur positiv ist, spricht man von Bakteriämie. Sepsis und Bakteriämie sind häufig sekundär zu Infektionen nach schweren Traumata und verschiedenen eitrigen Infektionen.Die pathogenen Bakterien sind komplex, zahlreich und toxisch. Im Allgemeinen ist der Beginn schnell, der Zustand ist schwer, die Veränderung ist schnell und das Organ ist oft nicht ausreichend durchblutet. Die Differenzialdiagnose sollte jedoch beachtet werden.

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