Mangel an fettlöslichen Vitaminen

Einleitung Fettlösliche Vitamine umfassen die Vitamine A, D, E und K, die in Wasser unlöslich und in Lipiden und fetthaltigen Lösungsmitteln löslich sind. Fettlösliche Vitamine kommen in der Nahrung zusammen mit Lipiden vor und werden zusammen mit den Lipiden absorbiert. Das absorbierte fettlösliche Vitamin wird durch spezifische Bindung an Lipoproteine und bestimmte spezifische Bindungsproteine im Blut transportiert. Die fettlöslichen Vitamine A, D, E und K haben bestimmte biologische Funktionen, und wenn sie fehlen, treten die entsprechenden Symptome auf.

Ursache

Es gibt viele Gründe für das Auftreten von Vitaminmangel, aber mit dem Fortschritt der Gesellschaft und der Entwicklung der Wissenschaft sind die typischen Vitaminmangel wie Nachtblindheit, Skorbut, Beriberi und so weiter selten. Zusätzlich zu den Auswirkungen der Krankheit ist in der gegenwärtigen sozialen Situation die Ursache des Vitaminmangels nicht auf die Armut im Leben zurückzuführen, sondern hauptsächlich auf unzureichende wissenschaftliche Kenntnisse über Ernährung und Gesundheit, wie folgt:

(1) Unzureichende Zufuhr von Vitaminen

Eine unzumutbare Zusammensetzung der Lebensmittel und eine nicht ausgewogene Ernährung oder eine schwere partielle Sonnenfinsternis können zu einer unzureichenden Versorgung mit bestimmten Vitaminen führen, oder eine unsachgemäße Lagerung, Verarbeitung und Zubereitung von Lebensmitteln kann zu einer erheblichen Zerstörung und einem Verlust von Vitaminen führen. Übermäßiges Scheuern von Reis, Kochen von Brei mit Alkali, Mehlverarbeitung zu fein, kann viel Vitamin-B-Verlust und Zerstörung verursachen, Vitamine in gebratenen Nudeln werden ebenfalls zerstört, Lagerung von frischen Lebensmitteln zu lange, Vitamin C kann zerstört werden, Gemüse zuerst schneiden, dann waschen Rühren braten oder Alkali hinzufügen, und fast das gesamte Vitamin C geht verloren.

(zwei) Vitaminabsorptionsstörung

Häufiger bei Patienten mit Erkrankungen des Verdauungstrakts. Hindernisse wie die Fettverdauung und -aufnahme können die Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen erheblich verringern.

(3) Nachfragesteigerung

Der Bedarf des Körpers an Vitaminen ist unter bestimmten physiologischen oder pathologischen Bedingungen besonders hoch. Wenn er nicht rechtzeitig zugegeben wird, führt dies zu einer relativ unzureichenden Vitaminversorgung. Wie Kinder in Wachstum und Entwicklung, schwangere Frauen, stillende Mütter, schwere Arbeiter oder Infektionskrankheiten.

(4) Unzureichende Versorgung mit anderen Vitaminen als Lebensmitteln

Wenn die langfristige Einnahme von Antibiotika das Wachstum der normalen Darmflora hemmen kann, was die Synthese bestimmter Vitamine wie Vitamin K, B6, Folsäure, PP usw. beeinträchtigt, kann eine unzureichende Sonneneinstrahlung häufig zu einer unzureichenden Produktion von Vitamin D in der Haut führen. Dies verursacht Rachitis bei Kindern oder Rachitis bei Erwachsenen.

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Verwandte Inspektion

Fettlösliche Vitamine Vitamin A Vitamin A (VitA) Vitamin K (VitK, VK) Vitamin E

Vitamin A

1. Vitamin A ist eine Substanz, die schwaches Licht in Sehzellen wahrnimmt - die Bestandteile von Rhodopsin:

Das Sehpigment setzt sich aus 11-cis-Netzhaut und unterschiedlichem Opsin in den Sehzellen zusammen. In den kegelförmigen Zellen, die starkes Licht spüren, befinden sich Rot, Opal und Blau, und in den stabförmigen Zellen befindet sich Rhodopsin, das sich schwach oder dunkel anfühlt. Wenn Rhodopsin empfindlich ist, wird 11-cis-Retinsäure im visuellen Pigment unter der auftretenden Photoisomerie in all-trans-Retin umgewandelt und von Opsin getrennt und verdunkelt. All-trans-Retinal kann über Isomerase langsam in 11-cis-Retinal reisomerisiert werden, das meiste davon wird jedoch zu All-trans-Retinol reduziert, das durch die Blutbahn zur Leber fließt und dann zu 11-cis-Retinol wird Dann wird das Blut zur Netzhaut zurückgeführt und zu 11-cis-Netzhaut oxidiert, um das visuelle Pigment zu synthetisieren. In diesem Sehzyklus wird ein Teil des all-trans-Retinals in nutzlose Substanzen zerlegt, daher sollte Vitamin A häufig hinzugefügt werden. Der Photorezeptorprozess anderer visueller Pigmente ist der gleiche wie bei Rhodopsin.

In Abwesenheit von Vitamin A führt dies unweigerlich zu einer unzureichenden Supplementierung von 11-cis-Retinsäure, einer Abnahme der Rhodopsinsynthese, einer Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber schwachem Licht und einer Abnahme der Anpassungsfähigkeit des Sonnenlichts. In schweren Fällen tritt Nachtblindheit auf.

2. Vitamin A ist auch wichtig für die Aufrechterhaltung der Struktur und Funktion des Epithelgewebes:

Ein Mangel an Vitamin A kann zu Trockenheit, Hyperplasie und Verhornung des Epithelgewebes führen, was zu Erkrankungen des trockenen Auges, trockener Haut, Haarausfall und dergleichen führt.

3. Andere Wirkungen: Vitamin A kann die Synthese von Mukopolysacchariden, Glykoproteinen und Nukleinsäuren fördern und so das Wachstum des Körpers fördern.

Vitamin D

Die Zielzellen des biologisch aktiven 1,25- (OH) 2-D3 sind die Dünndarmschleimhaut, die Niere und die Nierentubuli. Die Hauptaufgabe besteht darin, die Absorption von Kalzium und Phosphor zu fördern, was der Knochenbildung und -verkalkung förderlich ist. In Abwesenheit von Vitamin D können Kinder Rachitis entwickeln, und Erwachsene verursachen Rachitis.

Vitamin E

1. Vitamin E ist das wichtigste Antioxidans im Körper, kann die Produktion von Lipidperoxid vermeiden und die Struktur und Funktion des Biofilms schützen. Die freien Radikale im Körper haben stark oxidierende Eigenschaften wie Superoxid-Anionen-Radikale (O2-), Peroxid-Radikale (ROO?) Und Hydroxyl-Radikale (OH?). Die Rolle von Vitamin E besteht darin, freie Radikale unter Bildung von Tocopherol-Radikalen einzufangen, die mit einem anderen freien Radikal weiter umgesetzt werden können, um ein nicht-freies Radikalprodukt zu bilden - die Fruchtbarkeit.

Selen ist ein wesentlicher Faktor in der Glutathionperoxidase und wird allgemein als zweite Verteidigungslinie gegen Peroxidation angesehen. Vitamin E und Selen wirken bei diesem antioxidativen Prozess synergistisch.

2. Vitamin E ist allgemein als Tocopherol bekannt: Wenn Tieren Vitamin E fehlt, sind ihre Fortpflanzungsorgane beeinträchtigt oder sogar unfruchtbar, aber der Mensch hat keine Unfruchtbarkeit aufgrund eines Vitamin-E-Mangels festgestellt. Vitamin E wird häufig klinisch zur Behandlung von bedrohten Schwangerschaftsabbrüchen und gewohnheitsmäßigen Schwangerschaftsabbrüchen eingesetzt.

3. Förderung des Hämstoffwechsels. Ein Mangel an Vitamin E bei Neugeborenen kann zu Anämie führen, die mit einer verminderten Hämoglobinsynthese und einer Verkürzung der Lebensdauer roter Blutkörperchen in Verbindung gebracht werden kann. Schwangere, stillende Frauen und Neugeborene sollten daher auf die Einnahme von Vitamin E achten. Der Mangel an Vitamin E ist im Allgemeinen nicht einfach und kann bei bestimmten Krankheiten, wie z.

Vitamin K

Die biochemische Hauptaufgabe von Vitamin K besteht darin, die normalen Spiegel von Faktor II, IX und X im Körper aufrechtzuerhalten. Die Umwandlung dieser Gerinnungsfaktoren von inaktiv zu aktiv erfordert, dass die 10 Glutaminsäurereste (Glu) des Vorläufers carboxyliert werden, um gamma-Carboxyglutaminsäure (Gla) zu werden. Gla hat eine starke Fähigkeit, Ca2 + zu binden und es so in eine aktive Form umzuwandeln. Die katalysierte Reaktion ist Gamma-Carboxylase und Vitamin K ist ein Cofaktor für das Enzym.

Der tägliche Vitamin K-Bedarf für Erwachsene liegt bei 60-80 g, da Vitamin K in Tieren und Pflanzen weit verbreitet ist und auch Bakterien im Darmtrakt synthetisiert werden können, was in der Regel nicht leicht zu übersehen ist. Da Vitamin K jedoch die Plazenta nicht passieren kann, gibt es nach der Geburt keine Bakterien im Darm, sodass Neugeborene möglicherweise einen Vitamin-K-Mangel verursachen. Vitamin K im normalen Kinderblut kann ebenfalls etwas niedriger sein, aber durch das Essen kann es wieder normal werden. Das Hauptsymptom eines Vitamin-K-Mangels ist eine verlängerte Gerinnungszeit. Langzeitanwendung von Antibiotika und enterische Sterilisation können ebenfalls einen Vitamin-K-Mangel verursachen.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose des fettlöslichen Vitaminmangels:

1. Vitamin D-Mangel: Symptome eines Vitamin D-Mangels im Körper aufgrund der Nahrungsstruktur und Sonneneinstrahlung.

2, Vitamin C-Mangel: Skorbut (Skorbut) ist auf einen langfristigen Mangel an Vitamin C (Ascorbinsäure, Ascorbinsäure) zurückzuführen, der durch die Körperkrankheit verursacht wird und derzeit selten ist, aber in den nördlichen pastoralen Gebieten fehlt es an Gemüse, Obst oder Stadt, Gemeinde Kinder, die künstlich ernährt werden, vernachlässigen ergänzende Nahrungsergänzungsmittel, insbesondere in abgelegenen Gegenden ländlicher Gebiete, die immer noch durch unsachgemäße Ernährung verursacht werden.

3, Vitamin B1-Mangel: Vitamin B1, Thiamin (Thiamin), in vivo aktive Art von Thiaminpyrophosphat (TPP), in Abwesenheit, kann eine Reihe von Symptomen des Nervensystems des Kreislaufsystems, genannt Beriberi, verursachen .

4, Vitamin K-Mangel: Vitamin K-Mangel ist auf den Mangel an Vitamin K zurückzuführen, der durch Gerinnungsstörungen verursacht wird.

5, Vitamin B1-Mangel: Vitamin B1, Thiamin (Thiamin), in vivo aktive Art von Thiaminpyrophosphat (TPP), in Abwesenheit, kann eine Reihe von Symptomen des Nervensystems des Kreislaufsystems, genannt Beriberi, verursachen .

6. Vitamin E-Mangel: Vitamin E (Tocopherol) ist ein Oberbegriff für eine Klasse von Verbindungen mit einfarbigem Vollring, einer Isoprenoid-Seitenkette und einer biologischen Alpha-Tocopherol-Aktivität. -, - und -Tocopherol, das in gewissem Maße von der Methylierung des farbgefüllten Rings abhängt D-alpha--Tocopherol ist das einzige natürlich vorkommende Stereoisomer, und der biologische Test ist am wirksamsten ( 1,49 IE / mg), das vollständig synthetisierte racemische alpha-Tocopherol ist vollständig racemisch und seine biologische Aktivität ist geringer als die von Dextro--Tocopherol (1,1 IE / mg). Der internationale Standard ist racemisch-- Tocopherolacetat (1,0 IE / mg) Zusammenfassend wirkt Tocopherol wie ein Antioxidans, um die Lipidperoxidation mehrfach ungesättigter Fettsäuren auf Zellmembranen zu verhindern Selen ähnelt Glutathionperoxidase. Der Gehalt an menschlichem Plasma-Tocopherol variiert mit dem Gesamtplasma-Lipidspiegel, was die Aufteilung von Plasma und Fettgewebe beeinflusst. Fettgewebe ist das Hauptreservoir für Tocopherol. Normales Plasma Der Gehalt an -Tocopherol beträgt 5 ~ 10g / ml (11,6 ~ 23,2mol / l). Die durch Vitamin E-Mangel verursachte Krankheit ist je nach Tierart sehr unterschiedlich , Leber-, Knochenmark- und Hirnfunktionsstörungen, Erythrozytenhämolyse, Embryogenesedefekte und exsudative Eigenschaften, bei denen es sich um eine kapillare osmotische Störung handelt, die bei einigen Arten zu einer Atrophie der Skelettmuskulatur mit Myokardläsionen führen kann. Die Hauptmanifestationen eines Vitamin E-Mangels sind:

(1) Leichte hämolytische Anämie, verursacht durch Hämolyse roter Blutkörperchen.

(2) Enzephalopathie der Wirbelsäule: Die Erkrankung tritt hauptsächlich bei Kindern auf, wenn keine Beta-Lipoproteinämie, chronische cholestatische Leberfunktionsstörung, Zöliakie oder eine genetische Abnormalität des Vitamin-E-Stoffwechsels und Fett-Malabsorption vorliegen Die Bildung von fibrösem Gewebe nach der Linse kann durch die Behandlung mit Vitamin E verbessert werden. Ebenso können einige Fälle von neonataler intraventrikulärer und subependymaler Blutung verbessert werden. Ätiologie: Das Baby wird in einem Zustand mit einem relativen Vitamin E-Mangel, Plasma, geboren Der Gehalt an -Tocopherol liegt unter 5 g / ml (11,6 mol / l). Je kleiner und vorzeitiger das Baby ist, desto größer ist der Mangel. Der Vitaminmangel bei Frühgeborenen hält in den ersten Wochen nach der Geburt an, was auf den Plazentatransport von Vitamin E zurückzuführen ist. Begrenzte, niedrige Gewebekonzentration bei der Geburt, Mangel an relativer Nahrung für das Baby, Malabsorption des Dünndarms und schnelles Wachstum Das Verdauungssystem ist ausgereift, die Vitamin E-Absorption wird verbessert und der Vitaminspiegel im Blut wird ebenfalls verbessert.

Eine Malabsorption bei Kindern und Erwachsenen führt im Allgemeinen zu einem Mangel an Vitamin E. Genetische Anomalien beim Transport von Vitamin E können ebenfalls eine Rolle spielen.

Eine vorzeitige hämolytische Anämie bei Kindern kann eine Manifestation eines Vitamin-E-Mangels sein. Solche Säuglinge haben Hämoglobinspiegel im Bereich von 7 bis 9 g / dl, niedrige Vitamin E-Spiegel im Plasma, erhöhte retikuläre Zellen und übermäßiges Bilirubin im Blut.Keine Beta-Lipoproteinämie (Bassen-Kornzweig-Syndrom) aufgrund von Apoxie Verlust des Lipoprotein-B-Gens, der zu schwerer Fett-Malabsorption und Fettkrämpfen mit fortschreitender Neuropathie und Retinopathie in den ersten 20 Tagen nach der Geburt führt, Vitamin E bei Kindern mit chronischer cholestatischer Leber-Gallenwegserkrankung oder Mukoviszidose Mangel an Syndrom: Anzeichen für eine Ataxie des Rückenmarks, bei der tiefe sakrale Reflexe verschwunden sind, Ataxie des Rumpfes und der Gliedmaßen, Vibrationen und Positionsgefühle verschwunden sind, Ophthalmoplegie, Muskelschwäche, Ptosis und Dysarthrie. Erwachsene: Aufgrund eines Vitamin-E-Mangels ist die Ataxie des Kleinhirns der Wirbelsäule äußerst selten. Es besteht kein Zweifel, dass das adulte Fettgewebe eine große Menge an Vitamin-E-Bestand hat. Seltene fettfreie Malabsorption bei Patienten mit Vitamin-E-Genotyp, die Leber scheint zu fehlen Normalerweise wird Dextro--Tocopherol von Hepatozyten zu einem Protein mit Lipoprotein sehr geringer Dichte transportiert, und daher können normale Plasma--Tocopherolspiegel nicht aufrechterhalten werden.

Laboruntersuchung und Diagnose

Frühgeborene, denen Vitamin E fehlt, haben Muskelschwäche, Kreatineurie und nekrotische Wachspigmentierung bei der Muskelbiopsie. Es wird auch eine erhöhte Peroxidhämolyse beobachtet. Plasma-Tocopherolspiegel <4 g / ml (<9,28 mol / l) Erwachsene mit Plasma-Tocopherolspiegeln <5 g / ml (<11,6 mol / l) und roten Blutkörperchen, die empfindlich auf Wasserstoffperoxid reagieren, können als Vitamin-E-Mangel angesehen werden. Bei Hyperlipidämie steigt der -Tocopherolspiegel an Wenn der Tocopherolspiegel <0,7 mg / g (<1,6 g / g) Plasmafett ist, was <5 g / ml (<11,6 g / l) normaler Blutfette entspricht, kann dies als Mangel diagnostiziert werden Bei einer kreatininfreien Ernährung können eine übermäßige Kreatineurie und ein erhöhter Spiegel an Plasmakreatinphosphokinase auftreten.Patienten mit myeloischer Enzephalopathie können ein großes axonmyelinisiertes Axon aufweisen, das möglicherweise verschwindet, und das hintere Horn des Rückenmarks kann degeneriert sein.

Die vorbeugende Dosis von -Tocopherol beträgt 0,5 mg / kg bei vollgeborenen Säuglingen und 5 bis 10 mg / kg bei Frühgeborenen. Der durch Malabsorption verursachte offensichtliche Mangel sollte täglich mit 15 bis 25 mg / kg -Tocopherol gemischt mit Wasser eingenommen werden. D-A-Tocopherylacetat (1 mg = 1,4 IE). Größere Dosis (bis zu 100 mg / kg täglich, oraler Mittelwert) zur Behandlung von Neuropathien im Frühstadium ohne Beta-Lipoproteinämie oder zur Überwindung von Resorptions- und Transportfehlern Diese Behandlungen können die Symptome junger Patienten lindern und die Neuropathie älterer Patienten lindern.Für genetisch bedingte Patienten mit Vitamin E-Mangel ohne Fett-Malabsorption können hohe Dosen von Alpha-Tocopherol (100 bis 200 IE pro Tag) den Mangel verbessern. Und kann die Folgen einer Neuropathie verhindern.

Vitamin A

1. Vitamin A ist eine Substanz, die schwaches Licht in Sehzellen wahrnimmt - ein Bestandteil von Rhodopsin

Das Sehpigment setzt sich aus 11-cis-Netzhaut und unterschiedlichem Opsin in den Sehzellen zusammen. In den kegelförmigen Zellen, die starkes Licht spüren, befinden sich Rot, Opal und Blau, und in den stabförmigen Zellen befindet sich Rhodopsin, das sich schwach oder dunkel anfühlt. Wenn Rhodopsin empfindlich ist, wird 11-cis-Retinsäure im visuellen Pigment unter der auftretenden Photoisomerie in all-trans-Retin umgewandelt und von Opsin getrennt und verdunkelt. All-trans-Retinal kann über Isomerase langsam in 11-cis-Retinal reisomerisiert werden, das meiste davon wird jedoch zu All-trans-Retinol reduziert, das durch die Blutbahn zur Leber fließt und dann zu 11-cis-Retinol wird Dann wird das Blut zur Netzhaut zurückgeführt und zu 11-cis-Netzhaut oxidiert, um das visuelle Pigment zu synthetisieren. In diesem Sehzyklus wird ein Teil des all-trans-Retinals in nutzlose Substanzen zerlegt, daher sollte Vitamin A häufig hinzugefügt werden. Der Photorezeptorprozess anderer visueller Pigmente ist der gleiche wie bei Rhodopsin.

In Abwesenheit von Vitamin A führt dies unweigerlich zu einer unzureichenden Supplementierung von 11-cis-Retinsäure, einer Abnahme der Rhodopsinsynthese, einer Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber schwachem Licht und einer Abnahme der Anpassungsfähigkeit des Sonnenlichts. In schweren Fällen tritt Nachtblindheit auf.

2. Vitamin A ist auch eine Substanz, die zur Aufrechterhaltung der Struktur und Funktion von Epithelgeweben erforderlich ist.

Ein Mangel an Vitamin A kann zu Trockenheit, Hyperplasie und Verhornung des Epithelgewebes führen, was zu Erkrankungen des trockenen Auges, trockener Haut, Haarausfall und dergleichen führt.

3. Andere Wirkungen Vitamin A kann die Synthese von Mukopolysacchariden, Glykoproteinen und Nukleinsäuren fördern und so das Wachstum des Körpers fördern.

Vitamin D

Die Zielzellen des biologisch aktiven 1,25- (OH) 2-D3 sind die Dünndarmschleimhaut, die Niere und die Nierentubuli. Die Hauptaufgabe besteht darin, die Absorption von Kalzium und Phosphor zu fördern, was der Knochenbildung und -verkalkung förderlich ist. In Abwesenheit von Vitamin D können Kinder Rachitis entwickeln, und Erwachsene verursachen Rachitis.

Vitamin E

1. Vitamin E ist das wichtigste Antioxidans im Körper, kann die Produktion von Lipidperoxid vermeiden und die Struktur und Funktion des Biofilms schützen. Die freien Radikale im Körper haben stark oxidierende Eigenschaften wie Superoxid-Anionen-Radikale (O2-), Peroxid-Radikale (ROO?) Und Hydroxyl-Radikale (OH?). Die Rolle von Vitamin E besteht darin, freie Radikale unter Bildung von Tocopherol-Radikalen einzufangen, die mit einem anderen freien Radikal weiter umgesetzt werden können, um ein nicht-freies Radikalprodukt zu bilden - die Fruchtbarkeit.

Selen ist ein wesentlicher Faktor in der Glutathionperoxidase und wird allgemein als zweite Verteidigungslinie gegen Peroxidation angesehen. Vitamin E und Selen wirken bei diesem antioxidativen Prozess synergistisch.

2. Vitamin E ist allgemein als Tocopherol bekannt: Wenn Tieren Vitamin E fehlt, sind ihre Fortpflanzungsorgane beeinträchtigt oder sogar unfruchtbar, aber der Mensch hat keine Unfruchtbarkeit aufgrund eines Vitamin-E-Mangels festgestellt. Vitamin E wird häufig klinisch zur Behandlung von bedrohten Schwangerschaftsabbrüchen und gewohnheitsmäßigen Schwangerschaftsabbrüchen eingesetzt. 3. Förderung des Hämstoffwechsels. Ein Mangel an Vitamin E bei Neugeborenen kann zu Anämie führen, die mit einer verminderten Hämoglobinsynthese und einer Verkürzung der Lebensdauer roter Blutkörperchen in Verbindung gebracht werden kann. Schwangere, stillende Frauen und Neugeborene sollten daher auf die Einnahme von Vitamin E achten. Der Mangel an Vitamin E ist im Allgemeinen nicht einfach und kann bei bestimmten Krankheiten, wie z.

Vitamin K

Die biochemische Hauptaufgabe von Vitamin K besteht darin, die normalen Spiegel von Faktor II, IX und X im Körper aufrechtzuerhalten. Die Umwandlung dieser Gerinnungsfaktoren von inaktiv zu aktiv erfordert, dass die 10 Glutaminsäurereste (Glu) des Vorläufers carboxyliert werden, um gamma-Carboxyglutaminsäure (Gla) zu werden. Gla hat eine starke Fähigkeit, Ca2 + zu binden und es so in eine aktive Form umzuwandeln. Die katalysierte Reaktion ist Gamma-Carboxylase und Vitamin K ist ein Cofaktor für das Enzym. Der tägliche Vitamin K-Bedarf für Erwachsene liegt bei 60-80 g, da Vitamin K in Tieren und Pflanzen weit verbreitet ist und auch Bakterien im Darmtrakt synthetisiert werden können, was in der Regel nicht leicht zu übersehen ist.

Da Vitamin K jedoch die Plazenta nicht passieren kann, gibt es nach der Geburt keine Bakterien im Darm, sodass Neugeborene möglicherweise einen Vitamin-K-Mangel verursachen. Vitamin K im normalen Kinderblut kann ebenfalls etwas niedriger sein, aber durch das Essen kann es wieder normal werden. Das Hauptsymptom eines Vitamin-K-Mangels ist eine verlängerte Gerinnungszeit. Langzeitanwendung von Antibiotika und enterische Sterilisation können ebenfalls einen Vitamin-K-Mangel verursachen.

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