Non-pitting Ödem der Extremitäten

Einleitung Nicht-konkaves Ödem: bezieht sich auf die Verwendung eines Fingers zum Drücken des Ödems der Extremität, nicht-konkaves Ödem ist nicht sofort vorhanden, hauptsächlich bei Schleimhautödemen, die durch Hypothyreose verursacht werden. Mit der Entwicklung der Gefäßchirurgie hat die Behandlung der akuten arteriellen Embolisation erfreuliche Fortschritte gemacht, aber die Sterblichkeitsrate und Amputationsrate der betroffenen Extremität sind immer noch recht hoch. Die Hauptursache für dieses Ergebnis ist die ischämische Rhabdomyolyse und die daraus resultierende Muskelrötung. Protein, Ionenstörung, freie Sauerstoffradikale usw. verursachen das myelphropathisch-metabolische Syndrom (MMS), bei dem es sich um eine Myopathie und ein nephrotisches metabolisches Syndrom handelt. In der Vergangenheit wurde dieser Stoffwechselveränderung nicht genügend Beachtung geschenkt, so dass die Prognose des Patienten schlecht ist. Jüngsten Literaturstatistiken zufolge beträgt die Inzidenz von MMS nach akutem arteriellen Verschluss 7% bis 37,5%, und die tatsächliche Inzidenz ist noch unbekannt. Alle Patienten mit MMS sollten die Möglichkeit von MMS in Betracht ziehen. Frühe auffällige Manifestationen waren Muskelkontraktion, Gelenksteifheit und nichtkonkaves Ödem der betroffenen Extremität. Patienten können aufgrund von Schmerzen, Stoffwechselstörungen und Azotämie psychiatrische Symptome entwickeln. Die auffälligen Manifestationen von Revaskularisation und Reperfusion sind nicht konkaves Ödem, kirschroter Urin, Oligurie oder Anurie und beeinträchtigte Herzfunktion.

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Akuter arterieller Verschluss

(1) Akute arterielle Embolie.

(2) Nichtembolischer arterieller Verschluss.

Beinhaltet:

1 Akute Thrombose der Bauchaorta oder des Bauchaortenaneurysmas.

2 Kanülierung der Oberschenkelarterien während des kardiopulmonalen Bypasses.

3 arterielles Trauma.

4 Klammern blockieren den Blutfluss, wenn die große Arterie rekonstruiert wird.

2. Ischämische Muskelnekrose.

3. Nicht-traumatische Myopathie Muskelschäden, langfristiges Koma, Arzneimitteltoxizität, Infektion, Verbrennungen, Metallvergiftung.

(zwei) Pathogenese

1. Ischämische Veränderungen: Innerhalb weniger Stunden nach dem akuten Verschluss der Arterien können Blässe und Schwellungen der betroffenen Extremität auftreten. Diese Veränderung ist nach 24 Stunden stärker ausgeprägt. Zu diesem Zeitpunkt ist der Muskel durchtrennt und kann fischähnlich sein. Nach 24 Stunden werden die Muskeln aufgrund von Stau violett und hart. Wenn die Faszie durchtrennt wird, färben sich die Muskeln rosa und schneiden von der Faszie ab. Wenn es nach Wiederherstellung der Blutversorgung nicht gelindert werden kann, wird das Ödem weiter verschlimmert und der Muskel kann einen unterschiedlichen Grad an Nekrose aufweisen.

Mikroskopisch gesehen können einige Muskelfasern zu Beginn der Läsion ein vollständiges Erscheinungsbild beibehalten, einige Muskelfasern weisen einen Kernverlust und eine leichte zytoplasmatische Koagulation auf, bei der es sich um eine körnige Veränderung handelt, die eine charakteristische Veränderung der frühen Hypoxie darstellt. Nach 24 Stunden waren einige Muskelfasern angeschwollen und glasig. Im späten Stadium (48-72h) verschwanden die Querlinien und der Zellkern der Muskelfasern. Die Proben zeigten nach der Amputation eine leichte bis mäßige Degeneration und sogar eine Nekrose der regenerierten Muskelfasern.

Der Skelettmuskel macht etwa 42% des Körpergewichts aus und enthält eine große Menge biochemischer Substanzen in seiner komplexen Struktur, wodurch dieses Muskelgewebe extrem empfindlich gegenüber Hypoxie ist. Im Zustand der Hypoxie werden diese biochemischen Substanzen in das Blut freigesetzt, und einige von ihnen sind für den menschlichen Körper sogar tödlich und sind auch die Hauptfaktoren, die MMS verursachen. Die Muskelfaserzellmembran spielt eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie des Skelettmuskels.

Während der Ischämie wird intrazelluläres Adenosintriphosphat (ATP) signifikant reduziert, was zu abnormalen Membranpermeabilitätsänderungen führt, die zu einer schweren Störung der inneren und äußeren räumlichen Konfiguration des sarkoplasmatischen Retikulums führen und zum Transmembranaustausch verschiedener biochemischer Substanzen führen. Es ist eine Abnormalität aufgetreten, die zu einer Reihe von Stoffwechselsyndromen führt. Während der Revaskularisation und Reperfusion produziert das betroffene Glied eine große Anzahl von freien Sauerstoffradikalen, einschließlich Superoxidanionen, Wasserstoffperoxid und Hydroxyl. Freie Sauerstoffradikale sind von Natur aus instabil, hochreaktiv und zytotoxisch. Freie Sauerstoffradikale reagieren leicht mit Sulfhydrylenzymen, Proteinen, Lipiden und DNA, um die chemische Struktur von Gewebezellen zu zerstören. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren in Zellmembranen sind am anfälligsten für freie Sauerstoffradikale und führen zu einer Biofilmintegrität. Die Veränderung bewirkt ferner, dass die biochemischen Substanzen in den Muskelzellen in das Blut gelangen, was zu einer Nekrose von MMS und Muskelzellen führt.

2. Metabolisches Syndrom: Das metabolische Syndrom kann vorübergehend oder verzögert sein, insbesondere nachdem die Blutversorgung wiederhergestellt wurde.

(1) Metabolische Azidose: tritt bei fast allen Patienten auf, jedoch in unterschiedlichem Ausmaß. Die metabolische Azidose resultiert aus der Anreicherung von sauren Metaboliten: Gewebeischämie und -hypoxie führen zu einer Abnahme des aeroben Metabolismus und einer verstärkten anaeroben Glykolyse, wobei große Mengen an Milchsäure und Pyruvat gebildet werden. Im Frühstadium stiegen die beiden Säurearten in gleichem Maße an: Danach stieg der Milchsäuregehalt schneller als der Brenztraubensäuregehalt, der Blut-pH-Wert und der CO2-Gehalt nahmen ab und die Anzahl der Anionen und Kationen nahm signifikant zu.

Vor der Rekonstruktion der Blutversorgung sank der pH-Wert des refluxvenösen Blutes der betroffenen Extremität auf oder unter 7,2, was auf eine schlechte Prognose hinweist. Wenn der pH-Wert nach der Rekonstruktion weiter sinkt, ist die Prognose schlechter.

(2) Änderungen der Elektrolyte: Serumnatriumionen liegen meist im Normbereich. Auch Kaliumionen sind im Anfangsstadium im Normbereich: Nach der Revaskularisierung setzt die Myozytenlyse eine große Menge Kalium im Blut frei, und das Kalium im Blut nimmt offensichtlich zu. Ein plötzliches Entfernen des Blutgefäßclips kann zu einem Herzstillstand führen. Eine Hyperkaliämie kann zu Herzrhythmusstörungen und plötzlichem Herzstillstand führen. Etwa die Hälfte der Patienten leidet an Kalziumarmut, Hyperphosphatämie und Oligurie. Die Änderung des Calcium-Phosphor-Verhältnisses während der Oligurie ist auf Änderungen der Permeabilität der Muskelzellmembran zurückzuführen.

Unter normalen Umständen ist die extrazelluläre Calciumionenkonzentration drei- bis viermal höher als die intrazelluläre Calciumionenkonzentration. Wenn die Muskelzellmembran zerstört wird, wird die intrazelluläre Calciumionenkonzentration erhöht, bis die intrazellulären und extrazellulären Calciumionenkonzentrationen gleich sind, die Muskelzellkontraktilität erhöht wird und die Steifheit der ischämischen Extremitäten auftritt und einige MMS-Patienten Muskelkrämpfe während eines Nierenversagens entwickeln.

(3) Enzymatische Veränderungen: Bevor die Blutversorgung wiederhergestellt wurde, war der Plasma-Gehalt an Kreatin-Phosphokinase (CPK) leicht erhöht und der Gehalt an venösem Blut in den betroffenen Extremitäten hoch. Nach dem Wiederaufbau der Blutversorgung erhöhte sich die CPK erneut. CPK, insbesondere die Erhöhung des Isoenzyms CPK-MM, ist ein direkter Hinweis auf Muskelschäden, und hohe CPK-Spiegel spiegeln normalerweise eine progressive Muskelnekrose wider. Wenn die Hautfarbe zu diesem Zeitpunkt normal ist, führt dies häufig zu einer falschen Beurteilung. Die intakte Haut spiegelt nicht das normale Muskelgewebe in der tiefen Oberfläche wider. In milden Fällen nahm die CPK innerhalb weniger Stunden oder 1-2 Tage nach Wiederherstellung der Blutversorgung ab, in schwereren Fällen stieg die CPK innerhalb weniger Tage auf 1000-2000 U und normalisierte sich nach 10-12 Tagen wieder.

In schweren Fällen und Todesfällen stieg die CPK schrittweise auf über 20.000 U an. Alle Patienten wiesen erhöhte Spiegel an Lactatdehydrogenase (LDH) und Serum-Glutamic-Oxaloacetic Transaminase (SGOT) auf. Der erhöhte SGOT-Spiegel ist direkt proportional zum Grad der Ischämie, und der fortgesetzte Anstieg des SGOT zeigt eine irreversible pathologische Schädigung des Muskels an.

Sowohl LDH als auch CPK sind sowohl bei MMS als auch bei Myokardinfarkt erhöht, aber ihre Veränderungen sind unterschiedlich und sollten identifiziert werden.

(4) Myoglobinurie: Innerhalb weniger Stunden nach dem Gefäßverschluss ist die Urinmenge häufig verringert, und der Urin ist durch das Myoglobin, das durch die Auflösung der Skelettmuskulatur freigesetzt wird, rötlich. Die Myoglobinurie erreichte nach 48 Stunden für mehrere Tage einen Höhepunkt und ihr Anstieg hing mit dem Ausmaß und dem Ausmaß der Muskelauflösung zusammen. Das im Urin auftretende Myoglobin ist ein Guajakharz-positives oder Benzidin-positives oder Positiv-Base-positives Granulat, während sich im Urin keine roten Blutkörperchen befinden und das Plasma klar ist. Myoglobinurie wird häufig als Hämoglobinurie diagnostiziert.

Berman schlug die folgenden Identifizierungsmethoden vor: rotes Plasma + roter Urin Hämoglobinurie; geklärtes Plasma + roter Urin Myoglobinurie. Myoglobin-spezifische qualitative Untersuchungsmethoden umfassen: chemische Methoden, Spektrophotometrie und immunologische Methoden. Markowiz berichtete über einen quantitativen Test auf Urin-Myoglobin, der die Früherkennung von Blut und Urin-Myoglobin ermöglichte.

(5) Myoglobinämie: Der renale Ausschluss von Myoglobin verzögert sich manchmal, und im Frühstadium wird nur eine geringe Menge ausgeschieden, und es ist schwierig, das Vorhandensein von Myoglobinurie zu bestätigen, was zu einer Fehldiagnose führt. Daher sollten wir bei Patienten mit starkem Verdacht auf Rhabdomyolyse das Myoglobin im Blut testen, wenn keine Myoglobinhämaturie festgestellt wird.

(6) Akutes Nierenversagen: Der Grad der Nierenfunktionsstörung variiert mit dem Grad der Muskelischämie, Azidose und Myoglobinurie. In leichten bis mittelschweren Fällen ist die Nierenfunktion nur vorübergehend und reversibel geschädigt, der Urinausstoß ist verringert und die meisten Patienten haben Oligurie oder keinen Urin. Dem Blut des Patienten folgend nahmen Harnstoff, Stickstoff und Kreatinin schnell zu. In schweren Fällen führt eine schwere Azidose mit anhaltender Myoglobinurie, wenn nicht sofort, zu einer irreversiblen Nierenschädigung oder sogar zum Tod. Die histologische Untersuchung ergab das Vorhandensein von Myoglobinabgüssen in den Nierentubuli mit einer geringen Anzahl von Epithelzellen. Der Grad der akuten tubulären Nekrose hängt davon ab, inwieweit Myoglobin die Nierentubuli blockiert.Diese pathologische Veränderung wird oft als Myoglobin-Nephropathie bezeichnet.

Manchmal synergiert diese Nierenerkrankung mit einer Schädigung der glomerulären Sklerose bei Patienten, was die Prognose ernsthaft beeinträchtigt. Gemäß den Daten aus Tierversuchen und menschlicher Autopsie besteht ein kausaler Zusammenhang zwischen einer durch Myoglobin verursachten tubulären mechanischen Obstruktion der Niere und einem akuten Nierenversagen. Ob Myoglobin jedoch eine direkte Toxizität für Nierentubuli aufweist, ist umstritten, da das Experiment zeigt, dass der Muskel injiziert wird. Rotes Albumin verursacht kein akutes Nierenversagen.

Die klinischen Symptome dieser Periode und der Reperfusionsperiode variieren mit dem Grad der Ischämie. In schweren Fällen wird der Schmerz nicht gelindert, sondern verstärkt, obwohl die Blutversorgung wiederhergestellt ist, aber die distale Gewebeperfusion unvollständig ist. Die Infusion ist nicht vollständig, da der Ast der Intermuskelarterie im Vergleich zum Rumpf stark blockiert ist und die Blutversorgung nicht einfach wiederherzustellen ist. Die Muskel- und Gelenksteifheit wurde jedoch gelindert. Das betroffene Waden- oder Unterarmlückensyndrom besteht weiterhin. Nachdem die Blutversorgung wiederhergestellt ist, können Mikrothromben in Blutplättchen und Fibringewebe in den Lungenkreislauf gelangen, was zu schwerwiegenden Komplikationen führt.

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Verwandte Inspektion

Blut Routine Urin Routine Serum Kalium Blut Elektrolyt Untersuchung Serum Kalium (K +, K)

Mit fortschreitender Erkrankung kann die Erkrankung in zwei Stadien unterteilt werden: akute ischämische Phase (Gefäßverschlussphase) und Blutversorgungsrekonstruktions- und Reperfusionsphase.

1. Akute ischämische Periode: Dies äußert sich in starken Schmerzen in den betroffenen Gliedmaßen, niedrigen Hauttemperaturen, blasser Haut, Zyanose, Parästhesien oder Verschwindenlassen. Die typischste klinische Manifestation dieser Periode ist die Steifheit der betroffenen Extremität oder die Steifheit nach Nekrose. Besonders in den distalen Gelenken wie Knien und Knöcheln kommt es zum "Einfrieren". Die Steifheit der Gliedmaßen zeigt das Auftreten eines metabolischen Syndroms an. Nach 12 bis 24 Stunden waren die Gliedmaßen stark angeschwollen und breiteten sich über die betroffenen Gliedmaßen aus, manchmal war der Oberschenkel stärker ausgeprägt als das Kalb.

Ödeme treten hauptsächlich im Muskelgewebe auf, und die geschwollenen Gliedmaßen können weich, fest und holzig sein und nicht depressiv. Aufgrund der niedrigen Hauttemperatur und der Zyanose wird dies häufig fälschlicherweise als "Oberschenkelbluterguss" diagnostiziert. Der Hauptunterschied zwischen beiden besteht darin, dass das Ödem eher im Muskel als im Unterhautgewebe auftritt. Patienten leiden häufig unter Unruhe, Delirium und Orientierungslosigkeit. Diese neurologischen Symptome können das Ergebnis einer Kombination von Azotämie und anderen Stoffwechselsubstanzen im Gehirngewebe sein. Diese Periode wird oft von unterschiedlichen Graden von Stoffwechselstörungen wie Azidose, Azotämie und Hyperkaliämie begleitet, die schwerwiegende Komplikationen oder sogar den Tod verursachen können, wenn sie nicht rechtzeitig korrigiert werden.

2. Wiederherstellung der Blutversorgung und Reperfusionsperiode Die klinischen Symptome dieser Periode variieren mit dem Grad der Ischämie. In schweren Fällen wird der Schmerz nicht gelindert, sondern verstärkt, obwohl die Blutversorgung wiederhergestellt ist, aber die distale Gewebeperfusion unvollständig ist. Die Infusion ist nicht vollständig, da der Ast der Intermuskelarterie im Vergleich zum Rumpf stark blockiert ist und die Blutversorgung nicht einfach wiederherzustellen ist. Die Muskel- und Gelenksteifheit wurde jedoch gelindert. Das betroffene Waden- oder Unterarmlückensyndrom besteht weiterhin. Nachdem die Blutversorgung wiederhergestellt ist, können Mikrothromben in Blutplättchen und Fibringewebe in den Lungenkreislauf gelangen, was zu schwerwiegenden Komplikationen führt.

Verwandte Prüfungen:

1. Bluttest: Der Grad der Erhöhung von Serumkalium, CPK, SGOT und LDH spiegelt das Ausmaß und den Umfang der Skelettmuskelnekrose wider. Bei Nierenversagen kann ein erhöhter Myoglobinspiegel im Blut festgestellt werden. Der Blut-pH-Wert sinkt, insbesondere nach Revaskularisierung Ein weiterer Wertverlust lässt auf eine schlechte Prognose schließen.

2. Urinuntersuchung: Befindet sich Myoglobin im Urin, sollten Sie auf das Auftreten von Nierenversagen achten.

3. Nachweis freier Sauerstoffradikale: Aufgrund seiner instabilen chemischen Eigenschaften und seiner kurzen Halbwertszeit ist es schwierig, die indirekte Bestimmung des Vorhandenseins von sauerstofffreiem Sauerstoff durch Messung der Malondialdehydsäure, die proportional zur Wirkung von Lipidwasserstoffperoxid erhöht ist, nachzuweisen.

Patienten leiden häufig unter Unruhe, Delirium und Orientierungslosigkeit.

Differentialdiagnose

Ödeme, auch als Ödeme bezeichnet, beziehen sich auf das Zurückhalten von Wasser im Unterhautgewebe, das in konkave Ödeme und nichtkonkave Ödeme unterteilt werden kann.

1 kann ein konkaves Ödem sein: Drücken Sie mit den Fingern auf das Ödem und es erscheint sofort, dass ein konkaves Ödem ein konkaves Ödem sein kann.

2 Nicht konkaves Ödem: Drücken Sie mit dem Finger auf die Ödemstelle. Nicht sofort erscheint ein konkaves nicht konkaves Ödem, das hauptsächlich bei einer durch Schleimhautödem verursachten Hypothyreose auftritt.

Mit fortschreitender Erkrankung kann die Erkrankung in zwei Stadien unterteilt werden: akute ischämische Phase (Gefäßverschlussphase) und Blutversorgungsrekonstruktions- und Reperfusionsphase.

1. Die akute Ischämie ist durch starke Schmerzen in den betroffenen Gliedmaßen, niedrige Hauttemperaturen, blasse Haut, Zyanose, Parästhesien oder Verschwindenlassen gekennzeichnet. Die typischste klinische Manifestation dieser Periode ist die Steifheit der betroffenen Extremität oder die Steifheit nach Nekrose. Besonders in den distalen Gelenken wie Knien und Knöcheln kommt es zum "Einfrieren". Die Steifheit der Gliedmaßen zeigt das Auftreten eines metabolischen Syndroms an. Nach 12 bis 24 Stunden waren die Gliedmaßen stark angeschwollen und breiteten sich über die betroffenen Gliedmaßen aus, manchmal war der Oberschenkel stärker ausgeprägt als das Kalb. Ödeme treten hauptsächlich im Muskelgewebe auf, und die geschwollenen Gliedmaßen können weich, fest und holzig sein und nicht depressiv. Aufgrund der niedrigen Hauttemperatur und der Zyanose wird dies häufig fälschlicherweise als "Oberschenkelbluterguss" diagnostiziert. Der Hauptunterschied zwischen beiden besteht darin, dass das Ödem eher im Muskel als im Unterhautgewebe auftritt.

Patienten leiden häufig unter Unruhe, Delirium und Orientierungslosigkeit. Diese neurologischen Symptome können das Ergebnis einer Kombination von Azotämie und anderen Stoffwechselsubstanzen im Gehirngewebe sein. Diese Periode wird oft von unterschiedlichen Graden von Stoffwechselstörungen wie Azidose, Azotämie und Hyperkaliämie begleitet, die schwerwiegende Komplikationen oder sogar den Tod verursachen können, wenn sie nicht rechtzeitig korrigiert werden.

2. Wiederherstellung der Blutversorgung und Reperfusionsperiode Die klinischen Symptome dieser Periode variieren mit dem Grad der Ischämie. In schweren Fällen wird der Schmerz nicht gelindert, sondern verstärkt, obwohl die Blutversorgung wiederhergestellt ist, aber die distale Gewebeperfusion unvollständig ist. Die Infusion ist nicht vollständig, da der Ast der Intermuskelarterie im Vergleich zum Rumpf stark blockiert ist und die Blutversorgung nicht einfach wiederherzustellen ist. Die Muskel- und Gelenksteifheit wurde jedoch gelindert. Das betroffene Waden- oder Unterarmlückensyndrom besteht weiterhin. Nachdem die Blutversorgung wiederhergestellt ist, können Mikrothromben in Blutplättchen und Fibringewebe in den Lungenkreislauf gelangen, was zu schwerwiegenden Komplikationen führt.

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1. Bluttest: Der Grad der Erhöhung von Serumkalium, CPK, SGOT und LDH spiegelt das Ausmaß und den Umfang der Skelettmuskelnekrose wider. Bei Nierenversagen kann ein erhöhter Myoglobinspiegel im Blut festgestellt werden. Der Blut-pH-Wert sinkt, insbesondere nach Revaskularisierung Ein weiterer Wertverlust lässt auf eine schlechte Prognose schließen.

2. Urinuntersuchung: Befindet sich Myoglobin im Urin, sollten Sie auf das Auftreten von Nierenversagen achten.

3. Nachweis freier Sauerstoffradikale: Aufgrund seiner instabilen chemischen Eigenschaften und seiner kurzen Halbwertszeit ist es schwierig, die indirekte Bestimmung des Vorhandenseins von sauerstofffreiem Sauerstoff durch Messung der Malondialdehydsäure, die proportional zur Wirkung von Lipidwasserstoffperoxid erhöht ist, nachzuweisen.

Patienten leiden häufig unter Unruhe, Delirium und Orientierungslosigkeit.

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