Klonisch-tonisch

Einleitung Knöchelschmerzen sind ein häufiges klinisches Symptom für Knöchelgelenkstuberkulose. Knöcheltuberkulose ist in der klinischen Praxis selten und macht 8% der Gesamtkörper- und Gelenktuberkulose aus. Frühe Symptome und Röntgenzeichen sind untypisch und es gibt viele Ähnlichkeiten mit anderen Erkrankungen des Sprunggelenks, die zu Fehldiagnosen neigen. Die Sprunggelenk-Tuberkulose als lokale Manifestation einer systemischen Tuberkulose-Infektion hat in den letzten Jahren allmählich an Aufmerksamkeit gewonnen.

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Die Ursachen der Epilepsie sind äußerst komplex und lassen sich in vier Hauptkategorien einteilen:

1. Idiopathische (idiopathische) Epilepsie und epileptisches Syndrom Verdacht auf genetische Tendenz, keine andere offensichtliche Ursache, häufig in einer bestimmten Altersgruppe einsetzend, mit charakteristischer klinischer und EEG-Leistung, die diagnostischen Kriterien sind klarer. Es ist klinisch nicht nicht nachweisbar, dass es sich um eine idiopathische Epilepsie handelt.

2. Symptomatische Epilepsie und Epilepsiesyndrom sind verschiedene bestimmte oder mögliche Störungen des Zentralnervensystems, die die Struktur oder Funktion beeinflussen, wie Chromosomenanomalien, fokale oder diffuse Gehirnerkrankungen und bestimmte systemische Erkrankungen Verursacht. In den letzten Jahren konnten durch die Weiterentwicklung und weite Anwendung von bildgebenden Verfahren, insbesondere der Entwicklung der epileptischen funktionellen Neurochirurgie, neurobiochemische Veränderungen bei Patienten mit symptomatischer Epilepsie und Epilepsiesyndrom festgestellt werden.

(1) lokalisierte oder diffuse Hirnkrankheit: Die Inzidenz von Neugeborenen-Epilepsie beträgt etwa 1%, z. B. Geburtsverletzung, Geburtsverletzung und Hirnblutung oder Schädigung der Gehirnhypoxie, angeborene Fehlbildung oder Produktion des Neugeborenen Verletzungen, die Inzidenz von Epilepsie ist so hoch wie 25%.

(2) systemische Erkrankungen wie Herzstillstand, CO-Vergiftung, Asphyxie, N2O-Anästhesie, Anästhesieunfälle und Atemstillstand können hypoxische Enzephalopathie verursachen, die zu myoklonischen Anfällen oder systemischen Episoden führt, wie metabolische Enzephalopathie Hypoglykämie führt häufig zu Epilepsie. Andere Stoffwechsel- und endokrine Störungen wie Hyperglykämie, Hypokalzämie, Hyponatriämie und Urämie, Dialyseenzephalopathie, Leberenzephalopathie und Schilddrüsentoxämie können Epilepsie verursachen Angriff.

3. Kryptogene kryptogene Epilepsie ist häufiger, klinische Manifestationen deuten auf symptomatische Epilepsie hin, es kann jedoch keine eindeutige Ursache gefunden werden, sie kann in einem bestimmten Alter beginnen, es gibt keine spezifische klinische und EEG-Leistung.

4. Situationsbedingter epileptischer Anfall (Situationsbedingter epileptischer Anfall) ist mit besonderen Zuständen verbunden, wie zB hohem Fieber, Hypoxie, endokrinen Veränderungen, Elektrolytstörungen, Überdosierung, langfristigem Alkoholentzug, Schlafentzug und übermäßigem Alkoholkonsum usw. können auch normale Menschen Erschien. Obwohl es sich bei der Art des Anfalls um einen Anfall handelt, findet keine Beseitigung des relevanten Zustands statt, sodass die Epilepsie nicht diagnostiziert wird.

(zwei) Pathogenese

1. Genetische Faktoren Die Vererbung einzelner Gene oder Polygene kann epileptische Anfälle verursachen.Über 150 seltene Gendefektsyndrome können epileptische Anfälle oder myoklonische Anfälle hervorrufen, von denen 25 autosomal-dominante genetische Erkrankungen wie Knoten sind. Für die Verhärtung von Knoten, Neurofibromatose usw. gibt es ungefähr 100 autosomal rezessive Erkrankungen, wie familiäre Demenz, Dystrophie der weißen Substanz vom Sphäroidzelltyp und das Syndrom der genetischen Defekte von mehr als 20 Geschlechtschromosomen.

2. Normale Menschen können durch elektrische oder chemische Stimulation Anfälle auslösen.Normale Gehirne haben eine anatomische und physiologische Grundlage für Anfälle und sind anfällig für verschiedene Reize. Eine aktuelle Stimulation mit einer bestimmten Frequenz und Intensität kann dazu führen, dass das Gehirn eine Anfallsentladung entwickelt und die Entladung nach Beendigung der Stimulation fortgesetzt wird, was zu einem systemischen tonischen Angriff führt. Nach Abschwächung der Stimulation tritt nur eine kurze Nachentladung auf, wenn sie regelmäßig (oder sogar möglich) wiederholt wird Bei nur einmal täglicher Stimulation nehmen das Intervall nach der Entlassung und der Ausbreitungsbereich allmählich zu, bis eine systemische Episode ausgelöst wird, und selbst wenn keine Stimulation gegeben wird, führt die spontane Kinetik zu Krampfanfällen. Die charakteristische Änderung der Epilepsie besteht darin, dass viele Neuronen in dem eingeschränkten Bereich des Gehirns für 50 bis 100 ms synchron aktiviert und dann unterdrückt werden. Das EEG weist eine negative Phasenspitzenentladung mit hoher Amplitude auf, gefolgt von einer langsamen Welle. Eine wiederholte synchrone Entladung von Neuronen in dem begrenzten Bereich kann in einem partiellen Teilanfall für einige Sekunden auftreten.Die Entladung kann sich über mehrere Sekunden bis zu mehreren Minuten im Gehirn ausbreiten, und es kann eine komplexe partielle oder systemische Episode auftreten.

3. Elektrophysiologische und neurochemische Anomalien Eine übermäßige Erregung von Neuronen kann zu einer abnormalen Entladung führen Die intrazerebrale Übererregbarkeit wird in epileptischen Tiermodellen durch intrazelluläre Elektroden nachgewiesen. Das postsynaptische Potential (EPSP) und die Depolarisationsdrift (DS) erhöhen intrazelluläres Ca2 und Na, erhöhen extrazelluläres K, verringern Ca2, produzieren große Mengen von DS und beleuchten periphere Neuronen um ein Vielfaches schneller als normale Leitung. Diffusion. Biochemische Studien haben gezeigt, dass eine große Anzahl von exzitatorischen Aminosäuren (EAA) und anderen Neurotransmittern während der Depolarisation von Hippocampus- und Temporallappenneuronen freigesetzt wird.Nach Aktivierung der NMDA-Rezeptoren führt eine große Menge an Ca2-Zufluss zu einer weiteren Verstärkung der exzitatorischen Synapsen.

Ein erhöhter extrazellulärer K-Wert bei epileptischen Läsionen verringert die Freisetzung von inhibitorischen Aminosäuren (IAA), verringert die präsynaptisch inhibitorische GABA-Rezeptorfunktion und bewirkt, dass exzitatorische Entladungen leicht auf die umgebenden und entfernten Regionen projiziert werden. Wenn die epileptischen Herde von der isolierten Entladung zum Anfall wanderten, verschwand die Post-DS-Hemmung durch das Depolarisationspotential, und die Neuronen in der angrenzenden Region und die synaptische Verbindung wurden aktiviert Der Corpus callosum und der subkortikale Signalweg breiten sich aus. Fokale Anfälle können sich lokal oder im gesamten Gehirn ausbreiten, und einige werden schnell zu systemischen Anfällen.Die Entwicklung idiopathischer generalisierter Anfälle kann durch ein breites Netzwerk von Thalamus-Kortikalis-Kreisläufen erreicht werden.

4. Krampfanfälle können mit einer verminderten synaptischen Hemmung intrakranieller inhibitorischer Neurotransmitter wie Gamma-Aminobuttersäure (GABA) und exzitatorischer Transmitter wie N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) -Rezeptor-vermittelter Täler einhergehen. Die Aminosäureantwort ist verwandt.

Inhibitorische Transmitter umfassen Monoamine (Dopamin, Noradrenalin, Serotonin) und Aminosäuren (GABA, Glycin). GABA kommt nur im ZNS vor, ist im Gehirn weit verbreitet, weist den höchsten Gehalt an Substantia nigra und Globus pallidus auf und ist ein wichtiger inhibitorischer Überträger des ZNS. Epileptisch auslösende Sender umfassen Acetylcholin und Aminosäuren (Glutaminsäure, Asparaginsäure, Taurin). ZNS-synaptische Neurotransmitterrezeptoren und Ionenkanäle spielen eine wichtige Rolle bei der Informationsübertragung: Beispielsweise hat Glutamat drei Rezeptoren: Kainsäure (KA) -Rezeptor, Gentreninrezeptor und N-A. Der NMDA-Rezeptor (Base-D-Aspartat-Typ). Die Glutamatakkumulation während epileptischer Anfälle, die auf NMDA-Rezeptoren und Ionenkanäle einwirkt und die Synapsen verschlimmert, ist eine der Hauptursachen für Anfälle.

Endogene neuronale Burst-Entladungen stellen in der Regel eine spannungsabhängige Verstärkung des Calciumstroms dar. Einige fokale Epilepsien sind hauptsächlich auf den Verlust hemmender Interneurone zurückzuführen. Hippocampussklerose kann aufgrund abnormaler Verbindungen zwischen überlebenden Neuronen zu Epilepsien führen. Eine kortikal diffuse synchrone Wirbelsäulen-Slow-Wave-Aktivität kann aufgrund eines Anstiegs der spannungsabhängigen Calciumströme in den Thalamusneuronen auftreten.

5. Pathologische morphologische Anomalien und kortikale epileptische Herde mit Erforschung und Entladung der kortikalen Elektrode zeigten ein unterschiedliches Ausmaß an Gliose, Ektopie der grauen Substanz, Mikrogliom oder kapillärem Hämangiom. Die Elektronenmikroskopie zeigte eine Zunahme der Elektronendichte der synaptischen Spalte in den epileptischen Läsionen und eine deutlich erhöhte Vesikelemission, die durch synaptische Transmission gekennzeichnet war. Die Immunhistochemie bestätigte, dass sich eine große Anzahl von aktivierten Astrozyten um die epileptogenen Herde befand, die die Ionenkonzentration um die Neuronen herum veränderten, wodurch die Erregbarkeit leicht auf die Umgebung übertragen werden konnte.

Überprüfen Sie

1, Blut, Urin, Stuhl Routineuntersuchung und Bestimmung von Blutzucker, Elektrolyten (Kalzium, Phosphor).

2, Liquoruntersuchung

Ein erhöhter Hirndruck deutet auf eine raumgreifende Läsion oder eine Liquor-Durchblutungsstörung hin, z. B. einen größeren Tumor oder eine tiefe Venenthrombose. Eine erhöhte Zellzahl deutet auf eine meningeale oder gehirnparenchymale Entzündung hin, wie z. B. Gehirnabszess, zerebrale Zystizerkose, Meningitis oder Enzephalitis infolge von Epilepsie, ein erhöhter CSF-Proteingehalt deutet auf eine Störung der Blut-Zerebrospinalflüssigkeit-Schranke hin, die bei intrakraniellen Tumoren, zerebralen Zystizerkose und verschiedenen entzündlichen Erkrankungen führt .

3. Elektrophysiologische Untersuchung

Herkömmliches EEG kann nur 10% der Wellenformen für partielle Anfälle und 40% bis 50% der Wellenformen für fokale Entladungen aufzeichnen. Die EEG-Überwachungstechnologie, einschließlich tragbarer Kassettenaufzeichnung (AEEG), Video-EEG und Mehrkanal-Radiotelemetrie, kann das Wach- und Schlaf-EEG lange Zeit im natürlichen Zustand beobachten, und die Erkennungsrate wird auf 70% -80% erhöht. 40% der Patienten können die beginnende Wellenform aufzeichnen, was für die Diagnose, Klassifizierung und Lokalisierung der Epilepsie hilfreich ist.

4, Neuroimaging-Untersuchung

Ein Röntgenfilm des Schädels kann in abnormen intrakraniellen Verkalkungen, Sella- und Böschungsläsionen, Sinusitis oder raumgreifenden Läsionen gefunden werden. CT-Untersuchung bei Kindern und Jugendlichen mit Epilepsie, angeborener Zerebralperforation, Hydrozephalus, transparenter Septumzyste und perinataler Schädel-Hirn-Verletzung und anderen alten Läsionen, häufigen zerebralen ischämischen Läsionen bei erwachsenen Patienten, posttraumatischen Narben, intrakraniellem Raum Läsionen, zerebrale Zystizerkose oder Verkalkung, alte Patienten haben oft alte Blutungen oder Infarkte, chronische subdurale Hämatome, lokalisierte Hirnatrophie. Die Verbesserung kann zerebrale Aneurysmen, AVM, vaskuläre primäre Gehirntumoren oder Metastasen zeigen. Die MRT-Untersuchung ergab, dass die Erkennungsrate von Hirnläsionen bei Patienten mit Epilepsie über 80% betrug und die Konsistenz mit den im EEG aufgezeichneten epileptischen Herden 70% betrug. Eine MRT-Auflösung über 1,0 T kann 3 mm erreichen, und mikroskopische Tumoren, die durch CT nicht erkannt werden können, wie z. B. minderwertige Astrozytome, Gangliengliome und Hamartome, können gefunden werden, während sich das Volumen des Gehirngewebes ändert, wie z Eine Atrophie der Blätter und der Hemisphäre, ein Mangel oder eine Verdickung des Corpus callosum, eine Sklerotherapie der grauen Substanz mit Eileitern und Auswurf usw. ist die Ursache für eine refraktäre Epilepsie.

5, Einzelphotonenemissionstomographie

(SPECT) kann die Abnahme des Blutflusses in der intermittierenden Periode des epileptogenen Fokus erfassen und den Blutfluss während des Angriffs erhöhen. Die Positronenemissionstomographie (PET) kann die Reduktion des Glukosestoffwechsels in intermittierenden Episoden komplexer partieller Anfälle nachweisen und den Stoffwechsel während der Episoden erhöhen.

Differentialdiagnose

Die Krankheit sollte mit den folgenden Krankheiten diagnostiziert werden:

Vorübergehende ischämische Attacke

Es kann Anzeichen von fokalen Symptomen des paroxysmalen Nervensystems geben, wie Taubheit und Schwäche einer Extremität, die sich normalerweise innerhalb weniger Minuten erholen und zum Verlust des Herzens oder der Mikroembolien der Aorta oder zu einem vorübergehenden zerebralen Vasospasmus führen.

2. Migräne

Es handelt sich um eine wiederkehrende Episode pulsierender Kopfschmerzen, die durch abnormale intrakranielle und extrakranielle arterielle Dysfunktionen verursacht werden.Typische Migräne-Visus-Aura, Ophthalmoplegie oder hemiplegische Migräne müssen von partiellen Anfällen unterschieden werden. Migräne verlängerte die Aura über einen langen Zeitraum, mindestens einige Minuten, und bei Migräne, Erbrechen usw. kann das EEG bei einigen Migränepatienten zu einem epileptischen Ausfluss führen, es bestehen jedoch weiterhin Zweifel an der Kopfschmerz-Epilepsie.

3. Geisteskrankheit

Komplexe partielle Anfälle müssen manchmal von psychischen Erkrankungen unterschieden werden: Epilepsie ist paroxysmal, plötzlicher Ausbruch und normaler interiktaler Geist.

4. vestibulärer peripherer Schwindel

Die Leistung der paroxysmalen visuellen Rotation mit Erbrechen, Tinnitus, rezidivierenden Attacken, familiäre genetische Veranlagung ist meist weiblich, vestibulärer Funktionstest zeigt, dass eine oder beide Seiten der Funktion vermindert sind, EEG keine Auffälligkeiten.

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