Hoher Blutdruck

Einleitung Der Blutdruck normaler Menschen schwankt in einem bestimmten Bereich mit den Veränderungen der inneren und äußeren Umgebung. In der gesamten Bevölkerung steigt der Blutdruck mit zunehmendem Alter allmählich an und der systolische Blutdruck ist offensichtlicher. Ab dem Alter von 50 Jahren zeigt der diastolische Blutdruck jedoch einen Abwärtstrend und der Pulsdruck steigt ebenfalls an. . In den letzten Jahren wurde das Verständnis der Menschen für die vielfältigen Risikofaktoren von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und den Schutz von Herz-, Gehirn- und Nieren-Zielorganen vertieft und die diagnostischen Kriterien für Bluthochdruck wurden ständig angepasst. Derzeit wird davon ausgegangen, dass Patienten mit demselben Blutdruck ein unterschiedliches Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben. Daher sollte mit dem Konzept der Blutdruckschichtung, das heißt Patienten mit unterschiedlichem Herz-Kreislauf-Risiko, das geeignete Blutdruckniveau unterschiedlich sein. Wenn der Arzt dem Patienten gegenübersteht, wird basierend auf dem Referenzstandard der am besten geeignete Blutdruckbereich des Patienten gemäß seiner spezifischen Situation beurteilt und es werden gezielte Behandlungsmaßnahmen ergriffen.

Ursache

Genetische Faktoren:

Ungefähr 75% der Patienten mit essentieller Hypertonie haben eine genetische Veranlagung, und Hypertoniker derselben Familie sind häufig konzentriert. Es wird angenommen, dass essentielle Hypertonie eine polygene genetische Krankheit ist. Es wurde berichtet, dass Bluthochdruckpatienten und Patienten mit familiärer Hypertonie und normalem Blutdruck Störungen des Transmembranelektrolyttransports aufweisen und dass das Serum eine hormonähnliche Substanz enthält, die die Na + / K + -ATPase-Aktivität hemmt, was zu einer Abnahme der Natrium-Kalium-Pumpfunktion führt. Die Konzentration von Na + und Ca2 + in den Zellen erhöhte sich, die Kontraktion von SMC in der Arterienwand wurde verstärkt, die Dichte von adrenergen Rezeptoren erhöhte sich und die Gefäßreaktivität wurde erhöht. All dies trägt zur Erhöhung des arteriellen Blutdrucks bei. Jüngste Studien haben herausgefunden, dass das Angiotensin (AGT) -Gen 15 Defekte aufweisen kann und der normale Blutdruck gestört ist, während hypertensive Patienten die gleiche Variation in drei spezifischen Teilen des AGT-Gens aufweisen. Ein Bruder oder eine Schwester mit hohem Blutdruck kann dieselbe Kopie des AGT-Gens des Elternteils erhalten. Bei Patienten mit Hypertonie mit diesem genetischen Mangel waren die Angiotensinogen-Spiegel im Plasma höher als in der Kontrollgruppe.

Nahrungselektrolyte:

Im Allgemeinen haben Menschen mit einer hohen täglichen Salzzufuhr einen höheren Blutdruckanteil oder einen höheren durchschnittlichen Blutdruck als Menschen mit einer niedrigen Salzzufuhr. Im Rahmen der WHO-Maßnahmen zur Vorbeugung von Bluthochdruck wird empfohlen, die tägliche Salzaufnahme pro Person unter 5 g zu halten. Eine Untersuchung der Beziehung zwischen Elektrolyten und Blutdruck in insgesamt 53 Zentren in 32 Ländern ergab, dass der durchschnittliche Natriumgehalt im Urin in der chinesischen Bevölkerung 206 mmol / 24 h betrug, 43 mmol / 24 h höher als in anderen Zentren, und dass das Natrium / Kalium-Verhältnis im Urin 6,7 betrug. Mehr als doppelt so groß wie die Mitte. Das höchste Natriumurat ist Tianjin (242 mmol / 24 h). Dies hängt mit dem hohen Natrium- und dem niedrigen Kaliumgehalt der chinesischen Ernährung zusammen. Kalium kann die Natriumausscheidung fördern, und viel Gemüse kann die Kaliumaufnahme erhöhen, was die Arterien vor den nachteiligen Auswirkungen von Natrium schützen kann. Kalzium kann die Wirkung von Natrium auf den Druck lindern Die allgemeine Ernährung in China besteht aus niedrigem Kalziumgehalt, was die Wirkung von Natrium / Kalium auf den Blutdruck verschlimmern kann. Interventionsstudien, die die Kalziumaufnahme über die Nahrung erhöhen, haben gezeigt, dass ein Anstieg des Kalziums bei einigen Patienten zu einem Blutdruckabfall führt.

Sozialpsychologischer Stress:

Der Umfrage zufolge ist psychosozialer Stress eng mit dem Auftreten von Bluthochdruck verbunden. Stressvolle Lebensereignisse sind: früher Tod, Verlust der Liebe, Witwerschaft, Tod von Familienmitgliedern bei Autounfällen, Krankheit, Zusammenbruch der Familie, wirtschaftliche und politische Schocks usw. Die Prävalenz von Hypertonie bei Menschen, die durch Lebensereignisse motiviert waren, war höher als in der Kontrollgruppe. Es wird vermutet, dass psychosozialer Stress den Hormonhaushalt im Körper verändern und somit alle Stoffwechselprozesse beeinflussen kann.

Nierenfaktor:

Interstitielle Nierenmarkzellen scheiden antihypertensive Lipide wie Prostaglandine, antihypertensive neutrale Nierenmarklipide und andere Sekretionsstörungen aus, und eine Natriumdysfunktion kann mit dem Auftreten von Hypertonie zusammenhängen.

Neuroendokrine Faktoren:

Es wird allgemein angenommen, dass die Erregbarkeit der sympathischen Nervenfasern der Arteriolen ein wichtiger neurologischer Faktor bei der Pathogenese dieser Krankheit ist. Es gibt jedoch zwei Arten von sympathischen Ganglienfasern:

1 Vasokonstriktorfaser, der Neurotransmitter ist Neuropeptid Y (NPY) und Noradrenalin.

2 Gefäßfaser, der Überträger ist Calcitonin-Gen-verwandtes Peptid (CGRP) und Substanz P. Das Ungleichgewicht dieser beiden Fasern, dh die erstere ist stärker als die letztere, führt zu einem Anstieg des Blutdrucks. In den letzten Jahren ist die Beziehung zwischen zentralen Neurotransmittern und Neuropeptiden sowie verschiedenen regulatorischen Peptiden und Hypertonie zu einem sehr aktiven Forschungsgebiet geworden. Es wurde berichtet, dass CGRP die Freisetzung von Noradrenalin im Hypothalamus von Ratten hemmen kann, und es kann die Freisetzung von Noradrenalin hemmen, wenn es durch Nebennieren in der Peripherie stimuliert wird. Es wurde berichtet, dass die Isolierung von natriuretischen Peptiden (Typ A, B und C) aus Säugetierherzen und -gehirnen darauf hindeutet, dass es im menschlichen Körper eine Familie von natriuretischen Peptiden gibt. Die jüngsten Fortschritte im lokalen Renin-Angiotensin-System (RAS) haben neue Fortschritte gemacht. Das Maus-Renin-Gen (Ren-2-Gen) wurde durch eine Mikroinjektionsvorrichtung in Ratten-Eizellen injiziert, um eine transgene Rattenkeimbahn TGR (mREN2) 27 zu bilden, die einen extrem hohen Blutdruck aufweist. Northern-Blot-Hybridisierung bestätigte, dass das Ren-2-Transgen in der Nebenniere, den Blutgefäßen, dem Magen-Darm-Trakt und dem Gehirn exprimiert wurde und im Thymus, im Fortpflanzungssystem und in der Niere exprimiert werden konnte. Aufgrund seiner Expression in der Blutgefäßwand kann die Angiotensinbildung in Blutgefäßen erhöht sein, was zu Bluthochdruck und vaskulärer SMC-Hypertrophie führt.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Blutdruck, atrialnatriuretisches Peptid (ANP) im Urin, Spironolactontest, systolischer Blutdruck

Stellen Sie zunächst fest, ob ein Bluthochdruck vorliegt: Die Blutdruckmessung sollte an mehreren aufeinanderfolgenden Tagen mehrmals durchgeführt werden. Ein mehr als zweimal höherer Blutdruck kann als Bluthochdruck bezeichnet werden.

Zweitens die Gründe für die Feststellung eines Bluthochdrucks: Bei Patienten mit Bluthochdruck sollte über die Anamnese eine umfassende systemische Untersuchung durchgeführt werden, um eine symptomatische Hypertonie auszuschließen.

Laboruntersuchungen können helfen, essentiellen Bluthochdruck zu diagnostizieren und zu klassifizieren, den Funktionsstatus der Zielorgane zu verstehen und die richtige Auswahl von Medikamenten während der Behandlung, Hämaturie, Nierenfunktion, Harnsäure, Blutfetten, Blutzucker, Elektrolyten (insbesondere Kalium) zu fördern ), EKG, Röntgenaufnahme der Brust und Fundusuntersuchung sollten als Routineuntersuchungen für Patienten mit Bluthochdruck verwendet werden.

(A) Blut Routine: rote Blutkörperchen und Hämoglobin im Allgemeinen keine Anomalien, aber akute hypertensive Patienten können Coombs-Test negative mikrovaskuläre hämolytische Anämie haben, mit abnormalen roten Blutkörperchen, hohem Hämoglobin erhöhte Blutviskosität, anfällig für Thrombose Komplikationen ( Einschließlich Hirninfarkt) und linksventrikuläre Hypertrophie.

(2) Routine im Urin: Der Urin normaler Patienten ist normal, das spezifische Gewicht des Urins nimmt allmählich ab, wenn die Konzentrationsfunktion der Nieren beeinträchtigt ist, und es kann eine geringe Menge an Urinprotein, roten Blutkörperchen und gelegentlichem Abdruck vorliegen Wenn beispielsweise das 24-Stunden-Urinprotein über 1 g liegt, ist die Prognose schlecht, und die Erythrozyten und -abdrücke können ebenfalls erhöht werden.

(3) Nierenfunktion: Zur Abschätzung der Nierenfunktion werden Blut-Harnstoff-Stickstoff und Kreatinin verwendet. Bei der frühen Untersuchung des Patienten liegt keine Abnormalität vor. Das Nierenparenchym kann bis zu einem gewissen Grad erhöht sein, und erwachsenes Kreatinin ist> 114,3 uMol / l. > 91,5 mol / l deuten darauf hin, dass Nierenschäden, Phenolrot-Ausscheidungstests, Harnstoff-Clearance-Rate, endogene Kreatinin-Clearance-Rate usw. niedriger als normal sein können.

(4) Röntgenuntersuchung der Brust: sichtbare Aorta, insbesondere Liter, Bogenbeugung verlängert, Aufstieg, Bogen oder Abstieg können erweitert werden, linksventrikuläre Vergrößerung bei hypertensiver Herzkrankheit, Linksherzinsuffizienz Die Raumvergrößerung ist offensichtlicher: Wenn das Herz erschöpft ist, sind die linken und rechten Ventrikel vergrößert, und es gibt Anzeichen einer Lungenverstopfung. Wenn das Lungenödem zu sehen ist, sind die Lungen offensichtlich mit einem schmetterlingsförmigen verschwommenen Schatten verstopft. Vergleich.

(5) Elektrokardiogramm: EKG bei linksventrikulärer Hypertrophie kann linksventrikuläre Hypertrophie oder beide Stämme anzeigen Die Kriterien für die Elektrokardiogrammdiagnose der linksventrikulären Hypertrophie sind nicht dieselben, aber die Sensitivität und Spezifität sind nicht sehr unterschiedlich. , falsch positiv 4% ~ 6%, sichtbare EKG-Diagnose der linksventrikulären Hypertrophie ist nicht sehr empfindlich, da die linksventrikuläre diastolische Compliance abnimmt, die linksatriale diastolische Belastung zunimmt, EKG kann P-Wellen-Verbreiterung auftreten, konkav, Pv1 Wenn der negative Wert des terminalen Potentials zunimmt usw., kann die obige Leistung sogar vor der im Elektrokardiogramm festgestellten linksventrikulären Hypertrophie auftreten, und es können Arrhythmien wie ventrikuläre vorzeitige Schläge, Vorhofflimmern usw. auftreten.

(6) Echokardiographie: Gegenwärtig wird davon ausgegangen, dass die Echokardiographie im Vergleich zur Röntgenuntersuchung des Brustkorbs und dem Elektrokardiogramm das empfindlichste und zuverlässigste Mittel zur Diagnose der linksventrikulären Hypertrophie darstellt Es wurden zweidimensionale Bilder gemessen: Das Ventrikelseptum und / oder die Ventrikelwanddicke> 13 mm war linksventrikulär hypertrophisch Bei hypertensiven Patienten war die linksventrikuläre Hypertrophie meist symmetrisch, aber etwa 1/3 war hauptsächlich ventrikuläre Septumhypertrophie. (Das Verhältnis von ventrikulärem Septum und linker ventrikulärer posteriorer Wandstärke> 1,3), ventrikuläre septale Hypertrophie erscheint häufig zuerst, was darauf hindeutet, dass der linksventrikuläre Abflusstrakt als erster die Hypertonie beeinflusst und andere Herzkammern, Klappen und Aortenwurzeln durch Echokardiographie beobachtet werden können. Die Bedingung kann für Herzfunktionstests verwendet werden.Obwohl die Gesamtfunktion des Herzens wie Herzzeitvolumen und linksventrikuläre Ejektionsfraktion im Frühstadium der linksventrikulären Hypertrophie noch normal ist, ist die linksventrikuläre systolische und diastolische Compliance, wie z. Die maximale Kontraktionsrate (Vmax) nahm ab, die isovolumische diastolische Phase wurde verlängert, die Mitralklappe wurde verzögert usw. Nach einer Herzinsuffizienz zeigte die Echokardiographie den linken Ventrikel, das vergrößerte linke Atrium und verringerte die linksventrikuläre kontraktile Wandaktivität.

(7) Fundusuntersuchung: Es wird beobachtet, dass die Messung des arteriellen Drucks in der zentralen Retina zunimmt, und die folgenden Fundusveränderungen können in verschiedenen Stadien der Krankheitsentwicklung beobachtet werden:

Grad I: Netzhautarterienkrampf

Grad II A: Leichte Netzhautarteriensklerose

Grad II B: Signifikante Sklerose der Netzhautarterie

Grad III: Grad II plus Retinopathie (Blutung oder Exsudation)

Grad IV: Grad III plus Papillenödem

(8) Sonstige Untersuchungen: Patienten können von einem Anstieg des Gesamtcholesterins im Serum, von Triglyceriden, von Lipoproteincholesterin niedriger Dichte und von einem Abfall des Lipoproteincholesterins hoher Dichte und von Apolipoprotein A-I begleitet sein und weisen häufig einen Anstieg des Blutzuckers auf. Bei einigen Patienten sind Hyperurikämie, Plasma-Renin-Aktivität und Angiotensin-II-Spiegel erhöht.

Differentialdiagnose

Gemäß den Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation (Who) beträgt der Blutdruckstandard: Der normale systolische Blutdruck bei Erwachsenen sollte höchstens 140 mmHg (18,6 kPa) und der diastolische Blutdruck höchstens 90 mmHg (12 kPa) betragen. Das heißt, der systolische Blutdruck liegt zwischen 141 und 159 mmHg (18,9 bis 21,2 kPa) und der diastolische Blutdruck liegt zwischen 91 und 94 mmHg (12,1 bis 12,5 kPa), was eine kritische Hypertonie darstellt. Bei der Diagnose von Bluthochdruck muss der Blutdruck mehrmals gemessen werden.Mindestens zwei aufeinanderfolgende zwei aufeinanderfolgende diastolische Blutdrücke von 90 mmHg (12,0 kPa) oder mehr können als Hypertonie diagnostiziert werden. Nur ein erhöhter Blutdruck kann nicht diagnostiziert werden, sondern muss nachverfolgt werden.

Entsprechend dem Blutdruckunterschied wird der Bluthochdruck in drei Stufen unterteilt:

Hypertonie 1. Grades (mild): systolischer Blutdruck 140 ~ 159 mmHg, diastolischer Blutdruck 90 ~ 99 mmHg.

Hypertonie 2. Grades (mäßig): systolischer Blutdruck 160 ~ 179 mmHg, diastolischer Blutdruck 100 ~ 109 mmHg.

Hypertonie 3. Grades (schwer): systolischer Blutdruck 180 mmHg, diastolischer Blutdruck 110 mmHg.

Einfache systolische Hypertonie: systolischer Blutdruck 140 mmHg, diastolischer Blutdruck <900 mmHg.

Inszenierung von Bluthochdruck:

Die erste Phase: Blutdruck zur Diagnose der Höhe der Hypertonie, klinische unbeabsichtigte, Gehirn-, Nierenschädigungszeichen.

Die zweite Phase: Blutdruck zur Bestimmung des Hypertonie-Niveaus und eine der folgenden:

1 körperliche Untersuchung, Röntgen-, Elektrokardiogramm oder Echokardiogramm mit Darstellung der linksventrikulären Vergrößerung;

2 Fundusuntersuchung, allgemeine oder partielle Stenose der Arteria fundus;

3 Proteinurie oder Plasmakreatininkonzentration leicht erhöht.

Die dritte Phase: Blutdruck zur Bestimmung der Höhe der Hypertonie und eine der folgenden;

1 Gehirnblutung oder Hypertonie-Enzephalopathie;

2 Herzinsuffizienz;

3 Nierenversagen;

4 Fundusblutung oder -exsudation mit oder ohne Sehnervenkopfödem;

5 Angina pectoris, Herzinfarkt, Hirnthrombose.

Differentialdiagnose

Primärer Bluthochdruck, sekundärer Bluthochdruck, vaskulärer Nierenbluthochdruck, Weißkittelbluthochdruck und schwangerschaftsbedingter Bluthochdruck werden identifiziert.

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