Kardiale Dekompensation

Einführung

Einleitung Eine Herzdekompensation tritt auf, wenn die Herzkrankheit schwerwiegender wird und die Herzfunktion über ihre Kompensationsfunktion hinaus abnimmt.

Erreger

Ursache

Die Herzkrankheit verschlechtert sich ständig und die Herzfunktion nimmt über ihre Kompensationsfunktion hinaus ab, was zu einer Dekompensation des Herzens führt.

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Diagnose

Differentialdiagnose

1. Achten Sie in der Anamnese darauf, ob es einen schweren Verbrennungsschock, eine schwere Infektion, eine übermäßige Infusion und zu schnell gibt, ob nach der Verbrennung eine schwere Inhalationsverletzung und ein Atemversagen vorliegt und ob Vasokonstriktor-Medikamente missbraucht werden oder nicht.

2. Gemäß der allgemeinen Routineuntersuchung der Herzfunktionsstörung sollte das linke Herz, das rechte Herz oder die Ganzherzinsuffizienz nach klinischen Symptomen und Untersuchungsergebnissen unterschieden werden.

3. Aufgrund des komplexen Verbrennungszustands, Brustschorf, der die Genauigkeit der Brustuntersuchung beeinträchtigt, werden die Symptome häufig mit der Leistung von Verbrennung, Schock und Infektion verwechselt.Bei Patienten mit schweren Verbrennungen, insbesondere bei Schock, sollte die Überwachung des Herzens verstärkt werden, um dies zu vermeiden Verpasst oder falsch diagnostiziert.

(1) Die Herzfrequenz wird beschleunigt und das Herzzeitvolumen verringert.

Früh in der Herzinsuffizienz wird die Herzfrequenzkompensationsgeschwindigkeit erhöht, obwohl dies dazu beiträgt, das Herzzeitvolumen auf oder in die Nähe des normalen Niveaus zu bringen. Erhöhte Herzfrequenz erhöht jedoch auch den myokardialen Sauerstoffverbrauch und verkürzt die Zeit für die koronare Blutversorgung und die ventrikuläre Befüllung Die Blutleistung pro Herztropfen wird um die Blutmenge pro Schlaganfall reduziert.

(2) Wasser und Natrium rutschig

Eine Abnahme des Herzzeitvolumens bewirkt eine Umverteilung des Blutes und eine Abnahme des Nierenblutflusses. Eine Abnahme des Nierenblutflusses kann zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate oder zu einer Zunahme der Reninsekretion führen, die wiederum auf das von der Leber produzierte Angiotensinogen einwirkt, um Angiotensin I zu bilden. Angiotensin I durchläuft die Lungen- und Nierenzirkulation und bildet unter der Wirkung von Invertase Angiotensin II, das neben systemischen und renalen Arteriolen zur Verschlimmerung der Nierenischämie auch die Sekretion von mehr Aldosteron aus der Nebennierenrinde fördert. Erhöht die Natriumretention, erhöht den Plasmaosmosedruck, stimuliert osmotische Rezeptoren in der Nähe des suprachiasmatischen Kerns des Hypothalamus und erhöht reflexartig die Sekretion des antidiuretischen Hormons in der hinteren Hypophyse, was Natrium, Wasserretention, erhöhtes Blutvolumen, Venen und Kapillaren verursacht Überlastung und erhöhter Druck.

(3) Wenn der ventrikuläre enddiastolische Druck die Herzinsuffizienz erhöht, die Kontraktilität des Myokards geschwächt, das Herzzeitvolumen verringert, das Restblutvolumen in der Kammer erhöht, der ventrikuläre enddiastolische Druck erhöht, der venöse Rückfluss blockiert, was zu venöser Stase und venösem Druck führt Der Anstieg des hydrostatischen Kapillardrucks übersteigt den osmotischen Plasma- und Gewebedruck, die Extravasation von Kapillarflüssigkeit und das Gewebeödem.

1. Dynamisches Elektrokardiogramm (Holter-Monitoring)

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