Kardiogene Atemnot

Einleitung Es bezieht sich auf kardiogene Dyspnoe, die durch Faktoren wie erhöhten hydrostatischen Druck verursacht wird, und wird häufig durch linksventrikuläre Dysfunktion verursacht, die durch kardiogenes Lungenödem verursacht wird und zu Atemversagen führt. Die kardiale Dyspnoe wird hauptsächlich durch Linksherz- und / oder Rechtsherzinsuffizienz verursacht.Der Mechanismus der beiden ist unterschiedlich.Die Dyspnoe, die durch Linksherzinsuffizienz verursacht wird, ist schwerwiegender. Die Dyspnoe, die durch Linksherzinsuffizienz verursacht wird, ist durch das Auftreten oder die Verschlechterung während Aktivitäten, die Verringerung oder Entlastung in Ruhe, die Erhöhung der Rückenlage und die Verringerung der Sitzposition gekennzeichnet. Mit zunehmender Aktivität steigt der Sauerstoffverbrauch des Körpers, im Sitzen kehrt der Unterkörper zurück, um die Blutmenge zu reduzieren und den Grad der Lungenverstopfung zu verringern. Im Sitzen wird die Position des Sputums verringert, die Aktivität des Zwerchfells wird erhöht und die Vitalkapazität kann um 10% bis 30% erhöht werden. Patienten mit schwereren Erkrankungen werden oft gezwungen, eine halb sitzende Position einzunehmen oder orthopenea zu sitzen.

Ursache

Die Hauptursache für Dyspnoe bei Linksherzinsuffizienz ist Lungenstauung und verminderte Alveolarelastizität. Der Mechanismus ist wie folgt: 1 Lungenstauung, die die Gasdiffusionsfunktion verringert, 2 erhöhte Alveolärspannung, stimuliert Dehnungsrezeptoren, stimuliert das Atmungszentrum durch den Vagusnerv, 3 die Elastizität der Alveolen nimmt ab, seine Expansions- und Kontraktionsfähigkeit nimmt ab, die Lungenkapazität nimmt ab, 4 der Lungenzirkulationsdruck steigt an Hochreflektierende Stimulation des Atemzentrums.

Die Ursache für Atembeschwerden bei Rechtsherzinsuffizienz liegt hauptsächlich in einer systemischen Überlastung. Der Mechanismus ist wie folgt: 1 Der Druckanstieg im rechten Vorhof und in der oberen Hohlvene stimuliert den Barorezeptor, um das angeregte Atmungszentrum wiederzugeben, 2 Der Blutsauerstoffgehalt nimmt ab und die sauren Metaboliten wie Milchsäure und Brenztraubensäure erhöhen sich und stimulieren das Atmungszentrum Schwellungen, Aszites und Pleuraergüsse schränken die Atembewegung ein und verringern den Bereich des Gasaustauschs in der Lunge. Klinisch gesehen hauptsächlich bei chronischer Lungenherzerkrankung, exsudativer oder konstriktiver Perikarditis, keine Rechtsherzinsuffizienz, der Hauptmechanismus der Dyspnoe beruht auf einer großen Anzahl von Perikardergüssen, die durch Perikardtamponade oder Perikardfaserverdickung, Verkalkung, Kontraktion verursacht werden Enges, begrenztes diastolisches Herz, verursacht durch systemische venöse Stauung.

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Verwandte Inspektion

Doppler-Echokardiographie Brust MRT Brust CT-Untersuchung Elektrokardiogramm Dynamisches Elektrokardiogramm (Holter-Monitoring)

Die Dyspnoe, die durch Linksherzinsuffizienz verursacht wird, ist durch das Auftreten oder die Verschlechterung während Aktivitäten, die Verringerung oder Entlastung in Ruhe, die Erhöhung der Rückenlage und die Verringerung der Sitzposition gekennzeichnet. Mit zunehmender Aktivität steigt der Sauerstoffverbrauch des Körpers, im Sitzen kehrt der Unterkörper zurück, um die Blutmenge zu reduzieren und den Grad der Lungenverstopfung zu verringern. Im Sitzen wird die Position des Sputums verringert, die Aktivität des Zwerchfells wird erhöht und die Vitalkapazität kann um 10% bis 30% erhöht werden. Patienten mit schwereren Erkrankungen werden oft gezwungen, eine halb sitzende Position einzunehmen oder orthopenea zu sitzen.

Bei akuter Linksherzinsuffizienz tritt häufig eine paroxysmale Dyspnoe auf, die während des Nachtschlafes auftritt und als paroxysmale nächtliche Dyspnoe bezeichnet wird. Der Mechanismus ist wie folgt: (1) Erhöhte vagale Erregbarkeit während des Schlafes, Kontraktion der Koronararterien, verminderte Myokardblutversorgung, verminderte Herzfunktion, 2 geringe Bronchokonstriktion, verminderte Alveolarventilation, 3 verminderte Lungenkapazität in Rückenlage, erhöhte Durchblutung des Unterkörpers, was zur Lunge führt Erhöhte Stauung, 4 verminderte Empfindlichkeit des Atemzentrums, langsame Reaktion auf leichte Hypoxie durch Lungenstauung, wenn der Grad der Stauung erhöht ist, ist Hypoxie offensichtlich, es stimuliert das Atemzentrum zu reagieren. Zum Zeitpunkt des Anfalls wacht der Patient häufig in der Brust auf und fühlt sich unbehaglich und unbehaglich. Er wird gezwungen, sich aufzusetzen, Panik und Panik, begleitet von Husten. Die Symptome nehmen allmählich ab und lindern sich nach einigen Minuten bis zehn Minuten. Die schwere Person ist stark asthmatisch, und sein Gesicht ist blau und lila. Schweiß, Atmung hat ein pfeifendes Geräusch, Husten flüssiger rosa schaumartiger Auswurf, der Boden beider Lungen hat mehr feuchte Geräusche, die Herzfrequenz steigt, es wird galoppiert. Diese Art von Dyspnoe, auch als "Herzasthma" bekannt, ist häufig bei hypertensiven Herzkrankheiten, koronaren Herzkrankheiten (koronare Herzkrankheiten), rheumatischen Herzklappenerkrankungen, Myokarditis und Kardiomyopathien.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose von kardiogener Atemnot:

Akutes Atemnotsyndrom: Nicht kardiogenes Lungenödem, das durch eine Schädigung der Alveolarkapillarmembran und eine erhöhte Gefäßpermeabilität verursacht wird, und daher von kardiogenem Lungenödem zu unterscheiden ist, das durch Faktoren wie erhöhten hydrostatischen Druck verursacht wird.

Kardiogenes Lungenödem: Häufig bei hypertensiver Herzkrankheit, linksventrikulärer Herzinsuffizienz aufgrund einer koronaren Herzkrankheit, Kardiomyopathie und linksatrialer Insuffizienz aufgrund einer Mitralstenose. Sie haben alle eine Vorgeschichte von Herzerkrankungen und entsprechenden klinischen Manifestationen, wie zum Beispiel in Kombination mit Röntgenaufnahmen des Brustkorbs und Elektrokardiogrammen. Die Diagnose ist im Allgemeinen nicht schwierig. Der pulmonale Kapillarkeildruck (Paw) des Herzkatheters steigt bei Linksherzinsuffizienz (Paw> 2,4 kPa), was für die Diagnose aussagekräftiger ist.

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