Kleine Gallengangsverdrehung

Einleitung Der Gallengang ist eine Leitung, aus der die Galle von der Leber zum Zwölffingerdarm transportiert wird. Hepatozyten produzieren weiterhin Gallenkonzentrat und werden in der Gallenblase gespeichert. Wenn Fett in den Zwölffingerdarm gelangt, regt es die Gallenblase an, intermittierend Galle abzuscheiden, um den Fettabbau zu unterstützen. Eine Gallengangshyperplasie wird durch eine Verzerrung der Gallenwege nach einer Leberzirrhose verursacht. Eine biliäre Zirrhose wird durch eine langfristige intrahepatische Gallenretention oder eine stärkere Obstruktion des extrahepatischen Gallentrakts verursacht. Ersteres wird als primäre Gallensklerose und letzteres als sekundäre Gallensklerose bezeichnet. Primäre sind noch seltener.

Ursache

Häufige Ursachen sind Verstopfungen des Gallengangsystems, wie Gallensteine, Tumore (Pankreaskopfkrebs, Vater-Ampullenkarzinom) und andere Kompressionen der extrahepatischen Gallenwege, die zu Stenosen und Atresien führen. Bei Kindern aufgrund einer angeborenen Atresie der extrahepatischen Gallenwege, gefolgt von Zysten des gemeinsamen Gallengangs, Gallenzirrhose und so weiter. Diese Art der Zirrhose kann durch einen vollständigen Verschluss des Gallensystems für mehr als 6 Monate verursacht werden.

Pathologische Veränderungen: Frühes Lebervolumen nimmt häufig zu, die Oberfläche ist glatt oder feinkörnig, mittlere Härte, was einer unvollständigen Trennung entspricht. Das Aussehen der Leber wird oft durch dunkle Galle in dunkelgrün oder grünlich braun gefärbt. Mikroskopisch äußerten sich die Ablagerung von Lebergallenpigmenten im Zytoplasma, die Degeneration von Hepatozyten und die Nekrose in Form eines Anstiegs des Hepatozytenvolumens, ein Lockerungsnetzwerk im Zytoplasma und das Verschwinden des Zellkerns, das als retikuläre oder federartige Nekrose bekannt ist. Kapillarröhrchen cholestatisch, Gallenblasenstopfenbildung. Der Gallengang im nekrotischen Bereich ist gerissen und die Galle fließt über, um einen "Gallensee" zu bilden. Die Erweiterung der Gallenwege und die Hyperplasie der kleinen Gallenwege im Portalbereich, die Hyperplasie des Fasergewebes und die lobuläre Rekonstruktion sind viel leichter als die Pfortader und die postnekrotische Zirrhose. Bei einer Gallenganginfektion kommt es zu einer starken Infiltration von Neutrophilen oder sogar zur Bildung von Mikroabscess im Bindegewebe des Portalbereichs und zu Hyperplasie.

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Verwandte Inspektion

Cholangioskopische Cholangiographie

Frauen mittleren Alters, die Haut ist offensichtlich juckt, Leber, gelber Tumor;

2 Das Gesamtcholesterin im Serum stieg signifikant an, das Serumbilirubin war mild, mäßig erhöht, die alkalische Phosphatase stieg an und die Gallensäurekonzentration stieg an.

3IgM ist erhöht, positiv für anti-mitochondriale Antikörper und hohen Titer. Wenn Sie einen histologischen Nachweis erhalten können, hilft es, die Diagnose zu bestätigen.

Differentialdiagnose

Gallenwegsruptur: Bezieht sich auf die vollständige Ruptur oder den teilweisen Defekt des beschädigten Gallenwegs oder darauf, dass die Gallenzange zusammengedrückt oder genäht wird, um eine Entzündung und Fibrose des Gallenwegslecks und schließlich eine Stenose oder einen Verschluss des Gallenwegs zu verursachen. Eine Gallengangsfraktur tritt häufig bei Narben im Gallengang auf, die durch eine Gallengangsverletzung, dh eine gutartige Gallenstriktur, verursacht werden.

Obstruktion des Gallengangs: Bezieht sich auf einen Teil der Ausscheidung des Gallengangs aufgrund von Gallengangsläsionen, Rohrwanderkrankungen, Infiltration und Kompression außerhalb der Rohrwand, was zu einer mechanischen Obstruktion des Gallengangs aufgrund einer schlechten Ausscheidung der Galle oder sogar zu einer vollständigen Verstopfung führt. Die ausgeschiedene Galle kann nicht reibungslos in den Darm ausgeschieden werden, was zu Verdauungsstörungen, Cholestase, Gelbsucht, abnormaler Leberfunktion, gefolgt von einer Reihe von pathophysiologischen Veränderungen wie verminderter Körperfunktion und multiplem Organversagen und sogar zum Tod führt. Wie man mit dieser Art von Krankheit umgeht, diskutieren wir über endoskopische Behandlung und chirurgische Behandlung.

Extrahepatische Gallengangsteine: können aus dem Gallengangsystem stammen oder aus der Gallenblase in den Gallengang abgeleitet werden. Bei den meisten Patienten mit Gallengangssteinen kommt es nach der Fettmahlzeit und bei Haltungsveränderungen zu einer Gallenkolik, da sich die Steine im Gallengang nach unten bewegen, den Gallengangsspasmus stimulieren und den Gallenfluss blockieren. Bauchschmerzen treten meist im Bereich des Xiphoid-Prozesses und des rechten Oberbauches auf. Die paroxysmale schwere messerartige Kolik wird häufig in den Rücken der rechten Rückenschulter ausgestrahlt, und es treten gastrointestinale Symptome wie Übelkeit und Erbrechen auf. Wenn die Steine im Gallengang nicht reibungslos in den Darm gelangen und den Gallengang weiterhin blockieren, führt dies zu einer Entzündung im Gallengang. Gleichzeitig wird der Innendruck des Gallengangs erhöht, und die Bakterien im Gallentrakt breiten sich retrograd aus. Die pathogenen Bakterien und Toxine gelangen über die Nasennebenhöhle in die Lebervene und gelangen dann retrograd in den systemischen Kreislauf, um Symptome einer systemischen Infektion wie Schüttelfrost und hohes Fieber hervorzurufen. Wenn die Gallenwege vollständig von Steinen blockiert sind, kann es zu einer akuten, eiternden Cholangitis kommen, die eine sehr gefährliche Krankheit darstellt. Da die Galle nicht in den Darm fließen kann, erscheint sie nach 1 bis 2 Tagen nach Verstopfung als gelbe Akne, die Urinfarbe wird gelb und die Farbe ändert sich und wird weiß. Solch ein obstruktiver Ikterus kann, wenn er für eine lange Zeit nicht geheilt wird, eine chronische cholestatische Zirrhose und schließlich eine portale Hypertonie verursachen. Koliken und Gelbsucht lösen sich bei vielen Patienten mit extrahepatischen Gallengangssteinen häufig innerhalb einer Woche oder so nach dem Befall auf, da sich die Gallengänge ausdehnen, nachdem die Steine die Gallengänge verstopft haben, wodurch sich die embolisierten Steine lockern oder in den Darm abfließen können. Wenn jedoch die inneren Ursachen der Steine des Patienten nicht vollständig gelöst sind, wie z. B. eine Infektion der Gallenwege, eine Gallenstriktur, eine Gallenfehlbildung usw., treten die Symptome in naher Zukunft immer noch auf. Das Xiphoid und der rechte Oberbauch des Patienten sind tief empfindlich, und manchmal berührt der Oberbauch auch die vergrößerte Gallenblase.

Hepatobiliäre Steine: Das heißt, intrahepatische Gallengangssteine beziehen sich auf primäre Gallengangssteine über der Gabelung des Lebergangs, von denen die meisten pigmentierte Steine mit Bilirubin-Calcium als Hauptbestandteil sind. Intrahepatische Gallengangssteine sind zwar Teil der primären Gallengangssteine, haben jedoch ihre Spezifität: Wenn sie mit extrahepatischen Gallengangssteinen koexistieren, ähneln sie häufig den klinischen Manifestationen extrahepatischer Gallengangssteine. Da der intrahepatische Gallengang tief im Lebergewebe verborgen ist, seine Verzweigung und anatomische Struktur komplex sind, ist die Lage, Menge und Größe des Steins ungewiss. Die Diagnose und Behandlung sind weitaus schwieriger als bei den extrahepatischen Gallengangssteinen. Es ist immer noch schwierig, das hepatobiliäre System zu behandeln und die Wirkung ist nicht zufriedenstellend. Die Krankheit.

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