Renale interstitielle Schädigung

Einleitung Niereninterstitialverlust durch verschiedene physiologische Erkrankungen. Eines der Symptome und Anzeichen einer Hypokaliämie-Nephropathie, wenn die interstitielle Nierenfunktion beeinträchtigt ist. Hypokalmicnephropathy ist eine chronische interstitielle Nephritis oder Nierenerkrankung, die durch anhaltende Hypokaliämie verursacht wird und auch als kaliumverlustende Nephropathie bekannt ist. Die Manifestation einer Hypokaliämie-Nephropathie wird hauptsächlich durch eine Funktionsstörung der Tubuli verursacht, hauptsächlich aufgrund einer verminderten Funktionsstörung, die sich in Polydipsie, Polydipsie, Nykturie, nächtlicher Harninkontinenz, Nierenhypotonie und einer schlechten Reaktion auf Vasopressin äußert. Im Urin befindet sich eine geringe Menge an Proteinurie, ein früher Kaliumverlust kann zu einer metabolischen Alkalose führen. Es ist leicht, die Krankheit durch Pyelonephritis, klinische Manifestationen einer Harnwegsinfektion und chronische Niereninsuffizienz zu komplizieren, wenn die Krankheit fortschreitet. Zusätzlich zu den Symptomen der Nephropathie umfassen die systemischen Manifestationen des Patienten hauptsächlich Symptome einer Hypokaliämie, wie Muskelschwäche in den Gliedmaßen, weiche Paralyse des Darms, geschwächte Sehnenreflexe und Arrhythmie. Eine Schädigung der Nierenzwischenräume, Diabetes insipidus und eine beeinträchtigte Konzentrationsfunktion der Nieren im späten Stadium der chronischen Nephritis können eine Polyurie verursachen, dh, die Urinmenge übersteigt 2.500 ml.

Ursache

Die Krankheit wird durch chronische Hypokaliämie verursacht, die Ursache der Hypokaliämie ist hauptsächlich auf eine unzureichende Kaliumaufnahme, einen übermäßigen Verlust (Verlust des Verdauungstrakts und Verlust des Urins), verschiedene Diuretika und Steroide zurückzuführen. Hormonanwendung, chronische Nierenerkrankungen wie z. B. renale tubuläre Azidose, Bartter-Syndrom, Liddle-Syndrom, reninsekretorischer Tumor, Cushing-Syndrom und Hydroxylase-Mangelerkrankungen. Häufige klinische Hypokaliämie ist:

1. Nicht-nephrotische Hypokaliämie Die Kaliumausscheidung der Nieren hat nicht zugenommen, und der Anstieg der Kaliumaufnahme durch die Zellen aus verschiedenen Gründen ist auch eine der häufigsten Ursachen für Hypokaliämie. Die Hypokaliämie, die durch eine erhöhte Kaliumaufnahme in den Zellen verursacht wird, ist größtenteils vorübergehend und in den meisten Fällen ist keine spezielle Behandlung erforderlich. Hypokaliämische periodische Paralyse ist eine seltene autosomal-dominante Erbkrankheit, bei der Patienten plötzlich eine hypokaliämische Muskelschwäche entwickeln können und das Blutkalium häufig weniger als 3 mmol / l beträgt. Die Ursache der Krankheit ist nicht vollständig geklärt, und Acetazolamid kann die Muskelschwäche wirksam verbessern. Einige Patienten mit Hyperthyreose können auch klinische Manifestationen einer periodischen Lähmung aufweisen, und Blutkalium kann auch vorübergehend reduziert sein. Die Ursache ist jedoch möglicherweise nicht exakt dieselbe, Acetazolamid ist nicht wirksam und -Blocker können die Symptome von Muskelschwäche signifikant verbessern. Darüber hinaus ist Kaliummangel oder Kaliumverlust im Darm aufgrund von akutem und chronischem Durchfall auch die Hauptursache für nicht-nephrogene Hypokaliämie.

2. Eine erhöhte Kaliumausscheidung im Urin, die durch verschiedene Ursachen für eine Nierenhypokaliämie verursacht wird, ist die wichtigste Ursache für eine Hypokaliämie, die gemeinsam als Nierenhypokaliämie bezeichnet wird. Zusätzlich zur Leistung von Hypokaliämie sind Patienten häufig von metabolischer Azidose oder metabolischer Alkalose begleitet. Der Blutdruck ist bei Hypokaliämie mit metabolischer Azidose meist normal, und Hypokaliämie-Patienten mit metabolischer Alkalose sind meist hypertonisch.

(1) Hypokaliämie mit Azidose: Da Hypokaliämie die Konzentration von Plasma-Natriumbicarbonat ausgleichen kann, neigen die meisten Patienten dazu, Alkalivergiftungen zu verursachen Vergiftungen sind eine große Hilfe bei der Diagnose. Weil Hypokaliämie mit Azidose nur bei renaler tubulärer Azidose auftritt, einschließlich proximaler Tubuli und distaler Azidose sowie diabetischer Ketoazidose. Diabetische Ketoazidose Die durch Hyperglykämie verursachte osmotische diuretische Wirkung und die Abgabe einer großen Anzahl negativ geladener Ketonkörper aus dem Urin fördern die Abgabe von Kalium im Urin, begleitet von einer signifikanten Abnahme des gesamten Kaliumgehalts im Körper. Im Frühstadium der Azidose ist eine Hypokaliämie aufgrund der Umverteilung von intrazellulärem und extrazellulärem Kalium jedoch möglicherweise nicht offensichtlich. Wenn Kalium nicht mit Insulin und alkalischen Medikamenten behandelt wird, kann dies zu schwerer oder sogar tödlicher Hypokaliämie führen.

(2) Hypokaliämie und normaler Blut-pH-Wert oder metabolische Alkalose:

1 Primärer Aldosteronismus, erhöhte Serumaldosteronspiegel, so dass die Natriumionen, die in die distalen gewundenen Tubuli eintreten, signifikant anstiegen, da die Kaliumausscheidung im Urin aufgrund des Natrium-Kalium-Austauschs zunahm. Zusätzlich zu erhöhten Aldosteron- und Hypokaliämie-Spiegeln im Blut haben Patienten auch klinische Manifestationen von Bluthochdruck und metabolischer Alkalose, während die Plasma-Renin-Aktivität größtenteils verringert ist. Da eine Hypokaliämie eine Rückkopplungshemmung der Aldosteronsekretion aus der Nebennierenrinde bewirken kann, steigen die Aldosteronspiegel im Serum bei Patienten mit schwerer Hypokaliämie nicht entsprechend an. Bei Patienten mit Hypertonie, die durch normale oder andere Ursachen verursacht wird, sollte Serumaldosteron nach intravenöser Kochsalzlösung oder Hydrocortison unter 110,96 nmol / l (4 ng / dl) liegen, während der Serumaldosteronspiegel nicht gehemmt wird, was für die Krankheit hilfreich ist. Diagnose. Nebennierentumoren haben einen höheren Aldosteronspiegel im Blut und einen niedrigeren Kaliumspiegel, der chirurgisch behandelt werden muss. Die Nebennierenhyperplasie kann mit Spironolacton (Antisophthora) zur Behandlung mit Anti-Aldosteron getestet und die meisten Patienten mit Hypokaliämie und Hypertonie können korrigiert werden. Die Konzentration von 18-Hydroxy- und 18-Oxycortison im Urin einiger Patienten mit Hyperaldosteronismus ist erhöht, und der Dexamethason-Suppressionstest ist positiv, was eine seltene autosomal dominante Erbkrankheit ist. Diese Patienten, die Thiaziddiuretika einnehmen, können eine extrem schwere Hypokaliämie verursachen, während die Einnahme von niedrig dosiertem Dexamethason (0,75 mg) eine Hypokaliämie wirksam korrigieren und den Aldosteronspiegel im Blut senken kann.

2 sekundärer Aldosteronismus: Die Erkrankung geht häufig mit einer Nierengefäßerkrankung einher, wie z. B. einer Nierenarterienstenose, einer Nierenvaskulitis usw., die sich klinisch auch in einer hypokalen Alkalose und einem hohen Blutdruck manifestieren kann. Es ist jedoch zu beachten, dass nicht jeder sekundäre Aldosteronismus eine Hypokaliämie aufweist. Das Nierengefäßepitheliom (Robertson-Kihara-Syndrom) ist ein seltenes glomeruläres Para-Ballon-Gerät, das aufgrund seines sekretierten Renins einen Anstieg des Aldosterons verursacht und klinisch durch Hypokaliämie und Bluthochdruck gekennzeichnet ist. Die laterale renale venöse Reninaktivität war signifikant erhöht. Einige extra-renale maligne Tumoren können ebenfalls einen Anstieg des Aldosterons aufweisen, der Serumspiegel wird jedoch hauptsächlich durch inaktive Reninspiegel erhöht.

3 Angeborenes Mineralocorticoid-Syndrom: Aufgrund der geringen Aktivität der angeborenen 11-Hydroxysteroldehydrogenase (11-OHSD), die die Umwandlung von Cortisol in der Niere in inaktives Hydroxycortisol verursacht, entsteht eine große Menge Cortisol Der Mineralocorticoid-Rezeptor bindet und aktiviert ihn, übt eine mineralocorticoidartige Wirkung aus und zeigt klinisch einen Anstieg des Aldosterons. Arzneimittel wie Süßholz, Baumwollsamenphenol und Natriumcarbenoxat hemmen auch die 11-OHSD, was zu klinischen Manifestationen eines erhöhten Mineralocorticoid-Spiegels führt. In der Literatur wurde über Mineralocorticinosteroide berichtet, die auf die Einnahme von Süßholz enthaltenden Nahrungsmitteln oder Arzneimitteln zurückzuführen sind.

4 Liddle-Syndrom: eine familiäre Erkrankung. Klinisch gibt es hauptsächlich Hypokaliämie, Hypertonie und Alkalose. Das intrinsische pathophysiologische Merkmal ist ein signifikanter Anstieg der Reabsorption des distalen Nierentubulus-Natriums, was zu einer Kapazitätserweiterung führt, die die Produktion von Renin und Aldosteron weiter hemmt. Daher ist der Aldosteronspiegel im Blut der Krankheit verringert. Natriumretention ist die Ursache für Bluthochdruck, und eine erhöhte Natriumresorption führt zu einer erhöhten Kaliumausscheidung, die zu Hypokaliämie und Alkalose führt. Die Erythrozytenmembran-Natriumionen-Ausflussstörung des Patienten ist auch eines der Merkmale dieser Krankheit. Kaliumsparende Diuretika wie Triamteren und Amilorid können zur Behandlung dieser Krankheit verwendet werden, im Gegenteil, Spironolacton (Anti-Shutong) ist bei dieser Krankheit nicht wirksam und sollte nicht angewendet werden.

5 Cushing-Syndrom: Bei etwa 30% der Patienten mit Cushing-Syndrom kann es zu einer Hypokaliämie kommen, insbesondere bei Patienten mit Cushing-Syndrom als Folge der ektopischen Kortikosteroidsekretion ist die Häufigkeit einer Hypokaliämie höher. Da Glucocorticoide an den Mineralocorticoidrezeptor binden, erzeugen sie auch mineralocorticoidartige Effekte, die die Kaliumausscheidung in den Nieren erhöhen. Kürzlich wurde in Tierversuchen festgestellt, dass Glukokortikoide die glomeruläre Filtrationsrate erhöhen und die Menge der durch die Nierentubuli fließenden Flüssigkeit erhöhen können, was die Hauptursache für eine erhöhte Kaliumausscheidung im Urin ist.

6 Hypochlorsyndrom: Hypochlorämie ist auch eine der Ursachen für Hypokaliämie und metabolische Alkalose bei Patienten ohne hohen Blutdruck. Hypochlorämie tritt häufig bei häufigem Erbrechen oder bei einem großen Verlust von Chloridionen aufgrund einer gastrointestinalen Dekompression auf. Darüber hinaus ist die Langzeitanwendung hoher Dosen von Thiazid oder Schleifendiuretika auch eine wichtige Ursache für Hypochlorämie.

7Bartter-Syndrom: Intrinsisch ist eine seltene Erbkrankheit, 80% der Patienten sind unter 15 Jahre alt und die meisten Patienten sind von Wachstumsverzögerungen begleitet. Menschen über 50 sind äußerst selten. Das pathologische Merkmal dieser Krankheit ist die Proliferation des Para-Ballon-Geräts.Die Patienten können einen hohen Renin- und Hyperaldosteronismus aufweisen, sodass Hypokaliämie auch ein klinisch herausragendes Symptom ist. Da die Produktion von Prostaglandinen und Kininen ebenfalls signifikant erhöht ist, ist der Patient gegenüber den Wirkungen von Angiotensin II und Noradrenalin resistent, so dass der Patient keinen Bluthochdruck hat. Studien haben gezeigt, dass die Hypokaliämie dieser Erkrankung nicht vollständig durch einen erhöhten Aldosteronspiegel verursacht wird. Aufgrund der eingeschränkten Natriumaufnahme können die Einnahme von Spironolacton (Aspartat), Ammoniak-Lutastatin oder die Entfernung der Nebenniere häufig Patienten mit Aldosteronismus wirksam reduzieren. Ausscheidung von Kalium im Urin, aber diese Methoden können die Hypokaliämie des Bartter-Syndroms nicht korrigieren. Umgekehrt können Prostaglandininhibitoren wie Indomethacin (Indomethacin) alle Stoffwechselstörungen und Anomalien bei dieser Krankheit korrigieren, was darauf hindeutet, dass die Prostaglandinproduktion die wichtigste Ursache dieser Krankheit sein kann. Zusätzlich zu den Prostaglandin-Hemmern sollte die Behandlung dieser Krankheit auch eine rechtzeitige Kalium-Supplementierung sein.Für diejenigen, die eine stärkere Kaliumausscheidung im Urin haben, müssen sie kaliumsparende Diuretika verabreichen, von denen Amilorid am wirksamsten ist.

8 Magnesiummangel: Ein Magnesiummangel kann auch eine Hypokaliämie verursachen, die durch eine erhöhte Kaliumausscheidung im Urin verursacht wird. Der Grund ist nicht klar. Bei einigen Patienten kann die Kaliumausscheidung im Urin verringert werden, wenn eine ausreichende Menge Magnesium zugesetzt wird. Die klinischen Manifestationen der Hypomagnesiämie ähneln denen der Hypokalzämie: Die wichtigsten Manifestationen sind Symptome von neuromuskulärem Stress wie Muskelzittern, Reizbarkeit, Photophobie und Psychose. In schweren Fällen können Krämpfe und Krämpfe auftreten.

9 Diuretika: Thiazide, Acetazolamid, Quecksilberdiuretika und Diuretika wie Furosemid und Etansäure können den Ausstoß von Kalium im Urin erhöhen und zu Hypokaliämie führen. Der Hauptgrund ist, dass diese Medikamente die Rückresorption von Natrium und Wasser aus den Nierentubuli hemmen, das Natrium und Wasser, die die distalen gewundenen Tubuli erreichen, signifikant erhöht werden und der Na + -K + -Austausch erhöht wird, um die Kaliumausscheidung im Urin zu erhöhen. Darüber hinaus können diese Diuretika (außer Acetazolamid) auch eine metabolische Alkalose verursachen, wodurch die Ausscheidung von Kalium im Urin weiter erhöht wird. Neben Diuretika gibt es viele andere Medikamente, die eine Hypokaliämie verursachen, und die Mechanismen, die eine Hypokaliämie verursachen, sind nicht genau dieselben.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Routine-Nierenangiographieserum 1-Mikroglobulin (1-MG)

Wenn die klinische Ursache für einen signifikanten Kaliumverlust und die typische klinische und labortechnische Leistung einer tubulären Nierenbeteiligung vorliegen, kann die Diagnose dieser Krankheit in Betracht gezogen werden.

Laboruntersuchung:

1. Urinuntersuchung: sichtbares Urinprotein und Abdruck, bei Infektion mehr weiße Blutkörperchen. Der Urinkonzentrations-Verdünnungstest zeigte, dass die Konzentrationsfunktion abnimmt, das spezifische Gewicht des Urins abnimmt (die Phenolrot- und die Aminopurinsäureausscheidungsrate nehmen ab) und das Prostaglandin E im Urin zunimmt.

2. Blutuntersuchung: BUN und Scr im Frühstadium der Erkrankung können normal sein, und der Serumkreatinin- und Harnstoffstickstoffspiegel steigen an, wenn im Verlauf der Erkrankung ein Nierenversagen auftritt. Die charakteristische Veränderung ist eine Abnahme des Serumkaliums und eine Zunahme von Renin und Aldosteron.

Sonstige Hilfskontrollen:

Die pathologische Veränderung dieser Krankheit ist die tubulointerstitielle Nephritis mit fortschreitendem Nierenversagen. Das Vorhandensein von Vakuolen im proximalen Tubulus ist ein pathologisches Merkmal einer hereditären oder erworbenen Hypokaliämie-Nephropathie, dh es gibt viele Vakuolen in den renalen tubulären Epithelzellen, insbesondere in den proximalen Tubulusläsionen, und die Vakuolen enthalten kein Fett oder Glykogen. Die Glomeruli und Nierenblutgefäße sind im Allgemeinen harmlos. Eine langfristige Hypokaliämie verursacht eine tubulointerstitielle Fibrose, die zu Narben und Nierenatrophie führt. Pathophysiologische Veränderungen sind eine Vielzahl von Nierenfunktionsstörungen, begleitet von Kaliumverlust, der durch eine Vasopressin-resistente Harnkonzentrationsstörung, eine erhöhte Ammoniakproduktion und eine verringerte glomeruläre Filtrationsrate gekennzeichnet ist. Im menschlichen Körper ändert sich die charakteristische Struktur, die mit dem Kaliumverlust verbunden ist, aufgrund der Poolexpansion des endoplasmatischen Retikulums der Zelle in Folge der Vakuolisierung des tubulären Epithels. Diese Schädigung ist hauptsächlich auf die proximalen Tubuli beschränkt, die nur fokale Veränderungen aufweisen. Regelmäßige Nierenbiopsien und bildgebende Untersuchungen zeigen die oben genannten charakteristischen Veränderungen.

Differentialdiagnose

Achten Sie auf die Differenzierung der chronischen interstitiellen Nephritis, die durch andere Ursachen verursacht wird. Wie chronische Pyelonephritis, Hyperkalzämie und Nephritis.

Chronische Pyelonephritis ist eine chronische entzündliche Läsion, die durch eine bakterielle Infektion der Niere verursacht wird und hauptsächlich in das Nieren-Interstitial- und Nierenbecken sowie in das Nierenbeckengewebe eindringt. Wenn die Entzündung anhält oder erneut auftritt, werden das interstitielle Nierenbecken und das Nierenbecken geschädigt und es bilden sich Narben, und die Nieren sind atrophiert und funktionsgestört. Normalerweise hat der Patient nur Rückenschmerzen und / oder niedriges Fieber, es treten jedoch keine offensichtlichen Harnschmerzen, Harnfrequenz- und Dringlichkeitssymptome auf. Die Hauptmanifestationen sind eine erhöhte Nykturie und eine geringe Menge weißer Blutkörperchen und Eiweiß im Urin. Patienten mit einer Vorgeschichte von langfristigen oder wiederkehrenden Harnwegsinfektionen können in einem fortgeschrittenen Stadium eine Urämie entwickeln.

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