Atemwegsverschluss

Einleitung Ein verminderter Pharyngealmuskeltonus kann zu einem Einklemmen der oberen Atemwege beim Einatmen führen.

Ursache

Die Kontraktion der Atemmuskulatur ist während der normalen Atmung stark koordiniert. Der obere Atemwegsmuskel hat eine bestimmte Grundspannung, um den Atemweg offen zu halten. Die Nervenentladung bewirkt, dass sich der obere Atemwegsmuskel vor jeder Zwerchfellkontraktion zusammenzieht. Die Kontraktion des Genioglossus bewegt die Zunge, um die Rachenwand nach vorne zu fixieren, wodurch die Öffnung der oberen Atemwege erhalten bleibt und der Einklemmwirkung des Unterdrucks in der Rachenhöhle auf die oberen Atemwege Widerstand geleistet wird. Anschließend stabilisiert die Interkostalmuskelkontraktion die Brustwand, und die Zwerchfellkontraktion erzeugt einen Pleura-Unterdruck, um die Inhalation abzuschließen.

In der normalen NREM-Schlafphase wird die Basalspannung des oberen Atemwegsmuskels verringert, der Durchmesser des oberen Atemwegs wird verringert und der Atemwegswiderstand wird erhöht, aber die Entladungsphase des oberen Atemwegsmuskels und die rhythmische Kontraktion des Interkostalmuskels bleiben intakt. Die Basisspannung der oberen Atemwegsmuskeln, der Interkostalmuskeln und der meisten Skelettmuskeln wird während des REM-Schlafs weiter unterdrückt. Ein verminderter Pharyngealmuskeltonus kann zu einem Einklemmen der oberen Atemwege beim Einatmen führen. Eine verminderte Basalspannung des Genioglossus kann dazu führen, dass sich die Basis der Zunge nach hinten verschiebt und sich die Atemwege verengen. Eine verminderte interkostale Muskelspannung kann zu einer Instabilität der Brustwand während des Einatmens führen, was zu widersprüchlichen Bewegungen von Brust und Bauch führt. In der REM-Schlafphase kann auch die Entlastung der oberen Atemwege und des Interkostalmuskels in der Inspirationsphase gehemmt werden.

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Differentialdiagnose

Häufiger bei schlafbezogenen Atmungsstörungen: Apnoe, obwohl kein Luftstrom in den oberen Atemwegen vorhanden ist, jedoch immer noch Atemübungen auf Brust- und Bauchhöhe durchgeführt werden und die Schwankungen des Brustunterdrucks bis zu 7,8 kPa (80 cmH2O) betragen können. Aufgrund des Einklemmens der oberen Atemwege gelangt nur wenig oder gar kein äußeres Umgebungsgas in die Alveolen, um Gas auszutauschen. Dies kann zu schwerer Hypoxämie und CO 2 -Retention, fortschreitender Bradykardie und vorübergehender Tachykardie am Ende der Apnoe führen. Gelegentlich verursachen Sinusblockade, atrioventrikuläres Septum, knotiges oder ventrikuläres Entweichen, Hypoxämie-induzierte Azidose und myokardiale Ischämie einen atrialen und ventrikulären ektopischen Rhythmus. Schwere OSAS-Patienten werden von Schläfrigkeit am Tag, Hyperkapnie beim Aufwachen und sogar pulmonaler Hypertonie und Rechtsherzinsuffizienz begleitet.

Elektromyographie:

Die Elektromyographie unterstützt die Untersuchung von Krankheiten durch Myoelektrizität.

Ventilations- und Perfusionsverhältnis (V / Q):

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Die Polysomnographie (PSG) ist der wichtigste Test zur Diagnose des Schlafschnarchens (Schlafapnoe-Hypopnoe-Syndrom, OSAHS). Durch die kontinuierliche Überwachung der nächtlichen Atmung, der arteriellen Sauerstoffsättigung, des Elektroenzephalogramms, des Elektrokardiogramms, der Herzfrequenz und anderer Indikatoren können Sie feststellen, ob der Schnarcher eine Apnoe hat, wie viele Pausen es gibt, wie lange die Unterbrechung dauert, wie hoch der arterielle Sauerstoffmindestwert zum Zeitpunkt der Unterbrechung ist und Das Ausmaß der Auswirkungen auf die körperliche Gesundheit ist ein international anerkannter Goldstandard für die Diagnose des Schlafapnoe-Hypopnoe-Syndroms. Die Polysomnographie ist die am häufigsten verwendete Methode zur Überwachung des Schlafes, der wichtigste Test zur Diagnose des Schnarchens und der international anerkannte Goldstandard zur Diagnose des Schlafapnoe-Hypopnoe-Syndroms.

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