Harnröhrenschmerzen

Einleitung Patienten mit Prostatitis zeigten Symptome wie: Dysurie, Dringlichkeit, häufiges Wasserlassen, Warten auf Urin, Unterbrechung des Urins, Harnschwäche, Urintropfen, Bifurkation des Urins, Harnverhaltung, Harnröhrentropfen, Blut im Urin, Taillen- und Knieschmerzen, Leisten- und Oberschenkelwurzel Seitliche Strahlenschmerzen, Unterbauch- und Perineale Beschwerden haben Schmerzen oder Ausbeulungen, Analschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Brennen der Harnwege, Hodenschmerzen, Hodensackfeuchte, nächtliche Emission. Abnahme des sexuellen Verlangens und der sexuellen Funktion, Unfruchtbarkeit usw. Die Ursachen der Prostatitis sind vielfältig und die verschiedenen Arten der Prostatitis haben unterschiedliche Ursachen.

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Die Ursachen der Prostatitis sind vielfältig und die verschiedenen Arten der Prostatitis haben unterschiedliche Ursachen. Infektionsfaktoren überwiegen bei der Pathogenese der bakteriellen Prostatitis.Bei der Pathogenese von nicht-bakteriellen Prostata- und Prostataschmerzen kann der Infektionsfaktor ein induzierter oder anfänglicher Faktor sein, und nicht-infektiöse Faktoren können eine führende Rolle spielen.

Folgende Faktoren können bei der Entstehung einer Prostatitis eine Rolle spielen:

Infektionsfaktor

(1) Bakterien: Pathogene Mikroorganismen bei bakterieller Prostatitis ähneln pathogenen Bakterien, die Infektionen des Urogenitaltrakts verursachen. Häufige Krankheitserreger sind Escherichia coli (E. coli), einige sind Proteus, Klebsiella, Enterococcus usw. Grampositive Bakterien verursachen ein geringeres Infektionsrisiko. Absolute anaerobe Bakterien verursachen selten Prostatainfektionen. Die Rolle von grampositiven Bakterien in der Ätiologie ist nach wie vor umstritten, und die meisten Forscher sind sich einig, dass Enterokokken eine chronische Prostatitis verursachen. Viele grampositive Bakterien wie Staphylococcus, Streptococcus, Ococcus und Diphtherie haben jedoch eine pathogene Wirkung auf die Prostatitis, und viele Wissenschaftler haben immer noch Zweifel. Kürzlich glauben einige Forscher, dass grampositive Bakterien mit Ausnahme von Enterococcus selten eine offensichtliche Prostatitis verursachen. In China ist Staphylococcus aureus ein weit verbreitetes Bakterium in der Prostatakultur von Patienten, das im Gegensatz zu anderen Ländern eine Kontamination der Harnröhrenbakterien darstellt und weiterer Abklärung bedarf. Die meisten Prostatainfektionen werden durch einen einzigen konsistenten Erreger verursacht, gelegentlich jedoch durch zwei oder mehr Stämme oder Bakterienarten.

Eine bakterielle Prostatitis kann durch eine retrograde oder Refluxinfektion des Urins nach einer bakteriellen Infektion verursacht werden. Infizierter Urin kann durch die Prostatakanalöffnung zur hinteren Harnröhre befallen werden. Der Urineinfluss in die Prostata ist häufiger und spielt sicherlich eine wichtige Rolle für den Erreger der bakteriellen Prostatitis. Einige Forscher haben die Kristallmorphologie von Prostatasteinen analysiert und festgestellt, dass viele Bestandteile des Steins nicht in normaler Prostataflüssigkeit, sondern nur im Urin vorkommen. Andere können die Ausbreitung von Bakterien im Rektum durch direkte oder lymphatische Ausbreitung und durch Blut übertragene Infektionen einschließen.

Einige Forscher haben herausgefunden, dass einige Patienten mit chronischer bakterieller Prostatitis die gleichen Krankheitserreger wie die Vaginalsekrete ihrer weiblichen Sexualpartner haben, was darauf hindeutet, dass sich die bakterielle Prostatitis beim Geschlechtsverkehr über die äußere Harnröhre zurückbilden kann. Das Ergebnis der Infektion. Neisseria gonorrhoeae (Gonokokken) oder Nicht-Gonokokken-Urethritis-Patienten mit Neisseria gonorrhoeae-Prostatitis sind sexuelle Kontaktkrankheiten. Anorektaler Verkehr ohne Kondomschutz kann aufgrund einer bakteriellen Darminfektion Urethritis, eine Infektion des Urogenitaltrakts oder eine Nebenhodenentzündung verursachen, die auch eine bakterielle Prostatitis verursachen kann. Viele bakterielle Prostatitis sind das Ergebnis einer transurethralen Katheterisierung der Harnwege und einer Harnwegsinfektion.

Der Infektionsweg für nicht-bakterielle Prostatitis und bakterielle Prostatitis kann sein:

1 aufsteigende Harnwegsinfektion;

2 Infektionsreihen der hinteren Harnröhre zum Prostatatubus;

3 rektale Bakterien breiten sich direkt über die Lymphgefäße in der Prostata aus oder aus;

4 durch Blut übertragene Infektionen.

(2) Mykoplasmen und Chlamydien: Chronische nicht-bakterielle Prostatitis ist eine unerklärliche entzündliche Läsion. Es wurde gezeigt, dass nicht-bakterielle Prostatitis 8-mal häufiger auftritt als bakterielle Prostatitis. Einige Menschen glauben, dass sie in Harnstoffplasma (Harnstoffplasmen) zerlegt wird. Urealyticum und Chlamydia trachomatis können die ursächlichen Faktoren für eine nicht-bakterielle Prostatitis sein, aber die Evidenz ist immer noch unzureichend.

Viele Gelehrte glauben, dass die Zersetzung des Harnstoff-Harntrakts die Ursache dieser Prostatitis sein kann, oder es kann sich um Saprophyten handeln. Ob Chlamydia trachomatis ein ursächlicher Faktor für Prostatitis ist, ist noch umstritten. 40% der Männer mit nicht-Gonokokken-Urethritis und der akutesten Nebenhodenentzündung unter 35 Jahren werden durch eine Chlamydia trachomatis-Infektion verursacht, und etwa 1/3 der Patienten mit nicht-bakterieller Prostatitis leiden an Urethritis. Daher kann es die Ursache für eine nicht-bakterielle Prostatitis sein, aber viele Studien haben bewiesen, dass es kein wichtiger Faktor ist, auch wenn dies der Fall ist.

(3) Pilze und Parasiten: Pilzinfektionen, die durch Prostata verursacht werden, treten hauptsächlich bei AIDS-Patienten auf. Der Widerstand des Patienten war stark geschädigt und es trat eine Pilzprostatitis auf. Zu den Parasiten, die eine Prostatitis verursachen, gehören hauptsächlich Trichomonas vaginalis und Schistosomiasis.

2. Chemische Faktoren

Die Ursachen und Erreger einer nicht-bakteriellen Prostatitis sind noch unklar Pathogene Bakterien können pathogene Mikroorganismen sein, die nicht bestimmt werden können In den letzten Jahren haben klinische Studien gezeigt, dass Chlamydien und Mykoplasmen die Haupterreger einer chronischen Prostatitis sein können. Oder es handelt sich um eine nicht ansteckende Krankheit, und einige spekulieren, dass es sich um eine "chemische" Prostatitis handeln könnte, die durch den in die Prostata zurückfließenden Urin verursacht wird.

In den letzten Jahren haben Studien gezeigt, dass Patienten mit chronischer Prostatitis einen Harnrückfluss in der Prostata haben, der für das Auftreten verschiedener Arten von Prostatitis wichtig sein kann. Darüber hinaus haben viele erwachsene Männer bei der B-Ultraschalluntersuchung festgestellt, dass sich Steine in der Prostata befinden, die im Röntgenbild jedoch nicht nachgewiesen werden können. Es wurde festgestellt, dass die Analyse der Steinkomponenten eher eine Komponente des Urins als eine Komponente der Prostataflüssigkeit war. Daher wird vermutet, dass die Bildung von Prostatasteinen mit dem Urinrückfluss zusammenhängt. Die Steine nach der Infektion können lange in der Drüse vorhanden sein, und es ist nicht einfach, sie als Infektion zu beseitigen. Einige Menschen haben untersucht, wie sie die Kohlenstoffpulverlösung vor der Prostatektomie in die Blase des Patienten injizieren und fanden dann die Drüse in der Drüse und den Katheter in der ausgeschnittenen Prostata-Probe. Der nicht-bakterielle Prostatitis-Patient injizierte zuerst die Kohlenstoffpulverlösung in die Blase und führte sie dann nach 3 Tagen durch. Prostata-Massage, gibt es viele Makrophagen in der Prostata-Flüssigkeit mit Kohlenstoff-Partikeln, nicht-bakterielle Prostatitis und Prostataschmerzen Patienten in der Harnblase Harnröhren-Angiographie, festgestellt, dass Urin-Reflux sehr ernst ist, Prostata und Ejakulation in der Entwicklung zu sehen ist. Daher wird angenommen, dass die chemischen Faktoren, die durch Harnrückfluss in der Prostata verursacht werden, eine wichtige Ursache für die Pathogenese der nicht-bakteriellen Prostatitis sein können.

Studien haben gezeigt, dass der Urinrückfluss in die Prostata ein wichtiger Faktor ist, der den Metabolismus von Pyrimidin und Purin beeinflusst, die Konzentration von Harnsäure erhöht und Prostatitis verursacht, sowie das Auftreten von nicht-bakteriellen Prostata- und Harnsäurespiegeln bei der Prostatasekretion. Gemäß der obigen Theorie wird Allopurinol zur Behandlung von nicht-bakterieller Prostatitis verwendet. Einige Studien haben jedoch festgestellt, dass im Gegensatz zu den obigen Ergebnissen.

3. Immunitätsfaktoren

Immunologische Studien zur Prostatitis lassen sich auf die anfängliche Untersuchung von Immunglobulinen in Prostataflüssigkeit, die Entdeckung von mit Antikörpern beschichteten Bakterien und das Vorhandensein von Antikörpern gegen die Prostata zurückführen. Die jüngste Anwendung von Tiermodellen zur erfolgreichen Modellierung von Prostatitis ist ein Autoimmunreaktionsprozess. Erfreulicherweise ergab die Studie, dass bakterielle Produkte eine anfängliche antigene Stimulation während des Ausbruchs der Prostatitis bewirken und eine nachfolgende Immunantwort hervorrufen.

(1) Mit Immunglobulin beschichtete Bakterien: 1979 veröffentlichte Thomas einen Artikel, in dem festgestellt wurde, dass durch den Nachweis von mit Urin beschichteten Antikörpern Pyelonephritis von Blasenentzündung bei 35 Patienten mit Pyelonephritis unterschieden werden kann In 34 Fällen wurden Antikörper mit Bakterien beschichtet. Nur 20 Fälle von mit Antikörpern beschichteten Bakterien wurden bei 20 Patienten mit Blasenentzündung festgestellt. Auf diese Weise kann der obere Harntrakt von der unteren Harnwegsinfektion unterschieden werden. Nachfolgende Studien an 14 Normalpersonen und 51 Fällen von Prostatitis-Samen ergaben, dass 25 Patienten mit Prostata Antikörper-beschichtete Bakterien nachweisen können. Von den 25 Patienten fanden 24 IgA-Antikörper und 10 IgG-Antikörper. Im Samen der normalen Population wurden keine mit Antikörpern beschichteten Bakterien gefunden.

Bakterienspezifische Antikörper im Plasma: In einer späteren Studie wurde der Titer von Antikörpern gegen Escherichia coli (E. coli) im Plasma von Patienten mit Prostatitis untersucht. Meares et al. Untersuchten den Titer von Plasma-agglutinierenden Antikörpern bei Patienten mit Prostatitis, die durch 25 Fälle von Escherichia coli (E. coli) verursacht wurden, die signifikant höher waren als die Kontrollgruppe. In dieser Studie wurde festgestellt, dass der Verdünnungstiter der Kontrollgruppe nicht anspricht. Nachfolgende Studien haben gezeigt, dass bei Patienten mit Prostatitis der Antikörpertiter bei Patienten mit Wirksamkeit allmählich auf den Normalwert gesenkt wird. Und diese Behandlungen heilten nicht, der Antikörpertiter verringerte sich allmählich auf normal. Und bei denen, die die Behandlung nicht heilten, blieb der Antikörpertiter hoch.

(2) Immunglobuline in Prostataflüssigkeit: Viele Forschungsgruppen haben Immunglobuline in Prostatasekreten untersucht. Die erste Studie begann im Jahr 1963, als Chodirker und Tomasi erstmals IgG und IgA in normaler menschlicher Prostataflüssigkeit bestätigten und qualitativ bestimmten. Nachfolgende Forscher verwendeten verschiedene Techniken, um systemische und lokale Immunantworten bei bakterieller Prostatitis nachzuweisen.

Shortliffe und Mitarbeiter verwendeten einen Festphasen-Radioimmunoassay (RIA), um Immunantworten bei akuter und chronischer Prostatitis beim Menschen zu untersuchen. Sie fanden eine deutliche lokale Antikörperantwort in der Prostataflüssigkeit, hauptsächlich sekretorisches IgA, das von der Plasmaantwort unabhängig ist und Antigen-spezifisch für den Infektionserreger ist. Im Frühstadium einer akuten Prostatainfektion erhöhte sich das Antigen-spezifische IgG in Plasma und Prostataflüssigkeit und verringerte sich allmählich nach einer medikamentösen Behandlung von 6 bis 12 Monaten. Nach einem Monat nimmt sie langsam ab, der erhöhte IgA-Plasmaspiegel zu Beginn der Infektion sinkt jedoch nur um einen Monat. Bei der chronischen bakteriellen Prostatitis ist im Plasma kein positives Immunglobulin vorhanden, obwohl Antigen-spezifisches IgA und IgG in der Prostataflüssigkeit erhöht sind. Nach einer chronischen medikamenteninduzierten Prostatitis stieg IgA in der Prostataflüssigkeit 1 Jahr lang an, während IgG 6 Monate lang anhielt. Bei Patienten mit unbehandelter chronischer bakterieller Prostatitis wurde das Antigen-spezifische IgG der Prostata-Flüssigkeit auf einem erhöhten Niveau gehalten. Die Bestimmung der Antigen-spezifischen IgA- und IgG-Spiegel in der Prostataflüssigkeit hilft nicht nur bei der Diagnose einer Prostatitis, sondern auch bei der Klärung der Wirksamkeit der Behandlung.

Der Anstieg des gesamten Immunglobulins ist geklärt, und der nächste Schritt ist die Untersuchung von Veränderungen bei bakteriellen spezifischen Antikörpern. Frühe Studien verwendeten Bakterienprofile, um erhöhte bakterielle spezifische Antikörper in der Prostata zu finden. Die Studie ergab, dass Immunglobuline (einschließlich IgA und IgG) in der Prostataflüssigkeit von Patienten mit nicht-bakterieller Prostatitis mäßig erhöht waren, jedoch keine bakteriellen spezifischen Antikörper nachweisen konnten.

Um die wahre Spezifität von antibakteriellen Immunglobulinen zu bestimmen, haben Studien die Spezifität von Antikörpern unter Verwendung der eigenen infektiösen Bakterien des Patienten untersucht. Die Forscher identifizierten bakterielle Immunglobuline durch Nachweis von sekretorischen Immunglobulinen. Dies schließt den Nachweis von Immunglobulinen im Urin nach einer Urin- und Prostatamassage im mittleren Stadium ein. Die Studie umfasste 14 Fälle von bakterieller Prostatitis, 8 Fälle von nicht bakterieller Prostatitis und 11 Fälle von nicht infizierten Personen. In allen Gruppen erhöhten sich IgA und IgG nach einer Prostatamassage. Nach dem Nachweis spezifischer antibakterieller Immunglobuline wurde jedoch festgestellt, dass bei normalen Menschen und Patienten mit nicht-bakterieller Prostatitis das Immunglobulin hauptsächlich leicht erhöht war. Hoch und bei Patienten mit bakterieller Prostatitis sind die Immunglobuline einschließlich IgA und IgG signifikant erhöht.

Histologische Lokalisierung von Immunglobulin: Eine Lokalisierungsstudie von Immunglobulinen in der Prostata wurde zwischen der normalen Kontrollgruppe und der gutartigen Prostatahypertrophie durchgeführt. Studien haben gezeigt, dass IgG hauptsächlich im zytoplasmatischen Basalteil der Drüsenzellen und im sekretorischen Granulat des Ductallumens vorkommt. IgA wurde nur in den differenzierten Partikeln im Lumen gefunden. Zukünftig wurden Immunglobuline bei Prostatitis untersucht.Im Gegensatz zu den vorherigen Studien wurde Immunglobulin nur in 1 von 21 normalen Kontrollen nachgewiesen. 57% der Patienten mit Prostatitis erkennen Immunglobuline im Prostatagewebe. IgM stellt mit 85% das wichtigste Immunglobulin dar. Die Hauptablagerungsstellen sind Drüsenzellen, Blutgefäßwände und Drüsenzellen, die sukzessive reduziert werden. IgA wurde bei 35% der Patienten nachgewiesen, während C4 bei 44% der Patienten nachgewiesen wurde. Keiner von ihnen konnte IgG nicht nachweisen.

(3) Andere Merkmale des veränderten Immunstatus: Eine Prostatainfektion gilt als tödlicher Faktor bei männlicher Unfruchtbarkeit. Huleihel M et al untersuchten kürzlich die Spiegel von Zytokinen und Zytokinrezeptoren im Samenplasma von unfruchtbaren Männern mit fruchtbaren Männern und solchen mit einer Keimbahninfektion in der Vorgeschichte. Diese Studie untersuchte die Spiegel von IL-1, IL-6, INF- und deren Rezeptoren im Samen. Diese Faktoren entstehen hauptsächlich durch die Reaktion von Makrophagen gegen fremde Antigene und treten infolge der Aktivierung von Immunglobulinen bei chronischen Entzündungsreaktionen auf. Diese Immunantworten können durch lösliche Cytokinrezeptoren gesteuert werden, einschließlich TNF-Rezeptoren und IL-2-Rezeptorantagonisten. Die Autoren stellten keine Veränderungen der IL-1-, IL-6- und TNF-Spiegel fest. Der Nachweis von TNF-1-Rezeptoren und IL-1-Rezeptor-Antagonisten zeigte jedoch eine Abnahme der Inzidenz von TNF-1-Rezeptoren bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Infektionen, während die Konzentration von IL-1-Rezeptor-Antagonisten signifikant erhöht war. Lösliche TNF-1-Rezeptoren neigen dazu, die Immunantwort zu erhöhen, was als Prostatitis bezeichnet werden kann, die einen veränderten Prozess der Immunantwort darstellt. Andere Studien haben gezeigt, dass IL-8 bei Patienten mit Oligozoospermie in Samen und Prostataflüssigkeit signifikant erhöht ist.

(4) Autoimmunreaktion: Es wurde festgestellt, dass das Vorhandensein von Anti-Prostata-Antigen-Antikörpern als Beweis dafür angesehen werden kann, dass nicht-bakterielle Prostatitis eine Autoimmunerkrankung ist. Studien haben ergeben, dass es im Prostatagewebe von BPH-Patienten prostataspezifische Antigen- (PSA-) Antikörper gibt.

(5) Tiermodell: 1984 gab Pacheco-Rupil die Milzzellen von Ratten zurück, die 30 Tage zuvor mit Prostataextrakt immunisiert worden waren, indem sie Winstar-Ratten zurückgaben. Es wurde bestätigt, dass T-Lymphozyten während der Entwicklung einer Prostatitis benötigt werden. Nachfolgende Studien bestätigten, dass die Prostatitis nicht durch Antikörperimmunisierung gegen Prostataextrakte ausgelöst wurde. Unter Verwendung des gleichen Modells wurde festgestellt, dass während der Entzündungsreaktion Mastzellaktivierung und Degranulation vorlagen. Bei der spontanen Prostatitis bei Winstar-Ratten nehmen die Dichte der Nervenfasern der Prostata, die Dichte der Mastzellen und die Entzündungsreaktion mit dem Alter zu, und die Degranulation der an Mastzellen angrenzenden Nervenfasern ist besonders offensichtlich, während Mastzellen von Nervenfasern entfernt sind. Dieses Phänomen ist nicht aufgetreten, und dieses Phänomen deutet auf einen Prozess der Neuroimmunmodulation hin.

PSA ist ein gewebespezifisches Antigen, und die Wechselwirkung zwischen gewebespezifischen Antigenen und Thymus-T-Lymphozyten beruht hauptsächlich auf der Abwesenheit oder Nichtreaktion verwandter Klone. Unter Verwendung dieses Konzepts überlebten Tagneli und andere bei der Geburt, überlebten 3 Tage nach der Geburt, überlebten 7 Tage nach der Geburt und entfernten den Maus-Thymus. Nur die Ratten, deren Thymus 3 Tage nach der Geburt entfernt worden war, entwickelten eine Prostatitis. Darüber hinaus produzieren diese entsprechenden Mäuse Anti-Prostata-IgG-Antikörper. Daher wird der anfängliche Immunprozess durch T-Lymphozyten vermittelt und von der Antikörperproduktion gefolgt. Weitere Studien haben ergeben, dass die Rückgabe von CD4 + T-Milzzellen von normalen erwachsenen Mäusen an diese 3 Tage nach der Geburt befindlichen Mäuse das Auftreten einer Prostatitis verhindern kann. Milzzellen jugendlicher männlicher Ratten haben diesen Effekt jedoch nicht.

(6) Wirkung von Immunfaktoren auf die Behandlung: Unter Verwendung von Tiermodellen, die eine Autoimmunantwort bilden, können Steroidtechnologie und Androgene erfolgreich in einem Modell für wiederkehrende Prostatitis (Lewis-Ratten) verwendet werden, um das Ausmaß von Entzündungsreaktionen zu verringern. Da die Rolle von Granulat und Histaminfreisetzung von Mastzellen bei der Pathogenese von Prostatitis festgestellt wurde, kann eine kleine Menge Hydrosysin bei der Behandlung verwendet werden.

4. Andere relevante Faktoren

Frühere Studien haben gezeigt, dass Sexualhormonernährung, frühere Harnwegsinfektionen, Stress, mentale Faktoren, Allergien und Sexualleben potenzielle Faktoren für eine Prostatitis sind. In den folgenden Untersuchungen zu verwandten Faktoren gibt es viele Studien in Europa und den Vereinigten Staaten, in China gibt es jedoch noch keine systematische Forschung.

(1) Alter: In vielen Studien wurde festgestellt, dass die Inzidenz von Prostatitis jünger ist als bei älteren Männern. Kürzlich wurde festgestellt, dass Prostatitis bei Teenagern vor dem 20. Lebensjahr auftritt. Einige Studien haben jedoch herausgefunden, dass ältere Patienten als junge Menschen wahrscheinlich auf ältere Patienten mit Prostatahypertrophie zurückzuführen sind, und die Symptome werden in ähnlicher Weise missverstanden.

(2) Rasse: Weiße und schwarze Amerikaner hatten keinen statistisch signifikanten Unterschied in der Inzidenz von Prostatitis.

(3) Region: Eine US-Statistik von 1990 bis 1994 ergab, dass die Inzidenz von Prostatitis in den südlichen Vereinigten Staaten doppelt so hoch war wie im Nordosten. Liegt es an klimatischen oder sexuell aktiven Faktoren? Aufgrund der Definition von Prostatitis und der Inkonsistenz verschiedener Aspekte der Behandlung können die Unterschiede in der regionalen Morbidität nicht zufriedenstellend erklärt werden.

(4) Sexuelle Aktivität: Einige Patienten mit chronischer Prostatitis haben ein längeres sexuelles Intervall und weniger sexuelles Leben als die Kontrollgruppe. Weitere Untersuchungen zeigen, dass unreiner Sex ein wichtiger Faktor ist. Es gibt aber auch Studien. Befragungen über das Internet haben ergeben, dass das Sexualleben keinen Einfluss auf die Prostatitis hat.

(5) Prostatabiopsie: Eine Prostatainfektion ist eine Komplikation der Prostatabiopsie. Eine aktuelle Studie ergab, dass die Prophylaxe von Antibiotika bei 491 Patienten, die sich einer rektalen Biopsie unterzogen, 1 Woche lang signifikant besser als 1 Tag / Tag war. Verweilkatheter und diabetische Komplikationen sind Risikofaktoren für eine Prostatainfektion nach einer Prostatabiopsie.

(6) Prostatastauung: Prostata ist aufgrund verschiedener Stauungsgründe, insbesondere passiver Stauung, eine wichtige Krankheitsursache. Nicht-infektiöse, nicht-mikrobielle Langzeitstauung, kann eine unspezifische Entzündungsreaktion auslösen. Stauung tritt häufig in folgenden Situationen auf:

1 Das Sexualleben ist nicht normal, das Sexualleben ist zu häufig, es ist gezwungen, den Geschlechtsverkehr zu unterbrechen, oder übermäßiges Masturbieren kann die Prostata abnormal verstopfen. Eine übermäßige Unterdrückung des Sexuallebens führt jedoch auch zu einer langfristig unterdrückten Erregung, die zu einer passiven Überlastung führt.

2 direkt unterdrücken das Perineum, Radfahren, Reiten, sitzen für eine lange Zeit, etc. kann die Prostata-Stauung, vor allem für das Radfahren machen.

3 Trinken, Trinken kann die Fortpflanzungsorgane verstopfen und sexuelle Erregung hervorrufen.

4 Massage zu schwer, Prostata-Massage, wenn die Methode zu schwer oder zu häufig ist, etc. kann die Prostata-Stauung machen, kann iatrogene Stauung sein.

5 kalt und kalt, die Prostata ist reich an -Nebennierenrezeptoren, nach der Erkältung kann sympathische Nervenaktivität verursachen, was zu einem erhöhten intraurethralen Druck führt und die Ausscheidung behindert, behindert die Prostata auch die Ausscheidung aufgrund einer Kontraktion, was zu einer Stauung führt.

(7) Eine allergische Reaktion auf ein Virus kann ebenfalls eine Entzündung verursachen.

(8) Faktoren für die körperliche und geistige Gesundheit: Einige Leute sagen, dass dieser Faktor so hoch wie 50% ist.

(zwei) Pathogenese

Nur 5% der Patienten mit Prostatitis weisen Anzeichen einer bakteriellen Infektion auf. Bei Patienten ohne Anzeichen einer Infektion traten bei einigen Patienten vermehrt Leukozytosen auf. Diese Hinweise deuten darauf hin, dass die Entzündungsreaktion in der Prostata (obwohl keine Infektion vorliegt) für die Symptome einer Prostatitis verantwortlich ist. Einige andere Prostatitis-Patienten haben nicht einmal entzündliche Veränderungen. Brunners Studie zeigte, dass bei Patienten mit Prostatitis-Symptomen entzündliche und nicht entzündliche Manifestationen auftraten, die 64% bzw. 31% ausmachten.

Akute bakterielle Prostatitis: Die akute bakterielle Prostatitis verursacht eine signifikante Entzündung in einem Teil oder der gesamten Prostata, die grob in drei Stadien unterteilt ist:

1 Stauungsperiode: Die hintere Harnröhre, der Prostatatubus und das umgebende interstitielle Gewebe zeigten Hyperämie, Ödeme und Infiltration runder Zellen, und es gab lobuläre Granulozyten. Drüsenepithelzellen haben Hyperplasie und Abschuppung.

2 Bläschenperiode: Die Entzündung setzt sich fort, der Prostatakanal und das Bläschenödem und die Verstopfung sind offensichtlicher, die Prostatakanälchen und die Azinusschwellung bilden viele kleine Abszesse.

3 Die Parenchymphase: Der winzige Abszess vergrößert sich allmählich und dringt in mehr Parenchym und umliegendes Stroma ein. Diese Situation tritt häufiger bei Staphylokokkeninfektionen auf.

Eine einfache akute Prostatitis ohne pathologische Manifestationen einer chronischen Prostatitis ist mit einem Anteil von nur 13,1% bis 20% an der Prostatitis selten und tritt in den meisten Fällen gleichzeitig mit einer chronischen Prostatitis auf.

Die pathogenen Bakterien der Prostatitis sind hauptsächlich Escherichia coli mit einem Anteil von etwa 80%, gefolgt von Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas und Serratia. Grampositive Bakterien verursachen mit Ausnahme von Enterococcus selten Krankheiten. Darüber hinaus können Gonokokkenbakterien, Tuberkulose, Pilze und Trichomoniasis auch eine damit verbundene Prostatitis verursachen. Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum und Mycoplasma hominis usw. ist die pathogene Wirkung der Prostatitis noch umstritten. Die Inzidenz von Gonokokken-Prostatitis hat in den letzten Jahren allmählich zugenommen.

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I. Symptome

Akute bakterielle Prostatitis

Plötzlicher Beginn, Schüttelfrost und hohes Fieber, häufiges Wasserlassen, Dringlichkeit und Dysurie. Dysurie oder akute Harnverhaltung können auftreten. Klinisch geht es häufig mit einer akuten Blasenentzündung einher. Die Prostata ist geschwollen, empfindlich und die lokale Temperatur steigt an, die Oberfläche ist glatt und der Abszess ist voll oder schwankend.

2. Chronische bakterielle Prostatitis

Häufiges Wasserlassen, Dringlichkeit, Dysurie, Harnbeschwerden oder Brennen beim Wasserlassen. Weiße Sekrete fließen oft nach dem Wasserlassen und nach dem Stuhlgang aus der Harnröhre. Manchmal können Blut, perineale Schmerzen, sexuelle Dysfunktion und mentale Symptome auftreten. Die Prostata ist voll, vergrößert, weich und zart. Im langen Krankheitsverlauf schrumpft die Prostata, härtet aus, die Oberfläche ist unvollständig und es kommt zu einer kleinen Verhärtung.

3. Chronische nicht-bakterielle Prostatitis und Prostataschmerzen

Die klinischen Manifestationen ähneln der chronischen bakteriellen Prostatitis, es gibt jedoch keine Anamnese für wiederholte Harnwegsinfektionen. Vor allem bei Harnwegsreizungen, Dysurie-Symptomen, insbesondere der Leistung von chronischem Beckenschmerzsyndrom. Mykoplasmen und Chlamydien können bei einigen Patienten in der Prostata kultiviert werden.

Zweitens Diagnose

Akute bakterielle Prostatitis ist aufgrund ihrer klinischen Erscheinungsformen und ihrer typischen Merkmale leicht zu diagnostizieren, die klinischen Merkmale des chronischen Prostatitis-Syndroms sind sehr unterschiedlich und unklar. Viele Symptome, Anzeichen und pathologische Untersuchungen treten bei chronischer bakterieller Prostatitis auf, Bakterielle Prostatitis und Prostataschmerzen sind häufig nicht erkennbar. Radiologie und urethroskopische Zystoskopie können für die Diagnose hilfreich sein, sind jedoch für die Diagnose nicht sicher. Prostatahistologie ist nur bei einigen seltenen Arten von Prostatitis erforderlich, beispielsweise bei granulomatöser Prostatitis. Histologische Veränderungen bei chronischer bakterieller Prostatitis waren nicht spezifisch für die Bestimmung der Entzündung als bakterielle Ursache.Eine Gruppe von 162 aufeinanderfolgenden Fällen von gutartiger Prostatahyperplasie wurde chirurgisch entfernt und ergab eine 98% ige Inzidenz von Prostatitis. Es wurden sechs eindeutige entzündliche morphologische Typen beobachtet, es gab jedoch keinen signifikanten Unterschied zwischen positiven und negativen Kulturen einer bakteriellen Prostatainfektion. In den meisten Fällen ist die Entzündungsreaktion fokal und betrifft nur einen kleinen Teil der gesamten Prostata, sodass die Prostatabiopsie bei der Behandlung von Prostatitis nur eine geringe Bedeutung hat. Die Gewebekultur einer Prostatabiopsieprobe ist für die Diagnose einer chronischen Prostatitis von geringem Wert.

Differentialdiagnose

Juckreiz der Harnröhre: Sexuelle Gonokokken-Urethritis (akute Gonorrhö): Die Inkubationszeit beträgt 1-14 Tage, oft 2-5 Tage. Von Anfang an ist es akute vordere Urethritis, Rötung, Juckreiz und leichtes Kribbeln der Harnröhre, gefolgt von dünnem Schleim, was zu Beschwerden beim Wasserlassen führt.

Harnröhrenadhäsion: Normale Harnröhre hat Harnröhrendrüsen, die jeden Tag eine kleine Menge Schleim absondern können, um die Harnröhre zu schmieren und zu schützen. Unter normalen Umständen verbleibt dieser Schleim in der Harnröhre und hat eine schützende Wirkung auf die Harnröhrenschleimhaut. Wenn die Harnröhre oder Prostata entzündet ist, können die Sekrete zunehmen.Nachdem die Harnröhrensekrete in der äußeren Harnröhre getrocknet sind, haften die Schleimhaut und die Haut auf beiden Seiten der Harnröhre leicht an, der Harnweg ist leicht unbefriedigend und es kommt zu einer Bifurkation im Anfangsstadium des Urins. Der Urin ragt heraus und die Gabel verschwindet.

Es gibt Erytheme und Ödeme in der Harnröhre: Wiederholte Candida-Balanitis-Episoden treten als Erytheme in der Eichel auf, und es können sich kleine Pusteln oder kleine Papeln auf der Oberfläche befinden. Es kann auch als lokales Ödem der Eichelschleimhaut, leichte Abschuppung an den Rändern und das Vorhandensein von Papeln und kleinen Pusteln ausgedrückt werden, die sich ausdehnen, um eine Eichelerosion zu bilden.

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