Tubuläre Nekrose

Einleitung Die akute tubuläre Nekrose (ATN) ist mit 75% bis 80% die häufigste Form des akuten Nierenversagens. Es handelt sich um ein klinisches Syndrom, das aufgrund von Nierenischämie und / oder Nephrotoxizität auftritt, die durch verschiedene Ursachen für die Nierenfunktion und den fortschreitenden Rückgang verursacht werden. Dies äußert sich hauptsächlich in einer fortschreitenden Azotämie, die durch eine signifikante Abnahme der glomerulären Filtrationsrate sowie durch ein Ungleichgewicht des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts bedingt ist. Entsprechend der Abnahme des Urinvolumens wird es in Oligurie-Typ (kein Urin) und Nicht-Oligurie-Typ unterteilt.

Ursache

Die Hauptursachen der akuten tubulären Nekrose werden traditionell in zwei Kategorien unterteilt: akute Nierenischämie und akute Nephrotoxizität. Intravaskuläre Hämolyse und bestimmte Infektionen sind jedoch keine Seltenheit. Manchmal können Nierenischämie und Nephrotoxizitätsfaktoren koexistieren.

(A) Akute Nierenischämie: Akute Nierenischämie ist der häufigste Typ von ATN, der teilweise auf die anhaltende Wirkung und Entwicklung der zuvor genannten prä-renalen Faktoren zurückzuführen ist, was zu längerfristiger Nierenischämie, Hypoxie und ATN führt. Eine große Menge an Blutungen oder Bluttransfusionen in der Brust oder im Bauch während oder nach der Operation, verschiedene Ursachen für Schock und Schockkorrektur, kardiopulmonaler Bypass und Nierentransplantation zur Wiederherstellung der Nierenblutzirkulation und kardiale Wiederbelebung sind Nierenischämie-Reperfusionszustände. Daher wird allgemein gesagt, dass das ischämische akute Nierenversagen zur Wiederherstellung einer schweren Nierenfunktion länger dauert als andere Arten von ATN.

(B) Akuter Nephrotoxizitätsschaden: Nephrotoxischer Schaden ist hauptsächlich exogene Nephrotoxizität, wie Drogen, Schwermetalle und chemische Gifte sowie biologische Toxizität.

1, Arzneimittel-Nephrotoxizitätsschaden: Die Inzidenzrate nimmt zu und macht 11% der gesamten Rate akuten Nierenversagens und 17,1% der Ursache akuten Nierenversagens aus. Übliche Medikamente, die ATN verursachen, sind Aminoglykosid-Antibiotika wie Gentamicin, Kana und Amikacin Polymyxin B Tobramycin, Sulfonamide, Amphotericin Cyclosporin A und Pa und so weiter.

2. Giftschäden an Gift:

(1) Schwermetall-Nierengifte wie Quecksilber, Cadmium, Arsen, Uran, Chrom, Lithium, Antimon, Blei und Platin;

(2) Industriegifte: wie Cyanid, Tetrachlorkohlenstoff, Methanol, Toluol, Ethylenglykol und Chloroform;

(3) Desinfektionsmittel: wie Kresolresorcin, Formaldehyd usw .;

(4) Insektizide und Herbizide: Bei solchen Vergiftungen wie organischem Phosphor, Paraquat usw. sollte auf frühzeitige Maßnahmen zur Beseitigung von Giften im Körper geachtet werden.

3, biologische Giftstoffe: Es gibt grüne Fischgalle, Schlangenbisse, giftige Kakerlaken, Bienengift und so weiter. Diese Art der Toxinvergiftung führt häufig zu multiplem Organversagen und schädigt häufig die Lungen-, Nieren-, Leber- und Herzfunktion.Bei der Ersten Hilfe sollte auf die Aufrechterhaltung der Funktion jedes Hauptorgans geachtet werden.

4, Kontrastmittel Nierenschäden: Die ursprüngliche Nierenfunktionsstörung, ältere Patienten mit Diabetes, unzureichendem Blutvolumen, Hyperurikämie und multiplem Myelom, etc. sind anfällig für akute Nierenfunktionsstörungen.

(3) Infektionskrankheiten: wie epidemisches hämorrhagisches Fieber, Leptospirose usw., die durch ATN verursacht werden. Unter ihnen ist das hämorrhagische Fieber mit 18,6% der Fälle von akutem Nierenversagen und 29% der Fälle von innerer Medizin am häufigsten. Die pathologische Grundlage des hämorrhagischen Fiebers ist ein systemischer hämorrhagischer Schaden kleiner Blutgefäße, und die hohe Sterblichkeitsrate in schweren Fällen sollte die frühe Diagnose und die frühe Dialysebehandlung hervorheben.

(4) Akute Hämolyse und intravaskuläre Hämolyse: ungeeignete heterotypische Transfusion, verschiedene durch die extrakorporale Zirkulation verursachte Zerstörung roter Blutkörperchen, durch die Krise der hämolytischen Anämie verursachte Immunerkrankungen, verschiedene Ursachen für Hämoglobin, Malaria im Urin, Schwarzurinfieber, Malaria falciparum und Resistenz Hämolyse durch Malariamedikamente wie Primaquin und Chinin. Quetschen, Trauma und nicht-traumatische gestreifte Muskellyse führen dazu, dass eine große Menge Myoglobin Nierentubuli ablagert und Nierenschäden verursacht, die der Hämolyse ähneln.

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Nierenfunktionstest Nierendiagramm

(1) Blutbilduntersuchung, um den Grad der Anämie und ihren Grad zu verstehen, um festzustellen, ob Anzeichen von Kanalblutung und hämolytischer Anämie vorliegen, um festzustellen, ob die Morphologie der roten Blutkörperchen deformiert ist, um rote Blutkörperchen, kernhaltige rote Blutkörperchen, Retikulozytenanstieg und / oder Hämoglobinämie usw. Eine Laboränderung, die auf eine hämolytische Anämie hindeutet, ist hilfreich für die Diagnose der Ursache.

(B) Urintest Die Untersuchung der kalligraphischen Flüssigkeit von ATN-Patienten ist für die Diagnose und Differenzialdiagnose sehr wichtig, muss jedoch mit einer umfassenden klinischen Beurteilung der Ergebnisse kombiniert werden: 1 Änderung des Urinvolumens: Das tägliche Urinvolumen in der Oligurieperiode liegt unter 400 ml, nicht oligurisch Das Urinvolumen kann normal oder erhöht sein. 2 Routineuntersuchung des Urins: Das Aussehen ist trüb, die Urinfarbe ist tief, manchmal ist es Sojasaucenfarbe, das Urinprotein ist meistens (+) ~ (++), manchmal bis zu (+++) ~ (+++ +), oft in der Mitte, kleine molekulare Proteine, Proteinurie-Spiegel ist nicht hilfreich für die Diagnose der Ursache, Urinsediment-Untersuchung erscheint oft in unterschiedlichem Ausmaß von Hämaturie, mikroskopische Hämaturie ist häufiger, aber bei Schwermetallvergiftungen haben oft eine große Menge an Proteinurie und das bloße Auge Hämaturie, zusätzlich gibt es abgelöste röhrenförmige Nierenepithelzellen, Epithelzellenabdrücke und -körnchen und verschiedene Grade weißer Blutkörperchen usw., es gibt modische nicht pigmentierte Abdrücke oder Abdrücke weißer Blutkörperchen, 3 das spezifische Gewicht des Urins ist verringert und meistens unter 1,015 fixiert Aufgrund der Schädigung der renalen tubulären Reabsorptionsfunktion kann der Urin nicht konzentriert werden. 4 Die osmotische Konzentration des Urins liegt unter 350 mOsm / kg. Das Verhältnis der osmotischen Konzentration von Urin zu Blut liegt unter 1,1. 5 Der Natriumgehalt des Urins ist erhöht, hauptsächlich bei 40 bis 60 mmol / l Nierentubuli reduzieren die Natriumresorption, 6 Urin Das Verhältnis mit Blutharnstoff ist niedriger, oft niedriger als 10, aufgrund einer verminderten Ausscheidung von Urinharnstoff, und erhöhtem Blutharnstoff, 7 Verhältnis von Urin-Kreatinin zu Serum-Kreatinin, oft niedriger als 10,8 Nierenversagensindex ist oft größer als 2, der Index ist Das Verhältnis von Natriumkonzentration im Urin zu Kreatinin und Serum-Kreatinin-Verhältnis aufgrund einer höheren Natriumausscheidung im Urin, einer geringeren Kreatininausscheidung im Urin und einer erhöhten Kreatinin-Serumausscheidung, so dass der Index anstieg, 9 filtrierte Natriumausscheidungsfraktion (FeNa), die die Fähigkeit der Niere darstellt, Natrium zu entfernen, Ausgedrückt als Prozentsatz der glomerulären Filtrationsrate, dh (Urin-Natrium, Blut-Natrium-Verhältnis / Urin-Kreatinin, Serum-Kreatinin-Verhältnis) × 100, nämlich:

FeNa (%) = UNaV · GRF · 100 PNa = UNa · V · UCr · V · 100 PNa PCr = UNa · PCr · 100PNaUCr

UNa ist Natrium im Urin, PNa ist Natrium im Blut, V ist das Urinvolumen, UCr ist Urinkreatinin, PCr ist Serumkreatinin, GFR ist die glomeruläre Filtrationsrate, AT ist häufig> 1 und die prerenale Oligurie ist häufig <1 .

Der obige 5 bis 9 Urinanalyse-Index wird häufig zur Identifizierung von Oligurie und ATN vor der Geburt verwendet. In der Praxis sind diese Indizes jedoch unzuverlässig und widersprüchlich nach der Behandlung mit Diuretika und hypertonischen Arzneimitteln und werden daher nur als Hilfsmittel verwendet. Diagnosereferenz.

(C) Die glomeruläre Filtrationsfunktion überprüft die Serum-Kreatinin- (Scr) und Blut-Harnstoff-Stickstoff- (BUN) -Konzentration und den täglichen Anstieg, um den Grad der funktionellen Schädigung und das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein eines hohen Katabolismus im Allgemeinen bei der unkomplizierten medizinischen Ursache von ATN zu verstehen Die tägliche Scr-Konzentration erhöhte sich um 40,2 bis 88,4 umol / l (0,5 bis 1,0 mg / dl) und die Oliguriephase betrug meistens 353,6 bis 884 umol / l (4 bis 10 mg / dl) oder mehr; der BUN erhöhte sich täglich um etwa 3,6% 10,7 mmol / l (10 ~ 30 mg / dl), von denen die meisten in 21,4 ~ 35,7 mmol / l (60 ~ 100 mg / dl) enthalten sind; wenn die Erkrankung eine schwere, lang anhaltende Oligurie mit hohem Zersetzungszustand ist, kann der tägliche Scr-Wert um 176,8 mol / l zunehmen. Über L (2 mg / dl) kann der BUN um mehr als 7 mmol / l pro Tag ansteigen, bei Quetschverletzungen oder Muskelverletzungen kann der Scr-Anstieg parallel zum BUN-Anstieg erfolgen.

(4) Die Blutgasanalyse erfasst hauptsächlich das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Azidose und deren Grad und Art sowie Hypoxämie, Blut-pH-Wert, Alkalispeicherung und Bicarbonat, die häufig niedriger als normal sind, was auf eine metabolische Azidose hindeutet, bei der der arterielle Sauerstoffpartialdruck liegt Wichtig, unter 8,0 kPa (60 mmHg) kann kein spezieller Sauerstoff mehr korrigiert werden, die Lunge sollte untersucht werden, Lungenentzündungen und Atemnotsyndrom (ARDS) bei Erwachsenen sollten ausgeschlossen werden. Es ist sehr wichtig, die Blutgasanalyse in kritisch kranken Fällen zu überprüfen.

(V) Die Oligurie und Polyurie der Blutelektrolytuntersuchung sollte engmaschig gefolgt werden von der Bestimmung der Blutelektrolytkonzentration, einschließlich der Serumkalium-, Natrium-, Calcium-, Magnesium-, Chlorid- und Phosphorkonzentrationen usw., Oligurieperiode, besondere Warnung vor Hyperkaliämie, niedrig Kalzämie, Hyperphosphatämie und Hypermagnesämie: Achten Sie während der Polyurie auf eine hohe Kalium- oder Hypokaliämie, eine niedrige Natrium- und Hypochlorämie sowie eine niedrige Kalium- und Chloridalkalose.

(6) Leberfunktionstest Zusätzlich zur Gerinnungsfunktion, Leberzellnekrose und anderen Funktionsstörungen, einschließlich Transaminase, Blutbilirubin, Blutglobulin usw., zusätzlich zum Verständnis des Ausmaßes der Leberschädigung, Leberversagen verursacht akutes Nierenversagen.

(7) Überprüfung der Blutungstendenz 1 dynamische Thrombozytenzahl mit oder ohne Reduktion, bei Patienten mit Blutungstendenz oder kritischem Risiko sollten DIC-Labortests, Thrombozytenfunktionstests zum Verständnis der Zunahme oder Abnahme der Thrombozytenaggregation durchgeführt werden, 2 Prothrombinzeit ist normal Oder über einen längeren Zeitraum, 3 Thromboplastin-Produktion oder keine Störung, 4 verringertes oder erhöhtes Fibrinogen, 5 erhöhtes Fibrin-Spaltprodukt (FDP), bei ATN-Oligurie-Blutungsneigung sollte eine DIC vermutet werden, Zu diesem Zeitpunkt kann es zu einer Abnahme der Thrombozytenzahl und -funktionsstörung sowie zu einer Koagulopathie kommen, die durch eine verbrauchende Hypokoagulopathie im Körper gekennzeichnet ist und durch eine diffuse intravaskuläre Koagulation verursacht wird, die eine große Menge von Gerinnungsfaktoren und sekundäre Fibrinolyse verbraucht, die als niedriges Fibrinogen ausgedrückt wird. Blut, Blut-FDP-Konzentration stieg signifikant an.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose

Bei der Differentialdiagnose sollten eine Oligurie vor der Niere und eine Obstruktion der Harnwege nach der Niere ausgeschlossen werden. Wenn festgestellt wird, dass die Niere wesentlich ist, sollte sie als glomeruläre, vaskuläre oder interstitielle Nierenläsion identifiziert werden, die durch verschiedene Ursachen und verschiedene pathologische Veränderungen verursacht wird, und es gibt im Frühstadium völlig verschiedene Behandlungsmethoden. Wie allergische interstitielle Nierenläsionen und Glomerulonephritis, die durch eine stärkere Behandlung mit Glucocorticoid verursacht werden, und Nierentubulusnekrose, die durch No.

(1) Identifizierung mit prä-renaler Oligurie: Der Patient hat eine Vorgeschichte mit unzureichender Kapazität oder Herz-Kreislauf-Versagen, und der Grad der Azotämie bei einfachem prä-renalen Versagen ist nicht schwerwiegend. Routineveränderungen des Urins waren nicht offensichtlich, das spezifische Gewicht des Urins lag über 1,020, die osmotische Konzentration des Urins lag über 550 mOsm / kg, die Natriumkonzentration im Urin lag unter 15 mmol / l und das Verhältnis von Urin, Serumkreatinin und Harnstoffstickstoff lag über 40: 1 bzw. 20: 1. Bei älteren Patienten mit einem Versagen vor der Schwangerschaft spiegelt es jedoch auch Veränderungen des Nierenparenchymversagens wider, wenn bereits eine Nierenschädigung vorliegt.

(B) Identifizierung der post-renalen Harnwegsobstruktion: Harnstein-Beckenorgantumor oder chirurgische Vorgeschichte, plötzliche vollständige Anurie oder intermittierende Anurie (eine Seite der Harnleiterobstruktion und kontralaterale Niereninsuffizienz können als Oligurie ausgedrückt werden Oder nicht-oligurische), Nierenkolik- und Auswurfschmerzen im Nierenbereich, keine signifikanten Veränderungen in der Urinroutine, Ultraschalluntersuchung des Harnsystems vom Typ B und Röntgenuntersuchung der Urographie können häufig eine Differentialdiagnose stellen.

(C) mit schwerer akuter Glomerulonephritis oder schneller Glomerulonephritis-Identifizierung: Schwere Nephritis weist häufig offensichtliche Ödeme, hohen Blutdruck, große Menge an Proteinurie mit offensichtlicher mikroskopischer oder grober Hämaturie und verschiedene Arten von tubulärer Glomerulonephritis auf Änderungen bei der Diagnose von Schwierigkeiten und der Anwendung einer immunsuppressiven Therapie sollten durchgeführt werden, um die Diagnose einer Nierenbiopsie zu bestätigen.

(D) Differenzierung bei akuten interstitiellen Läsionen der Niere: hauptsächlich basierend auf der Ursache der akuten interstitiellen Nephritis, wie etwa einer Arzneimittelallergie oder einer Infektionsgeschichte, offensichtlichen durch Fieber, Hautausschlag, Gelenkschmerzen, Blut-Eosinophilen verursachten Nierenschmerzen Erhöhen und so weiter. Die akute tubuläre Nekrose und die ATN-Identifizierung sind manchmal schwierig. Zuerst sollte auch eine Nierenbiopsie durchgeführt werden. Die meisten akuten interstitiellen Nierenentzündungen sollten mit Glukokortikoiden behandelt werden. Die Nierenbiopsie ist wichtig für die Identifizierung der Ursache des akuten Nierenversagens. Manchmal kann die Nierenbiopsie einige Krankheiten aufdecken, die für die Identifizierung nicht in Betracht gezogen werden.

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