Dickdarmdehnung

Einführung

Einleitung Colitis ulcerosa (UC), bezeichnet als Ulzera, eine ungeklärte entzündliche Erkrankung des Rektums oder des Dickdarms. Hauptsächlich Rektum, Sigma und Colon descendens, pathologische Merkmale der Schleimhautverstopfung, Ödeme, multiple oberflächliche Ulzera, fortgeschrittene Verdickung der Darmwand, Darmstenose und Polypen. Klinisch ist es durch hartnäckigen Durchfall, Schleim, blutigen Stuhl oder Eiter und blutigen Stuhl, Bauchschmerzen und Dringlichkeit gekennzeichnet und kann von parenteralen Manifestationen wie Fieber, Anämie, Arthritis, Hautläsionen und Lebererkrankungen begleitet werden. Sehr wenige akute Ausbrüche, der größte Teil des Ausbruchs ist langsam, der Krankheitsverlauf ist länger, häufig wiederkehrend, und die Umkehrperiode wird auch als chronische unspezifische Colitis ulcerosa bezeichnet. Bauchschmerzen, Durchfall und blutiger Stuhl können früh auftreten. Verschiedene Grade von Bauchschmerzen werden durch Krämpfe der Dickdarmmuskulatur, Schwellungen des Dickdarms und Entzündungen verursacht, die die lokalen sensorischen Nerven stimulieren. Abdominelle Ausdehnung ist meistens auf den linken Unterbauch oder den Unterbauch beschränkt und zeigt leichte paroxysmale Schmerzen. Koliken können vorhanden sein, wenn die Läsion schwerwiegend ist.

Erreger

Ursache

Ätiologie und Pathogenese

Es ist jetzt völlig klar und kann mit Faktoren wie Immunität, Genetik, Geist und Infektion zusammenhängen.

Im Verlauf der Entwicklung geht die Krankheit häufig mit Autoimmunerkrankungen wie hämolytischer Anämie, Arthritis, Nodularerythem, Lebererkrankung usw. einher, und der Zustand kann nach Behandlung mit Nebennierenrindenhormon gelindert werden. Bei einigen Patienten wurden im Serum Anti-Kolon-Epithel-Antikörper und Anti-E. coli-O14-Antikörper gefunden, und diese Antikörper reagierten autoimmun mit dem Kolon-Epithel-Antigen, um eine Schädigung der Schleimhaut zu verursachen. Es gibt eine Lymphozyteninfiltration im Dickdarmgewebe der Läsion, und in der Gewebekultur hat sich herausgestellt, dass die Lymphozyten des Patienten eine zytotoxische Wirkung auf normale humane Dickdarmepithelzellen haben. Der Fluoreszenzimmuntest bestätigte das Vorhandensein von Immunkomplexen von IgG, Komplement und Fibrinogen in der Lamina propria der Dickdarmschleimhaut, die sich nachteilig auf die Dickdarmschleimhaut auswirken. Dies deutet darauf hin, dass die Pathogenese dieser Krankheit mit der Immunantwort zusammenhängt, sodass es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt.

Die Krankheit ist häufig familiär, die Inzidenzrate in der Familie der Patienten ist signifikant erhöht und die Inzidenzrate bei ethnischen Gruppen ist ebenfalls signifikant unterschiedlich.Die Inzidenzrate in Europa und den Vereinigten Staaten ist signifikant höher als in asiatischen Ländern wie Japan, was darauf hindeutet, dass die Inzidenz mit genetischen Faktoren zusammenhängt. Darüber hinaus stieg die Anzahl der menschlichen Leukozyten-Antigene HLA-11 und 7 bei Patienten mit dieser Krankheit an, was darauf hindeutet, dass genetische Faktoren einen Status in der Pathogenese haben könnten. Mentale Faktoren und emotionale Veränderungen verursachen eine autonome Dysfunktion, die zu einer Entzündung der Darmwand führt und den Ausbruch der Krankheit fördert. Sie wird im Allgemeinen als prädisponierender Faktor für den Ausbruch der Krankheit angesehen. Die pathologischen Veränderungen und klinischen Manifestationen dieser Krankheit ähneln denen der bakteriellen Ruhr, können jedoch mögliche Krankheitserreger im Stuhl nicht finden. Einige Leute denken, dass Ruhrbazillen, Darmbakterien und Virusinfektionen mit der Pathogenese dieser Krankheit zusammenhängen können, aber dies ist nur ein prädisponierender Faktor.

Pathologie

Die meisten Läsionen treten im Mastdarm und im Sigma auf und können auch den absteigenden Dickdarm oder den gesamten Dickdarm betreffen und das Ende des Ileums betreffen. Im Frühstadium war die Darmschleimhaut durch Ödeme, Stauungen, Blutungen und Körnchen gekennzeichnet. Danach bilden sich unregelmäßige kleine Geschwüre, die wiederum in unregelmäßige große Geschwüre übergehen. Eine starke Narbenbildung während der Ulkusheilung kann zur Verkürzung des Dickdarms und Verengung des Darmlumens sowie zur Bildung von entzündlichen Polypen auf der Schleimhautoberfläche ("Pseudopolypen") führen. Entzündliche Läsionen der Colitis ulcerosa beschränken sich auf die Schleimhautschicht oder erstrecken sich auf die submuköse Schicht, wobei sie die Muskelschicht weniger tief erreichen. Die Läsion entwickelt sich vom distalen Ende des Dickdarms zum proximalen Ende und zeigt eine kontinuierliche Verteilung, gelegentlich jedoch eine segmentale Verteilung, wobei zu diesem Zeitpunkt auf die Differenzierung der lokalisierten Enteritis geachtet werden sollte.

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Verwandte Inspektion

Koloskopie Fiberoptische Koloskopie für Tumornekrosefaktor Alpha

1. Der Typ kann nach klinischen Manifestationen und Prozessen in 4 Typen unterteilt werden.

(1) Anfängliche Frisur: Die Symptome variieren im Schweregrad und es gibt keine Ulzerationen in der Vorgeschichte, die in einen chronisch wiederkehrenden oder chronisch anhaltenden Typ umgewandelt werden können.

(2) Typ des chronischen Rezidivs: Die Symptome sind mild, die häufigsten in der klinischen Praxis, und nach der Behandlung treten häufig unterschiedlich lange Remissionsperioden auf. Der Höhepunkt der Rezidive ist meistens im Frühling und Herbst, aber weniger im Sommer. Koloskopie in den Beginn des Dickdarms gibt es typische Ulzerationen, während die Remissionsperiode nur leichte Verstopfung, Ödeme, Schleimhautbiopsie ist eine chronische Entzündung, leicht mit Reizdarmsyndrom zu verwechseln. Einige Patienten können chronisch persistent werden.

(3) Chronisch persistierender Typ: Nach dem Einsetzen kommt es häufig zu Durchfall, zeitweise blutigem Stuhlgang, Bauchschmerzen und systemischen Symptomen im Bereich von mehreren Wochen bis zu mehreren Jahren, bei denen es zu einem akuten Anfall kommen kann. Diese Art von Läsion hat ein breites Spektrum an Läsionen und die Dickdarmläsionen sind progressiv mit vielen Komplikationen.Die Symptome sind bei akuten Anfällen schwerwiegend und erfordern eine chirurgische Behandlung.

(4) Akut fulminant: Inländische Meldungen machen mit 2,6% des Einbruchs nur wenige und ausländische Meldungen mit 20% aus. Häufiger bei Jugendlichen sind schnell einsetzende, systemische und lokale Symptome schwerwiegend, hohes Fieber, Durchfall 20- bis 30-mal täglich, Blut im Stuhl, kann Anämie, Dehydration und Elektrolytstörung, Hypoproteinämie, Schwäche und Gewichtsverlust verursachen und leicht auftreten Toxische Kolondilatation, Darmperforation und Peritonitis erfordern häufig eine dringende Operation und eine hohe Mortalität.

2. Die wichtigsten Symptome von Durchfall oder Verstopfung, die Symptome zu Beginn der Krankheit ist leichter, es gibt Schleim auf der Oberfläche des Stuhls, und erhöhen sich später, die schwere Defäkation 10 bis 30 Mal pro Tag, der Kot oft mit Eiter und Schleim gemischt, kann ein pastöser weicher Stuhl sein. Blut im Stuhl ist ein häufigeres Symptom, das hauptsächlich auf die Zunahme der Ischämie der Darmschleimhaut und der fibrinolytischen Aktivität zurückzuführen ist. Im Allgemeinen handelt es sich um eine kleine Menge Blut im Stuhl. In schweren Fällen kann es sich um eine große Menge Blut im Stuhl oder um einen blutigen Stuhl handeln. Die Bauchschmerzen beschränken sich auf den linken Unter- oder Unterbauch. Patienten mit leichten Erkrankungen haben möglicherweise auch keine Bauchschmerzen. Die Bauchschmerzen nehmen mit der Entwicklung der Erkrankung zu und können nach dem Stuhlgang gelindert werden. Nach der Dringlichkeit wird das schwere System durch Entzündung verursacht und regt das Rektum an und hat häufig eine Knöchelbeschwerden. Verdauungsstörungen zeigen oft Anorexie, Fülle, Aufstoßen, Beschwerden im Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen und so weiter. Die systemische Leistungsfähigkeit ist bei Patienten mit akuter fulminanter Ruhr, Fieber, Wasser- und Elektrolytstörungen, Vitaminen, Proteinverlust, Anämie, Gewichtsverlust usw. häufiger.

3. Anzeichen von linkem Unterbauch oder totaler Abdominalempfindlichkeit können Auswurf und absteigender Dickdarm sein, insbesondere der Sigma ist hart tubulär, und es besteht Empfindlichkeit, manchmal können Abdominalmuskelverspannungen, Analsphinkterspasmen im Anus, im Schleim oder in blutigen Schleimsekreten, im Rektum gefunden werden Es ist zart. Manche Menschen können die Leber berühren, die mit der Fettleber zusammenhängt.

Diagnose

1. Diagnosekriterien. Da es sich bei Colitis ulcerosa um eine unspezifische entzündliche Erkrankung handelt, sind die klinischen Manifestationen vielfältig und es ist schwierig, typische klinische Merkmale für die Diagnose zu finden.Im Jahr 1993 fand laut internationaler Diagnose das Nationale Symposium für chronische nichtinfektiöse enterische Erkrankungen in China statt. Der Standard legt die diagnostischen Kriterien für Colitis ulcerosa in Kombination mit der spezifischen Situation in China fest:

1 um bakterielle Ruhr, Amöbenkolitis, Bilharziose, Darmtuberkulose, Morbus Crohn, Strahlenenteritis und andere Gründe für eine Kolonentzündung auszuschließen;

2 weist typische klinische Manifestationen und mindestens eine der charakteristischen Veränderungen der Endoskopie oder Röntgenstrahlung auf; 3 klinische Symptome sind atypisch, jedoch mit typischen Koloskopie- oder Röntgenbefunden oder durch pathologische Biopsie bestätigt.

2. Beurteilung der Schwere. Truelove und Witts klassifizieren Colitis ulcerosa anhand klinischer Manifestationen und Labormessungen in leichte, mittlere und schwere Typen. Diese Beurteilung hilft Klinikern, den Zustand einzuschätzen und eine Grundlage für die Behandlung zu schaffen.

Diagnose

Differentialdiagnose

1 chronische bakterielle Ruhr:

In der Anamnese ist häufig eine akute bazilläre Ruhr aufgetreten, und durch Fäkalienkulturen können Ruhrbazillen isoliert werden. Die positive Rate der eitrigen Schleimsekretionskultur während der Koloskopie ist höher und eine antibakterielle Therapie ist wirksam.

2 Chronische Amöbenruhr: Die Läsion befällt hauptsächlich den rechten Dickdarm, kann aber auch den linken Dickdarm betreffen. Das Dickdarmgeschwür ist tief, der Rand ist schleichend und die Schleimhaut zwischen den Geschwüren ist größtenteils normal. Die fäkale Untersuchung kann in den Amöben-Trophozoiten oder Zysten im Lysat gefunden werden, und es ist einfacher, die amöbischen Trophozoiten zu finden, indem das Ulkus-Exsudat aus dem Koloskop zur Darmuntersuchung entnommen wird. Anti-Amöben-Behandlung ist wirksam.

3 Dickdarmkrebs: häufiger im mittleren Alter, oft durch die rektale Untersuchung kann die Masse berühren, Darmspiegelung und Röntgen-Barium-Einlauf-Untersuchung ist für die Differentialdiagnose wertvoll, sollte der Unterschied zwischen Dickdarmkrebs durch Colitis ulcerosa beachtet werden.

4 Bilharziose: Vorgeschichte des Kontakts mit infiziertem Wasser, häufig Hepatosplenomegalie, fäkale Untersuchung kann Bilharziose Eier gefunden werden, schlüpfen haarigen Auswurf, rektale Untersuchung in der Akutphase sichtbare Schleimhaut gelbbraunes Granulat, Biopsie Schleimhaut Tabletten oder histopathologische Untersuchung gefunden Bilharziose Eier.

5 Reizdarmsyndrom: mit systemischer Neurose, Schleim im Stuhl, aber ohne Eiter, mikroskopische Untersuchung nur einiger weißer Blutkörperchen, Koloskopie ohne Nachweis organischer Läsionen.

6 Sonstiges: Darmtuberkulose, ischämische Kolitis, pseudomembranöse Kolitis, Clostridium difficile Enteritis, Bestrahlungsenteritis, Dickdarmpolypose, Dickdarmdivertikulitis usw. sollten von der Krankheit unterschieden werden.

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