Gelbsucht

Einleitung Astragalus bezieht sich auf den durch Bilirubinablagerung in Haut, Sklera und Diuretikum verursachten gelben Fleck. Die normale Gesamtbilirubinkonzentration im Serum beträgt 1,7 bis 1,71. Wenn eine Minute Bilirubin (beide direktes Bilirubin) unter 3,4 umol / l liegt und die Gesamtbilirubinkonzentration 34 umol / l beträgt, tritt in der klinischen Praxis Gelbsucht auf. Wenn die Konzentration von Bilirubin im Serum den normalen Bereich überschreitet und der Ikterus mit bloßem Auge nicht sichtbar ist, spricht man von rezessivem Ikterus. Die Beobachtung des Ikterus sollte unter natürlichem Licht erfolgen und muss sich von der Gelbfärbung der Haut unterscheiden, die durch die Einnahme einer großen Menge von Arsen, Carotin usw. verursacht wird, und von der Ansammlung von Fett unter der Bindehaut. Ein flacher gelber Farbstoff ist stärker an der vom Körper freigelegten Haut beteiligt. In der Literatur wurde berichtet, dass dieser gelbe Farbstoff zentripetal verteilt ist und je tiefer die Hornhaut ist, desto tiefer steigt das Serumbilirubin nicht an. Die durch Carotin verursachte gelbe Pigmentierung ist darauf zurückzuführen, dass Carotin gelb ist und viele frische Früchte und Gemüse wie Karotten, Zitrusfrüchte, Papaya usw. reichlich vorhanden sind. Der Prozess der Umwandlung des absorbierten Carotins in Vitamin A in der Leber ist eine Störung, die leicht zu Retention führt und Carotinämie, Gelbfärbung, gelbe Flecken sowie Haut an Stirn und Nase verursacht, die reich an Palmen, Plantar und Talgdrüsen ist. . Die Identifizierungsmethode ist sehr einfach: Nehmen Sie 2 ml des Serums des Prüflings, geben Sie 8 ml 95% igen oder wasserfreien Alkohol und 10 Minuten Petrolether hinzu und lassen Sie es stehen, um den Alkohol von Petrolether zu trennen Gelb, bei Bilirubin verbleibt Gelb in der Alkoholschicht. Die Ansammlung von Bindehautfett in der Glühbirne ist in der Regel bei älteren Menschen zu beobachten. Der gelbe Fleck ist deutlicher zu erkennen. Die genaue Beobachtung zeigt, dass die Bindehaut uneben ist, die Haut nicht gelb ist und das Serumbilirubin nicht hoch ist.

Ursache

Einteilung der Ursachen:

Erstens hämolytische Gelbsucht.

Zweitens Leberikterus.

(1) Gelbbraune Virushepatitis.

1. Akute Virushepatitis vom Ikterus-Typ.

2. Schwere Virushepatitis

1 akute schwere Hepatitis (Typhushepatitis)

2 subakute schwere Hepatitis (subakute Lebernekrose)

3 chronische schwere Hepatitis.

3. Chronische Virushepatitis vom Ikterus-Typ.

(B) gelbe gerade infektiöse Mononukleose.

(C) systemische Riesenzelleneinschlusskrankheit.

(4) Leptospira-Krankheit (Weil-Krankheit).

(5) Huang Li, verursacht durch andere akute systemische Infektionen.

(6) Akute Fettleber in der Grundschwangerschaft.

(7) Giftiger Leberschaden.

(8) Akute alkoholische Hepatitis.

(9) Herzgelberhöhung.

(10) Leberzirrhose.

(11) Hyperthyreose durch Gelberhöhung.

Drittens obstruktiver Ikterus.

(A) intrahepatische obstruktive Gelbsucht 1. intrahepatische cholestatische, 1 Kapillarcholangitis entzündliche Virushepatitis. 2 medikamentöse Gelbsucht. 3 idiopathische Gelbsucht während der Schwangerschaft. 4 alkoholisches Leber-Syndrom. 5 Gelbsucht nach gutartiger Operation. 6 idiopathische gutartige rezidivierende intrahepatische cholestatische.

2. Intrahepatische mechanische Obstruktion 1 primäre sklerosierende Cholangitis. 2 intrahepatische Gallengangssteine. 3 Huazhi hämorrhagische Krankheit. 4 Blue Giardia Protozoa Cholangitis. 5 obstruktiver Ikterus Typ Leberkrebs.

(B) extrahepatische obstruktive Gonokokken 1. Akute obstruktive suppurative Cholangitis. 2. Gemeinsame Gallengangssteine. 3. Angeborene Choledochuszyste. 4. Bauchspeicheldrüsenkrebs. 5. In der Nähe der Ampulle befindet sich kein Krebs. 6. Akute und chronische Pankreatitis. 7. Gemeinsamer Gallengang und Hepatobiliärkarzinom, gemeinsame Gallengangadenomyose. 8. Primärer Gallenblasenkrebs. 9. Ten M bezieht sich auf postintestinale Geschwüre.

Viertens Bilirubin-Stoffwechsel-Mangelerkrankung.

(A) angeborenes Bilirubin-metabolisches Defizit

1. Githert-Syndrom

2. Dubin-Jolmson-Syndrom

3. Rtr-Syndrom

4.Crigl6r-Najjar-Syndrom

(B) erworbene Bilirubin-Stoffwechselstörungen

Indirekte Bilirubin-Hyperämie nach Hepatitis

Mechanismus: Es wurde erwähnt, dass Gelbsucht mit erhöhtem Serumbilirubin assoziiert ist.Die Hauptquelle für Serumbilirubin ist Hämoglobin. Unter normalen Umständen werden im menschlichen Blut ständig rote Blutkörperchen aus dem Knochenmark gebildet. Die Lebensspanne der roten Blutkörperchen beträgt etwa 120 Tage, und die alternden roten Blutkörperchen werden im mononukleären Makrophagen-System (retikuläres Endothel) zerstört und zersetzt und werden zu den drei Bestandteilen von Bilirubin, Eisen und Globin. Dieses Bilirubin ist frei gebunden, wasserunlöslich, aber fettlöslich. Es ist fest an Serumalbumin gebunden und kann nicht aus dem Glomerulus herausgefiltert werden.Der Serumbilirubin-Qualitätstest ist eine indirekte Reaktion und wird daher indirektes Bilirubin oder nicht konjugiertes Bilirubin genannt. Wenn indirektes Bilirubin zur Seite der Leberzellmembran transportiert wird, werden Bilirubin und Albumin dissoziiert und ersteres wird von der Leber aufgenommen. Im Hepatozyten-Zytoplasma gibt es zwei Arten von Trägerprotein * Protein und Z-Protein, die mit Bilirubin kombiniert und in Mikrosomen transportiert werden. Die meisten von ihnen binden durch Glucuronyltransferase an Bisglucuronid-Bilirubin. Dieses kombinierte Bilirubin wird direkt durch den qualitativen Test von Serumbilirubin umgesetzt, so dass es als direktes Bilirubin bezeichnet wird, das wasserlöslich ist und über den Glomerulus ausgeschieden werden kann. In Kombination mit Bilirubin, das über die Galle in den Darm ausgeschieden wird, wird es von den Darmbakterien in ein farbloses Urobilinogen zerlegt, das zum größten Teil zu Gallenhormon oxidiert wird, das als fäkales Bilirubin bezeichnet wird. Ein Teil der Gallenwege wird im Darm resorbiert und gelangt über die Pfortader in die Leber. Der größte Teil der Gallenwege in der Leber wird zu konjugiertem Bilirubin, das mit der Galle in den Darm abgegeben wird, um den sogenannten "enterischen Kreislauf des Gallenfarbstoffs" zu bilden. Ein kleiner Teil der Harnwege, die wieder in die Leber aufgenommen werden, wird von den Nieren über den systemischen Kreislauf ausgeschieden.

Unter normalen Bedingungen bleibt die Geschwindigkeit, mit der Bilirubin in die Blutzirkulation eintritt und diese verlässt, dynamisch ausgeglichen. Daher ist das Bilirubin im normalen menschlichen Körper konstant bei 17,1 & mgr; mol / l (1 mg%, davon direktes Bilirubin etwa 0 bis 0,2 mg, indirektes Bilirubin etwa 0,7 bis 0,8 mg, die Gallenflüssigkeit eine kleine Menge und der Kot bleibt normal gelb. Der Bildungsprozess steht in direktem Zusammenhang mit der Zerstörung der roten Blutkörperchen im menschlichen Blut, der normalen Leberfunktion und dem reibungslosen Fluss der Gallenwege. Wenn eine der drei Krankheiten oder Läsionen auftritt, fließt das Bilirubin zurück ins Blut oder verbleibt im Blut. Die Menge an Erythromycin kann erhöht werden, und wenn sie> 34,2 umol / l (2 mg%) beträgt, kann Gelbsucht auftreten.

Hämolytischer Ikterus ist zurückzuführen auf:

1 Eine große Anzahl roter Blutkörperchen wird zerstört, und das retikuloendotheliale System bildet eine große Menge ungebundenen Bilirubins, was die Fähigkeit einer normalen Leberbehandlung zur Bildung von Gelbsucht im Blut übersteigt.

2 Die toxischen Wirkungen von Anämie, Hypoxie und Produkten zur Zerstörung roter Blutkörperchen, die durch die Zerstörung einer großen Anzahl roter Blutkörperchen verursacht werden, können die Funktion des Gallenfarbstoffwechsels normaler Leberzellen schwächen, was zu einem erhöhten Ikterus führt. Es führt auch zu einer Erhöhung der Menge an Urobilinogen und Bilirubin im Urin im Stuhl. Daher ist im Falle eines hämolytischen Ikterus das Serumbilirubin eine indirekte Reaktion, und es befindet sich kein Bilirubin im Urin, und das ursprüngliche Bilirubin im Urin ist erhöht.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Serumtransferrin freisetzender Antikörpertest Hepatitis-E-Antikörper (Anti-HEIgM) Hepatitis-B-Oberflächenantigen Fäkalgallenblase

Erstens Laborinspektion

1. Bestimmung der Serumenzymaktivität

(1) Serumaminotransferase (SGPT, SGOT): Bei akuter Virushepatitis vom Ikterus-Typ war die Aktivität von Alaninaminotransferase und Aspartataminotransferase signifikant erhöht und die Cholestase von Ikterus leicht erhöht. Bei Patienten mit schwerer Hepatitis ist manchmal die Aktivität der Aminotransferase verringert, das Serumbilirubin ist signifikant erhöht und das Phänomen des "biliären Enzyms" ist getrennt, was darauf hindeutet, dass die Prognose unheimlich ist.

(2) Menschen mit alkalischer Phosphatase (AP) weisen einen signifikanten Anstieg der alkalischen Phosphatase in der Leber, einen extrahepatischen obstruktiven Ikterus und eine intrahepatische Cholestase auf. Oftmals mehr als das Dreifache des Normalwerts. Bei primärem Leberkrebs kann die alkalische Phosphatase ebenfalls erhöht sein, hauptsächlich das Isoenzym der alkalischen Phosphatase-11, und die alkalische Phosphatase ist bei Lebergelbsucht normal oder leicht erhöht.

(3) R-Glutamat-Transpeptidase (R-GT) Bei akuter Hepatitis war R-GT nur leicht oder mäßig erhöht, und primärer Leberkrebs und cholestatischer Ikterus waren R-GT signifikant erhöht. Bei den meisten Patienten mit akuter Hepatitis ist der LDH-Wert erhöht, bei Patienten mit gutartigem Cholestase-Ikterus ist der LDH-Wert im Allgemeinen erhöht.Wenn der I-DH-Wert signifikant erhöht ist, sollte eine Krebsobstruktion oder ein Leberschaden in Betracht gezogen werden. Ist ein Isoenzym der alkalischen Phosphatase, zur Diagnose von primärem Leberkrebs, krebsbedingter Lebergangobstruktion, Differentialdiagnose von neugeborener Hepatitis oder angeborener Gallenatresie, besser als alkalische Phosphatase, Hepatozytengelbwert 5- Die Nukleaseaktivität ist normal oder leicht erhöht.

2, Serum-Gesamtcholesterin, Cholesterin-Lipid-Bestimmung bei Cholestase von Ikterus, Gesamtcholesteringehalt erhöht, Leber-Ikterus, insbesondere ausgedehnte Lebernekrose, Cholesterin-Lipide verringert.

3. Serumlipoprotein X (LpX) Serumlipoprotein X ist ein anormales Lipoprotein mit niedriger Dichte. Serumlipoprotein X kann im Serum von Fällen cholestatischer Gelbsucht mit extrahepatischer obstruktiver Gelbsucht und intrahepatischer Cholestase vorhanden sein. Die meisten oder sogar alle von ihnen sind positiv und es gibt sehr wenig Positives bei Leberikterus ohne intrahepatische Cholestase.

4. Bestimmung von Serumeisen und Kupfer Die normale Serumeisenkonzentration betrug 14,3 - 23,3 umol / l, der Serumstahl 15,1 - 22 umol / l und das Kupferverhältnis 0,8 - 1,0. Serumkupfer erhöhte sich im cholestatischen Ikterus, Serumeisen erhöhte sich im Eisen / Kupfer-Verhältnis und Eisen / Kupfer-Verhältnis> 1.

5, Natriumsulfonat Gate SP) Gambling-Test intravenöse Injektion von 5% Sulfat nach 45 Minuten der Blutentnahme, die Menge an BSP im normalen Serum ist weniger als 5% der Gesamtmenge der Injektion, wie mehr als Leberparenchymschäden nahezulegen.

6. Der Indocyanin-Grün (ICG) -Retentionstest ähnelt dem SBP-Test, der sicherer ist und weniger Nebenwirkungen hat. Entsprechend seiner Blutretention ist der Grad der Hepatozytenausscheidungsfunktion beeinträchtigt und die normale Retention beträgt 0-10%.

7, Prothrombin-Zeitmessung und seine Reaktion auf Vitamin K in der Leber parenchymalen Schäden oder Mangel an Galle im Darm, um Vitamin-Absorptionsstörungen zu machen, das heißt, Hepatozyten und cholestatischer Ikterus, Prothrombin wird weniger produziert, und wegen Thrombin Die ursprüngliche Zeit wurde verlängert. Die Prothrombinzeit wurde 24 Stunden nach der Injektion von Vitamin K 2-4 mg überprüft. Wenn sie vor der Injektion verkürzt wurde, bedeutet dies, dass die Leberfunktion normal ist. Der Ikterus kann cholestatisch sein. Wenn keine Veränderung vorliegt, kann der Ikterus hepatozellulär sein. .

8. Therapeutischer Test

1 Prednison-Behandlungstest: Patienten mit Prednison 10-15 mg, 3-mal täglich für 5-7 Tage, überprüfen das Serumbilirubin vor und nach der Einnahme des Arzneimittels. Bei Hepatitis vom Cholestase-Typ kann das Serumbilirubin nach Einnahme des Arzneimittels auf 40 bis 50% des ursprünglichen Spiegels reduziert werden, während bei der extrahepatischen obstruktiven Gelbsucht oder bei Serumbilirubin eine leichte Reduktion auftritt.

2 Phenobarbital-Behandlungstest: Phenobarbital induziert mikrosomale Hepatozytenenzyme, fördert den Gallentransport und die Ausscheidung und kann die intrahepatische Cholestase von Gelbsucht verringern. Anwendung: Phenobarbital 30-60 mg, 3-4 mal täglich oral, für 7 Tage, klinische Signifikanz und Bewertung mit Prednison-Behandlungstest.

Zweitens wird die hämatologische Untersuchung hauptsächlich verwendet, um die Diagnose eines hämolytischen Ikterus zu unterstützen. Wie angeborener hämolytischer Ikterus, Anämie, rote Blutkörperchen und retikuläre Zellen im umgebenden Blut deutlich vermehrt auftreten, sind die roten Systemzellen des Knochenmarks offensichtlich aktiv und aktiv. Bei der hereditären Sphärozytose ist die Erythrozytenfragilität erhöht, bei der Thalassämie ist die Erythrozytenfragilität verringert. Anti-Human-Globulin (Coombs-Test) ist bei körperimmunhämolytischer Anämie und neonataler hämolytischer Anämie positiv.

Drittens die Geräteinspektion

(A), B-Modus Ultraschalluntersuchung

Die Genauigkeit der Identifizierung von cholestatischem Ikterus und hepatischem Ikterus ist sehr hoch, insbesondere für die Identifizierung von Ikterus, der durch extrahepatische Gallengangobstruktion und intrahepatische Cholestase verursacht wird. Ersteres ist im gemeinsamen Gallengang und in der intrahepatischen Gallengangserweiterung zu sehen, letzteres jedoch nicht. Darüber hinaus kann die Ursache der extrahepatischen Gallengangobstruktion die Lage der Läsion ein wertvolles Urteil abgeben.

(B) Röntgeninspektion

1, Speiseröhre, Magen-Darm-Barium-Mahlzeit Bildgebung, wie die Entdeckung von Ösophagus-und Magenvarizen, kann helfen, Leberzirrhose zu diagnostizieren. Eine Erweiterung des Zwölffingerdarmrings deutet auf Bauchspeicheldrüsenkrebs hin. Beim Vater-Ampullenkarzinom wurde eine Zwölffingerdarmhypotonie verwendet, um den Füllungsdefekt des Zwölffingerdarms zu beobachten, der vom Anti- "3" -Typ war.

2, Cholezystographie kann die Entwicklung der Gallenblase verstehen, mit oder ohne Stein Schatten und Gallenblase Kontraktionsfunktion, kann die venöse Cholangiographie den Gallenweg glatt oder nicht, den Gallengang mit oder ohne Verdickung zu verstehen.

3. Die retrograde Cholangiopankreatographie (ERCP) mittels Duodenoskopie ist wichtig für die Diagnose von chronischer Pankreatitis, Pankreaskrebs und für das Verständnis des Gallensystems und kann den Ort der extrahepatischen oder intrahepatischen Gallenobstruktion durch den Duodenum unterscheiden. Der Spiegel kann direkt sehen, ob es eine Läsion in der Ampullenregion und der Brustwarze gibt, und kann für die Biopsie verwendet werden.

4, perkutane transhepatische Cholangiographie (PTC) kann das gesamte Gallensystem in der Leber deutlich zeigen, kann zwischen extrahepatischer Gallengangobstruktion und intrahepatischer Cholestase von Gelbsucht unterscheiden, wie Kontrastmittel zeigt intrahepatische Gallengangsastausdehnung, was auf extrahepatische Obstruktion hinweist Wenn sich die Punktion nicht leicht in den Gallengang einführen lässt oder der Gallengang normal ist, liegt eine intrahepatische Cholestase vor. Außerdem können Lage, Ausmaß und Ausmaß von Läsionen des Gallengangs genau verstanden werden.

5, Computertomographie (CT) CT-Untersuchung des oberen Abdomens kann Bilder von Leber, Gallenwegen und Bauchspeicheldrüse gleichzeitig anzeigen und wichtige Informationen für die Identifizierung von Gelbsucht, die durch Leber- und Bauchspeicheldrüsenerkrankungen verursacht wird. Es kann das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Obstruktion und Obstruktion des extrahepatischen Gallentrakts genau bestimmen und weist eine hohe diagnostische Genauigkeit für Pankreas- und Leberläsionen auf, die den Raum einnehmen.

(C) gibt es viele Arten von Präparaten, die für das Scannen von Radionukliden verwendet werden, wie Jodrosenrot, Jod, Natrium, Natrium, HIDA usw.). Das Medikament wird von den Leberzellen aufgenommen und über die Gallenblase in den Darm abgegeben. Die Leber- und Gallenblasenanomalien sind durch Anzeigen der Leber- und Gallenblasenbilder bekannt. Wenn Hepatozyten Ikterus sind, absorbiert die Leber das Nuklid langsam und der hohe Peak ist niedrig.Wenn obstruktiver Ikterus ist, werden die Radionuklide langsam ausgeschieden, was zur Identifizierung von obstruktivem und hepatischem Ikterus hilfreich ist. Darüber hinaus erleichtert das Scannen mit Nukliden die Diagnose von hepatischen, den Raum einnehmenden Läsionen.

(D), Leberbiopsie Die Leberbiopsie kann bei der Diagnose eines hepatozellulären Ikterus hilfreich sein. Intrahepatische Cholestase und Dubin-Johnson-Syndrom. In Fällen von extrahepatischem obstruktivem Ikterus können Leberperitonitis und Blutungen während der Leberpunktion auftreten und sollten mit Vorsicht angewendet werden.

(5) Laparoskopie. Kann eine große Auswahl an Leber, Gallenblase, Bauchspeicheldrüse, Karten usw. sehen und sogar einen Teil der Bauchspeicheldrüse sehen. Gleichzeitig kann eine Gewebebiopsie oder Cholangiographie durchgeführt werden, um den Ikterus zu identifizieren.

(6), Laparotomie durch die bestehende Prüfung, gibt es noch einige Fälle können nicht sicher sein, ob es extrahepatische obstruktive Gelbsucht ist, Laparotomie sollte genommen werden, und Gewebebiopsie kann zur gleichen Zeit genommen werden. Die Laparotomie kann jedoch eine 10% ige Mortalitätsrate der Virushepatitis verursachen und sollte beachtet werden.

(7) Die selektive Zöliakie-Angiographie kann Gefäßveränderungen aufzeigen und Ort und Ausmaß von Leber- und Pankreasläsionen ermitteln. Speziell zur Diagnose von raumgreifenden Läsionen. Die Angiographie der Pfortader der Milz und der Nabelschnurvene durch das Pfortader-Gefäßsystem kann bei Obstruktion der Pfortader und bei Läsionen, die die Leber belegen, gefunden werden.

Differentialdiagnose

Erstens ist die Färbung von hämolytischem Ikterus, hämolytischem Ikterus und Schweinegelb häufig mild bis leicht zitronengelb und wird häufig von einer Blutarmut begleitet, die von blasser Haut begleitet wird. Die Ursachen des hämolytischen Ikterus sind: 1 Die inhärenten Defekte der roten Blutkörperchen selbst. 2 rote Blutkörperchen werden durch äußere Einflüsse geschädigt. Beschädigte rote Blutkörperchen können im retikuloendothelialen System vorzeitig zerstört oder direkt in den Blutgefäßen zerstört werden. Die Diagnose eines hämolytischen Ikterus hängt hauptsächlich von folgenden Labortests ab: 1 Der Gehalt an Jejunal und Urobilinogen ist erhöht. 2 Serumbilirubin erhöht, zeigte Vanden-Test eine indirekte Reaktion. 3 Die Anzahl der Retikulozyten im Blut nahm zu. 4 Serum Eisengehalt erhöht. 5 Hyperplasie des Knochenmarksrotsystems.

Zweitens beruht die Diagnose und Identifizierung von hepatozellulärem Ikterus neben der Anamnese und der klinischen Untersuchung häufig auf einer experimentellen Untersuchung. Die Leberbiopsie ist eine wichtige Hilfe bei der Differentialdiagnose einiger schwieriger Fälle, sollte jedoch streng kontrolliert und sorgfältig durchgeführt werden.

(1) Virushepatitis vom Huang-Zeng-Typ

Seit der Jahrhundertwende gilt die Virushepatitis nur noch als Typ A und Typ B. Da die Natur des Hepatitis-B-Virus nach 1965 geklärt war, wurde 1974 nach Transfusion und Darmübertragung auch eine Nicht-A- und Nicht-B-Hepatitis vorgeschlagen. 1977 wurde das Hepatitis-A-Virus (Faktor) 1979 für das Hepatitis-A-Virus entdeckt. In-vitro-Kultur war erfolgreich. Auf der internationalen Konferenz in Tokio im Jahr 1989 wurde nach aktuellen Forschungsergebnissen der Erreger der Nicht-A-, Nicht-B-Hepatitis nach der Transfusion als Hepatitis-C-Virus und der im Darm übertragene Erreger der Nicht-A-, Nicht-B-Hepatitis als bezeichnet. Hepatitis-Virus. Derzeit sollte die Virushepatitis mindestens A, B, C, D, E (Typ A, B, C, D, E) umfassen.

1. Akute Virushepatitis vom gelben Typ, deren Gelbsucht mehrere Tage bis eine Woche dauert. Die häufigsten Symptome sind Müdigkeit und Appetitlosigkeit. Übelkeit, Leberschmerzen oder Beschwerden mit oder ohne Fieber. Einige Fälle werden hauptsächlich als gastrointestinale Dyspepsie aufgrund von Dyspepsie und Durchfall diagnostiziert, andere zeigen hauptsächlich Symptome der oberen Atemwege, die häufig als akute Infektion der oberen Atemwege diagnostiziert werden, und einige Fälle können als Fieber und multiple Gelenkschmerzen diagnostiziert werden. Rheumatisches Fieber. Die klinische Diagnose von Gelbsucht im Frühstadium ist schwierig, aber zu diesem Zeitpunkt ist die Aminotransferase-Aktivität im Serum häufig signifikant erhöht. Die positive Rate von 100% ist der früheste diagnostische Wert. Nach Auftreten von Ikterus sind die Symptome beseitigt: Zu diesem Zeitpunkt sind die wichtigsten Symptome Ikterus, Hepatomegalie oder Hepatosplenomegalie, und die Qualität der Milz ist schmerzhaft. Im Leberbereich treten häufig Sputumschmerzen auf, und es gibt keine offensichtliche Hepatomegalie. Leberfunktionstest Hirnblasen, Trübung, Zinktrübung sind meist positiv, Harnausfluss mit Bilirubin positiv erhöht, hilfreich für die Diagnose. Astragalus ist in der Regel 2-4 Wochen, manchmal länger.

2, schwere Virushepatitis

(1) Akute schwere Hepatitis (Burst Hepatitis) Dieser Typ ist selten. Im Verlauf einer akuten Hepatitis ist der Ikterus schnell fortschreitend oder (und) die Körpertemperatur steigt weiter an. Die Krankheit sollte zuerst in Betracht gezogen werden. Andere Anzeichen einer Aura sind anhaltendes Erbrechen, psychotische Symptome und Lebergeruch. Psychiatrische Symptome manifestieren sich hauptsächlich in Reizbarkeit oder Mehrdeutigkeit oder einer Veränderung des Geistes, Persönlichkeitsveränderungen, Flügelzittern während der Dynamik, Fangen von Kleidung, Lethargie oder Lethargie. In einigen Fällen kann eine Diagnose und ein tiefes Koma auftreten (hepatisches schwaches EEG häufig) Die Anzeige abnormaler Wellenformen ist hilfreich für eine frühzeitige Diagnose: Bei der körperlichen Untersuchung werden häufig tiefe Gelbfärbung, Lebertrübung und -schrumpfung, Haut- und Membranblutungen festgestellt Schaden: Wenn der Patient nicht frühzeitig behandelt wird, stirbt er häufig innerhalb kurzer Zeit. Die pathologische Manifestation ist eine akute Lebernekrose.

(2) Subakute schwere Hepatitis (subakute Lebernekrose ist langsamer als fulminante Hepatitis. Der Astragalus wird progressiv vertieft, das Serumbilirubin ist häufig> 17umol / l, die Prothrombinzeit ist verlängert, die Cholinesteraseaktivität ist verlängert Deutlich reduziert. Und Mangel an Energie. Verdauungsstörungen, Übelkeit und Erbrechen, körperliche Abnahme, Fieber, Hepatomegalie (oder Schrumpfung) und Empfindlichkeit. Allmählich refraktäres Trommelfell und Aszites, schweres Leber- und Nieren-Syndrom oder sogar Manche Menschen sind im Koma, manche Patienten erholen sich nach aktiver Behandlung oder entwickeln eine Leberzirrhose, bei komplizierten Infektionen oder schwerer Leberfunktion ist die Prognose gefährlicher.

(3) Chronisch schwere Hepatitis: Bei dieser Art handelt es sich um eine subakute Lebernekrose bei chronischer Hepatitis. Die klinischen Manifestationen sind wie eine subakute schwere Hepatitis, es gibt jedoch Anomalien in der Anamnese, Anzeichen und Tests einer chronischen Hepatitis oder einer Zirrhose nach Hepatitis.

3, chronische Gelbsucht Virus Hepatitis chronische Gelbsucht Hepatitis vor allem basierend auf: 1 Dauer von mehr als einem halben Jahr, 2 Hauptsymptome sind Müdigkeit, Appetitlosigkeit, postprandiale Fülle, fettig, Übelkeit und Erbrechen, Gelbsucht ist optional, und Oft mild und fließend, die Leber wächst weiter und die Härte nimmt zu, begleitet von Druckempfindlichkeit und Auswurfschmerzen. Die Diagnose der Splenomegalie ist von großer Bedeutung. Bei Patienten mit akuter Hepatitis tritt die Splenomegalie während der Erholungsphase nicht zurück, was bedeutet, dass sich der Krankheitsverlauf verlängert oder eine chronische Entwicklung eintritt. 3 Test auf abnormale Leberfunktion: Der empfindlichere Test ist der Urin-Bilirubin-Test. Bestimmung der Aminotransferase-Aktivität im Serum sowie der Flocken- und Trübungsreaktion im Serum. Die Zunahme der Serumelektrophorese von Gammaglobulin ist ein Zeichen einer chronischen Hepatitis. Akute Hepatitis A entwickelt sich nicht chronisch, während akute Hepatitis B und nicht-A-, nicht-B-Hepatitis eine chronische Tendenz haben. Wenn es zu einer Leberzirrhose kommt, schrumpft die Leber und die Härte nimmt zu, die Milz vergrößert sich, das Serumalbumin nimmt weiter ab und das Gammaglobulin nimmt weiter zu.

(B) Huang Heng-Typ der infektiösen Mononukleose Diese Krankheit ist mit einem Ikterus von etwa 5% bis 7% verbunden. Astragalus ist im Allgemeinen mild. Das Bett zeigte Fieber, Hepatosplenomegalie und Appetitlosigkeit. Abnormale Leberfunktionstests, atypische Lymphozyten in Fleisch und Blut, die einer akuten Virushepatitis vom Ikterus-Typ sehr ähnlich sind. Infektiöse Mononukleose ist oft epidemisch, Pharyngitis ist offensichtlicher, oft gibt es offensichtliche Lymphknoten (insbesondere zervikale Lymphknoten, gastrointestinale Symptome sind mild, und es gibt typische Veränderungen der Blutzellenmorphologie und heterophile Agglutination Der Preis steigt: Bei der akuten Virushepatitis liegt der absolute Wert heterotyper Lymphozyten der Blutgruppe in der Regel unter 900 pro Kubikmillimeter, was nur wenige Tage dauert (langsam nach der Fieberperiode L; bei infektiöser Mononukleose atypische Lymphozyten) Der absolute Wert beträgt normalerweise mehr als 1000 pro Kubikmillimeter und hält oft länger als zwei Wochen an.

(C) systemische Riesenzelleneinschlusskrankheit. Die Krankheit betrifft hauptsächlich Säuglinge und Kleinkinder, und in der heimischen Literatur werden auch Fälle von Erwachsenen berichtet. Der Erreger ist Cytomegalov-irus, der den Fötus durch asymptomatische schwangere Frauen mit einer Virusinfektion über die Plazenta infizieren kann. Stehende Gelbsucht kann ebenfalls auftreten. Säuglinge und Kleinkinder weisen meist eine interstitielle Lungenentzündung oder eine Riesenzellhepatitis auf. Hirnschäden können ebenfalls auftreten. Erwachsene können ähnliche Symptome wie infektiöse Mononukleose und Blut aufweisen, jedoch eine negative heterophile Agglutination. Leberfunktionstest Serum-Aminotransferase-Aktivität erhöht, einige Fälle von Trübungsreaktion abnormal. Tritt oft auf, nachdem viel frisches Blut verloren wurde. Die Diagnose sollte auf einem speziellen Serumkomplementbindungstest basieren. Das Cytomegalievirus wird aus Urin (oder Speichel) isoliert, was besonders diagnostisch ist.

(4) Leptospirose. Die Diagnose dieser Krankheit muss auf folgenden Grundlagen gestellt werden: 1 Epidemiologische Vorgeschichte, die Krankheit wird hauptsächlich durch Kontakt mit infiziertem Wasser infiziert, was in der Reiserntezeit in ländlichen Gebieten häufiger vorkommt: 2 plötzliches Fieber, Bindehauthyperämie, Schmerzen der Darmmuskulatur, Blutungsneigung, Gelbsucht, Lymphadenopathie Klinische Manifestationen wie Leber- und Nierenfunktionsstörungen, 3 frühe Kulturbeginns und Tierimpfungen können zu positiven Ergebnissen führen, der Serumagglutinations-Auflösungstest und der Komplement-Fixierungstest können 1 Woche nach Beginn positiv sein. Der Ausbruch einer schweren Hepatitis ist nicht so schnell wie eine Leptospirose, häufig mit Symptomen wie toxischem Jejunum und Aszites, ohne ballkonjunktivale Hyperämie und Darmreizungen, ohne abnormale Röntgenzeichen in der Lunge und ohne offensichtliche frühe Nierenschäden. Die Differentialdiagnose von speziellen Krankheitserregern und serologischen Tests ist wichtiger.

(5) Gelbwerte, die durch andere akute systemische Infektionen verursacht werden. Einige akute systemische Infektionen wie Lungenentzündung kehren zu Hitze zurück. Malaria, Typhus, Typhus, Wellenfieber, akute Miliartuberkulose usw. können durch Gelbsucht kompliziert werden. Der Astragalus ist im Allgemeinen mild, bedingt durch eine Schädigung des Leberparenchyms oder eine Hämolyse oder beides. Durch Gelbsucht komplizierte akut übertragbare Krankheiten, die meisten Läsionen befinden sich auf der rechten Seite, insbesondere im unteren rechten Lappen.

(6) Fettleber der primären akuten Schwangerschaft. Die Erkrankung ist in der klinischen Praxis selten, die Ursache ist unbekannt, ob sie auf endokrine oder ernährungsbedingte Störungen zurückzuführen ist, ist unbestimmt, stellt eine schwerwiegende Komplikation der Geburtshilfe dar und wird häufig fälschlicherweise als fulminante Hepatitis diagnostiziert. Klinisch werden die folgenden Merkmale von fulminanter Hepatitis unterschieden: 1 häufiger im ersten Schwangerschaftstrimester von 36 bis 40 Wochen, 2 verschiedene Grade von Schwangerschaftsödemen, Proteinurie oder Bluthochdruck, 3 keine Ursache von Übelkeit, Erbrechen und dann schwerwiegend Blutungsneigung, wie Zahnfleisch, Haut, Blutungen aus der Scheide, morphinartiges Erbrechen oder Erbrechen von Blut (4 direktes Bilirubin-Quantifizierung 171 umol / l%) und negatives Bilirubin im Urin; 5 flockende Reaktion des Gehirns im Serum Negativ: 3 Koma, Ikterustiefe, progressive Leberverringerung ist im Allgemeinen weniger schwerwiegend als fulminante Hepatitis, akute Niereninsuffizienz im Vergleich zum frühen Auftreten, Ultraschall- oder CT-Untersuchungen ergaben typische Anzeichen für Fettleber. Bei der histopathologischen Untersuchung ist es nicht schwierig, die beiden zu identifizieren. Die Literatur berichtet, dass eine große Anzahl von intravenösen Tetracyclinen (etwa 1,5 g / Tag) bei Schwangeren auch die Leistung einer akuten Fettleber wie einer Schwangerschaft zeigen kann, was sich von der Vorgeschichte der medikamentösen Behandlung und den obigen Merkmalen unterscheiden lässt.

(7) Giftiger Leberschaden. Einige Arzneimittel oder Gifte haben hepatotoxische Wirkungen, die eine Lebersteatose und eine zentrale Nekrose der Leberläppchen verursachen können. Die klinischen Manifestationen sind Hepatomegalie, gelbe Besiedlung und Leberschäden.

1. Es wurde berichtet, dass die folgenden Medikamente eine ähnliche Virushepatitis verursachen, wie Xin Kefen, Isoniazid und Fushun, PAS. Halothan. Methyldopa und Bisphenol sollen die Kiefer schützen. Alkaliamine, Sulfonamide. Die allgemeine therapeutische Dosis von Chlortetracyclin, Novobiocin, Phenobarbital, Thioxim usw. / Antibiotika hat nur geringe Nebenwirkungen, es sei denn, der Patient hat Allergien.

2, Baumwollsamen, Xanthium, einige Virulenzrate enthalten Zell Jungfrau giftig, nach Einnahme kann es schwere Leberschäden und Gelbsucht und sogar Leberkoma verursachen.

3. Die wichtigsten chemischen Substanzen, die eine chemisch toxische Hepatitis verursachen können, sind: 1 Metall, Metalloid und seine Verbindungen wie Blei. Quecksilber, Mangan, Arsen, gelber Phosphor, Chrom, Antimon, Schlüssel, Zögern usw. 2 organische Verbindungen: Amino- und Nitroverbindungen von Benzol, Phenolen, Benzin, Schwefelkohlenstoff, Methan, Methylchlorid, Formaldehyd, Ethanol, Tee, Tetrachlorkohlenstoff. Tetrachlorethylen usw. 3 Pestizide: organischer Phosphor, organisches Chlor, organisches Quecksilber usw. Akute chemische Toxizität Hepatitis hat die folgenden klinischen Merkmale: 1 kurze Inkubationszeit, die schnellste 2-3 Tage wie gelber Phosphor, die längere etwa 1 Woche wie DDT, M-Schwefelkohlenstoff, p-Chlornitroanilin-Vergiftung; 2 häufig Es gibt Gelbsucht und Hepatomegalie, aber oft kein offensichtliches Fieber, die Milz ist nicht vergrößert, 3 Serumaminotransferase und Bilirubin sind erhöht, 4 hat eine offensichtliche Vorgeschichte von toxischem Kontakt.

(8) Akute alkoholische Hepatitis. Es gibt viele Berichte über ausländische Literatur bei dieser Krankheit. Menschen, die seit vielen Jahren harten Alkohol trinken, leiden seit kurzem unter Alkoholismus. Diese Krankheit muss in Betracht gezogen werden, wenn folgende Zustände auftreten: 1 neuer Appetitverlust, Schwäche, Gewichtsverlust, Übelkeit und Erbrechen, Gelbsucht und Bauchschmerzen; 2 Hepatomegalie und Empfindlichkeit; Manchmal Splenomegalie, begleitet von ungeklärtem Fieber, 3 Serumbilirubin erhöht, Serumalbumin erniedrigt und Globulin erhöht, Serumflockulosereaktion, Serumaminotransferase erhöht, in vielen Fällen Serumalkaliphosphat Enzyme und erhöhter Blutzucker, Anämie, Leukozytose und mononukleäre Zellen, 4 Leberbiopsien zeigten spezielle entzündliche Läsionen.

(9) Herzgelberhöhung. Die Ursachen für den kardiogenen Ikterus sind kompliziert, und die wichtigste Ursache ist die Überlastung der Leberzellen und die Hepatozytenhypoxie, was zu einer schlechten Funktion der Hepatozyten bei der Behandlung von Bilirubin führt. Leichte Gelbsucht kann bei Rechtsherzinsuffizienz auftreten, die durch verschiedene Ursachen verursacht wird, insbesondere wenn sie von einer relativen oder organischen Trikuspidalinsuffizienz begleitet wird. Bei rezidivierender Rechtsherzinsuffizienz ist die Inzidenz von kardiogenem Ikterus erhöht, das Gesamtbilirubin im Serum überschreitet jedoch in der Regel nicht 51 umol / l (3 mg / l), gelegentlich kann zu diesem Zeitpunkt beim Patienten ein tiefgelber Wert auftreten Es kann einen grünen Ikterus ähnlich einer Gallenstauung aufweisen. Die Bilirubinausscheidung im Urin steigt bei Patienten häufig an, und gelegentlich kann eine leichte Bilirubinurie auftreten. Die Retention von Natriumsulfonat ist häufig erhöht, und die Serumflockungs- und -trübungstests sind meist normal, mit wenigen positiven Ergebnissen. Es gab keinen signifikanten Anstieg der Serumtransaminaseaktivität bei einfacher Leberverstopfung.

(10) Leberzirrhose. Alle Arten von Leberzirrhose können durch Gelbsucht erschwert werden.

(11) Hyperthyreose ist eine häufige Ursache für eine gelbe Krankheit. Hyperthyreose kann durch Fettleber- und Hepatozytennekrose und Gelbsucht erschwert werden. Dies ist jedoch selten und tritt in schwereren Fällen auf. Diese Art von Ikterus ist nicht leicht von der gleichzeitigen akuten Virushepatitis zu unterscheiden. Wenn bei dem Patienten keine Hepatitis-Exposition in der Vorgeschichte, keine Vergilbungssymptome, kein offensichtlicher Appetitverlust, Übelkeit, Blähungen und andere Symptome von Verdauungsstörungen aufgetreten sind. Wenn keine hohe Aminotransferase-Aktivität im Serum vorliegt, ist dies für die Diagnose dieser Art von Gelbsucht unterstützender.

Drittens obstruktiver Ikterus. Obstruktiver Ikterus ist auf intrahepatische Kapillarkanäle zurückzuführen. Verursacht durch mechanische Verstopfung des Gallengangs in der Leber oder des gemeinsamen Gallengangs. Hautkrebs Juckreiz und Bradykardie sind häufige Symptome. Hepatomegalie ist ein häufiges Zeichen. Mechanische Obstruktion ohne gleichzeitige Infektion verursacht keine Splenomegalie. Die frühe gelbe Scutellaria ist goldgelb, später gelbgrün, spät grünbraun und sogar fast schwarz (schwarzer Ikterus, wie die Gallenblase, die die Schwellung berührt, was darauf hindeutet, dass sich die Obstruktion im Gallengang befindet, der Ursprung des Tumors mehr ist und der Ursprung des Steins Sehr wenige: Die Diagnose von obstruktiver Gelbfärbung und die Identifizierung von obstruktiver Gelbsucht innerhalb und außerhalb der Leber werden in der Labor- und Geräteuntersuchung gezeigt.

(1) Obstruktive Gelbfärbung der Leber. Der intrahepatische obstruktive Gelbwert manifestiert sich meist im intrahepatischen cholestatischen Syndrom. Klinische und pathologische hat einen einzigartigen Inhalt, der Verlauf der Krankheit kann in akute und chronische unterteilt werden, die klinische ist häufiger in akuten Typ, einige akute Fälle können chronisch entwickeln und sogar in primäre biliäre Zirrhose entwickeln. Intrahepatisches cholestatisches Syndrom weist die folgenden klinischen und pathologischen Merkmale auf: 1 In der Vergangenheit bestand ein enger Kontakt mit Hepatitis-Patienten oder in der Vergangenheit eine medikamentöse Behandlung, Gelbsucht ist akuter, Juckreiz auf der Haut, dunkler Urin. Heller Stuhl, Hepatomegalie und andere Anzeichen, 2 blutbiochemische Untersuchung im Einklang mit den Merkmalen eines obstruktiven Ikterus, die auf Anzeichen einer Leberschädigung oder einer Nichtschädigung des Leberparenchyms hindeutet, 3 die Hauptveränderungen bei der Leberbiopsie sind der kapillare Gallengang und die Cholestase des kleinen Gallengangs Mit einer Gallenblase gebildet und das Leberparenchym ist mild.

(1) Kapillare entzündliche Virushepatitis: Diese Art von Hepatitis ist eine seltene Art von Virushepatitis, auch als Virushepatitis vom Cholestase-Typ bekannt. Die wichtigsten klinischen Merkmale: 1 Beginn dringender, Gelbsucht allmählich vertieft, Hautkrebs Juckreiz, Gelbsucht Tiefe und Schwere der Symptome ist nicht angemessen, 2 Untersuchung zeigte Gelbsucht und Hepatomegalie oder beide Splenomegalie, 3 Blut biochemische Untersuchung vollständig In Übereinstimmung mit obstruktivem Ikterus änderten sich die meisten Flockungsreaktionen im Serum nicht signifikant, aber die mäßige Aktivität von Serumeisen und Serumaminotransferase stieg häufig an, was darauf hindeutet, dass der Leberschaden im Parenchym gering ist. Die Leberbiopsie zeigte eine intrahepatische cholestatische, kapillare Gallengangsthrombose, die häufig mit einer leichten Leberparenchymentzündung einherging. 4 Nach Diagnose des Hormons der Nebennierenrinde trugen die meisten Fälle von Gelbsucht kurzfristig signifikant zur Diagnose dieser Krankheit bei Es müssen jedoch bakterielle Infektionen ausgeschlossen werden, bevor dieser Test durchgeführt werden kann. Einige Leute denken, dass es nicht angebracht ist, diesen Test vor der dritten Woche der Krankheit durchzuführen. Da er die Abwehrfunktion des Körpers beeinträchtigen kann, kann der Ikterus nach Absetzen des Arzneimittels leicht wieder auftreten oder chronisch werden. Wenn der Ikterus nicht offensichtlich ist, kann er eine Virushepatitis nicht ausschließen. 5 muss von anderen Ursachen für intrahepatische extrahepatische obstruktive Gelbsucht, insbesondere Drogen ausgeschlossen werden. Kapillarentzündliche entzündliche Hepatitis, die Prognose ist im Allgemeinen gut, der Krankheitsverlauf beträgt nicht mehr als 3-6 Monate, einige können über Jahre hinaus verlängert werden, und einige Fälle können sich zu einer sekundären biliären Zirrhose entwickeln.

(2) Arzneimittel-induzierter Ikterus: Viele Arzneimittel können ein akutes intrahepatisches cholestatisches Syndrom verursachen, das in zwei Kategorien unterteilt werden kann:

ein akutes intrahepatisches cholestatisches Syndrom mit Entzündungsreaktion: Diese Art von Gelbsucht tritt am häufigsten bei Chlorpromazin auf. Es gibt auch neue. Chlorsulfonium-Schweinswal, Thioxinkaugummi, Tamoxifen, Sulfonamide, Chloranilabfälle, Aminosalicylsäure, Giererythromycinpropionat usw., aber die Inzidenz ist im Allgemeinen für Drogenkonsumenten sehr gering 1% oder weniger. Die Pathogenese stellt die allergische Reaktion des Körpers auf das Arzneimittel dar. Sie weist die folgenden klinischen Merkmale auf: 1 Das Auftreten von Gelbsucht hat nichts mit der Dosisgröße zu tun und tritt normalerweise innerhalb von 1 bis 4 Wochen nach dem Arzneimittel auf, 2 klinisch häufig begleitet von Fieber, Hautausschlag und Eosinophilen Asthenie, 3 Gelbsucht dauert mehrere Wochen bis mehrere Tage, aber Gelbsucht tritt nach erneuter Medikation wieder auf, 4 pathologische Biopsien zeigen intrahepatische cholestatische, kapillare Gallengangsthrombose, eosinophile Infiltration im Bereich des Portals, Leber Erhebliche Änderungen wurden vorgenommen, hauptsächlich aufgrund des Ballons von Hepatozyten, des Verschwindens von Glykogen und der Anreicherung von Gallenfarbstoffen. Ausländische Literatur berichtet, dass dieser Typ chronisch entwickelt und zur primären biliären Zirrhose ausgebaut werden kann.

b, akutes intrahepatisches cholestatisches Syndrom ohne Entzündungsreaktion: Diese Art von Gelbsucht kann bei der Anwendung von Methyltestosteron und oralen Kontrazeptiva und anderen Arzneimitteln gefunden werden, deren Struktur 17a-Hydroxyl enthält, von denen derzeit angenommen wird, dass die Pathogenese auf dieser Klasse beruht Das Medikament beeinträchtigt die Ausscheidung von Hepatozyten über Bilirubin und Natriumsulfat, insbesondere im kapillaren Gallengang und in den Lysosomen. Klinisch weist es die folgenden Merkmale auf: 1 Nach Einnahme einer bestimmten Dosis dieser Art von Arzneimittel kann fast jeder Fall durch Sulfat- und Natriumsputumretention verursacht werden, und in einigen Fällen tritt Gelbsucht auf; 2 kein klinisches Fieber, Hautausschlag und Eosinophilie; Nach dem Medikament ist Huang in der Lage, sich innerhalb von Tagen bis Wochen zurückzubilden, und die Wiederverwendung des Medikaments führt häufig zu einem erneuten Auftreten. 4 Die Leberbiopsie zeigt nur eine intrahepatische cholestatische, aber keine entzündliche Reaktion.

(3) Idiopathische Gelbsucht während der Schwangerschaft: Die Ursache für diese Art von Gelbsucht ist unbekannt, sehr selten, und in China wurden nur wenige Fälle gemeldet. Astragalus tritt häufig im späten dritten Schwangerschaftsdrittel auf. Das erste Symptom ist in der Regel Hautjuckreiz, der einige Wochen vor dem Auftreten von Gelbsucht auftreten kann. Es kann dunklen Urin und weißen tonartigen Stuhl geben, der in der ersten Woche nach dem Auftreten von Astragalus seinen Höhepunkt erreichte. Andere Symptome sind leichte und leichte Hepatomegalie. Astragalus ist konsistent mit einer intrahepatischen Obstruktion, die Flockungsreaktion im Serum ist häufig negativ, die Aminotransferase ist normal oder leicht erhöht und der Ikterus klingt innerhalb von 1 bis 2 Wochen nach der Entbindung rasch ab. Astragalus taucht häufig wieder auf, wenn es wieder schwanger ist. Mutter und Kind haben eine gute Prognose.

(4) Alkohol-Leber-Syndrom Dieses Syndrom ist eine einzigartige Art der klinischen Pathologie, die Pathogenese ist unbekannt, aber im Zusammenhang mit starkem Alkoholkonsum kann das Endstadium der alkoholischen Zirrhose sein. Die wichtigste klinische Manifestation ist obstruktiver Ikterus in der Leber: Patienten mit Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im Oberbauch und Hepatomegalie können als Gallensteinkolik diagnostiziert werden. Dieses Syndrom kann auch durch die Fettleber verursacht werden. Derzeit weist die Leberbiopsie keine entzündlichen Läsionen im Leberparenchym auf, mit Ausnahme der Lebersteatose und der intrahepatischen Cholestase. Die klinische Diagnose hängt nur von der Vorgeschichte des Alkoholkonsums und anderen Faktoren ab, die einen obstruktiven Ikterus in der Leber verursachen. Bei Bedarf wird eine Leberbiopsie durchgeführt. Aufgrund der klinischen Manifestationen einer Gallenwegsobstruktion wird die ursprüngliche Fettleber häufig ignoriert. Dieses Syndrom wurde in China nicht berichtet. Wie alkoholtoxische Fettleber mit Gelbsucht, hämolytischer Anämie und Hyperlipidämie wird es Zieve-Syndrom genannt. In den letzten Jahren gab es in China Fallberichte.

(5) Nach Ikterus nach gutartiger Operation: Astragalus trat in Fällen mit schwierigerer Operation und langer Operationszeit auf, meistens für Bauch- oder Brust- und Bauchoperationen. In den letzten Jahren wurden viele ausländische Literaturberichte veröffentlicht. Die meisten Patienten entwickelten einen Ikterus nach 1-2 Tagen (individuell nach 11 Tagen) und verschwanden nach 2-3 Wochen. Der Patient hatte kein Fieber, keine juckende Haut, keine offensichtliche Hepatosplenomegalie und keine Bilirubinurie. Die Aminotransferase-Aktivität im Serum ist normal oder leicht erhöht. Die Leberbiopsie erwies sich als zentrale Cholezystose in der Leber ohne wesentliche Entzündung, ähnlich wie der durch Methyltestosteron verursachte medikamentöse Ikterus. Diese Art von Gelbsucht hat eine gute Prognose. Die Pathogenese ist unbekannt. Bei der Bestimmung des Ikterus nach einer gutartigen Operation müssen andere Gründe für den postoperativen Ikterus verantwortlich sein, z. B. Cholangitis infolge einer Operation, obstruktiver Ikterus infolge einer Cholelithiasis, gelegentliche Virushepatitis nach einer Operation, postoperative Infektion und Arzneimittel Huang Wei und so weiter.

(6) Idiopathisch gutartige rezidivierende intrahepatische Cholestase: Diese Krankheit ist selten und wurde in China nicht berichtet. Das Erkrankungsalter beträgt 1-37 Jahre. Es gibt familiäre Fallberichte. Die klinischen Manifestationen sind wiederkehrende obstruktive Gelbsucht, keine Bauchschmerzen, Schüttelfrost und Fieber, oft ohne Hepatomegalie. Die alkalische Phosphatase-Aktivität im Serum nahm im Ikterusstadium zu, die Aminotransferase-Aktivität nahm leicht zu, Serum-Cholsäure, Aggrecan und p-Globulin nahmen zu und die Leberbiopsie zeigte eine zentrale Cholezystose ohne Entzündung und Nekrose. Die retrograde Angiographie des Duodenaltrakts zeigt ein normales Gallensystem. Die obigen biochemischen Blutveränderungen normalisierten sich während der Remissionsperiode von Astragalus wieder. Die Erholungszeit von Astragalus wurde für bis zu neun Jahre gemeldet. Die Wiederholung kann saisonbedingt sein.

(7) Primäre biliäre Zirrhose: Diese Krankheit wird durch eine langfristige Obstruktion der intrahepatischen Gallenwege und eine durch Cholestase verursachte biliäre Zirrhose verursacht. Klinisch selten ist die Ursache noch nicht geklärt. Klinische Merkmale: 1 Die Inzidenz ist älter als 20-40 Jahre, der Beginn des Anfalls ist langsam, der Krankheitsverlauf ist langsam und der systemische Zustand ist für lange Zeit besser. 2 Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind chronisch obstruktiver Ikterus, Hepatosplenomegalie, Gastrointestinale Symptome, Hautkrebs Juckreiz und intermittierende Schmerzen im rechten Oberbauch mit Kälte- und Hitzeanfällen, ähnlich wie bei akuten Cholangitis-Episoden; 3 Hepatome sind meist mittelschwer, aber auch hoch, hart, glatte Oberfläche, spätknotig; 4 Gelbsucht Vertiefen Sie bei Volatilität das Auftreten von Schmerzen im Oberbauch und Kältefieber. Zu diesem Zeitpunkt erhöhte sich auch die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen nach der Entzündungskontrolle, der Ikterus nahm ebenfalls ab oder ließ nach; 5 Labortests, die mit obstruktivem Ikterus, einer positiven Serum-Anti-Mitochondrien-Antikörper-Rate (AMA) von 84% -96% oder einer erhöhten Serum-Leber-Rate übereinstimmten Die Biopsie ist konsistent mit histologischen Veränderungen der primären biliären Zirrhose. Aszites und Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts können im späten Stadium der Erkrankung auftreten.

2. Intrahepatische mechanische Obstruktion (1) Primäre sklerosierende Cholangitis: An dieser Krankheit sind intrahepatische oder (und) extrahepatische Gallengänge beteiligt. In den letzten Jahren gab es in China Dutzende Berichte. Nehmen Sie 1 intraduktale Faktoren: wie Steine, Milben, chinesische Würmer, Blutgerinnsel usw .; 2 Gallengangswandfaktoren: wie Gallengangsstriktur, Cholangiokarzinom, periampulläres Karzinom, Cholangitis, angeborene Gallengangsatresie usw .; Extrabiliäre Faktoren: wie Bauchspeicheldrüsenkrebs, Pankreatitis, Lymphknotenmetastasen der Hilusregion. Die Krankheit hat häufig eine Vorgeschichte von Cholelithiasis, Gallenwegsmilben oder eine Vorgeschichte von Gallenwegsoperationen, kann die Gallenblasenschwellung berühren, Bariummahlzeituntersuchung zeigt eine Zwölffingerdarmkrümmung oder eine Schädigung der Zwölffingerdarmabsenkung der Innenwand, was auf eine extrahepatische Obstruktion hindeutet Die möglichkeit. Die endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie kann unter bestimmten Bedingungen durchgeführt werden, und die Diagnose erfordert häufig eine chirurgische Untersuchung.

1, akute obstruktive suppurative Cholangitis aufgrund von Steinen. Blattläuse oder Stenosen, die durch Verstopfung des Gallengangs und / oder des intrahepatischen Gallengangs verursacht werden. Patienten haben häufig paroxysmale Krämpfe im rechten oberen Quadranten, Schüttelfrost und hohes Fieber sind Entspannungswärme, Erbrechen bei Übelkeit mit unterschiedlichem Grad an obstruktivem Ikterus und können durch toxischen Schock erschwert werden. Die Leber ist leicht und mäßig vergrößert und die weißen Blutkörperchen sind signifikant erhöht, wobei Neutrophile überwiegen. Wenn es akute Schmerzen im rechten Oberbauch, hohes Fieber, Gelbsucht gibt, spricht man von einer CoK-Triade, die eine akute Infektion der eiternierenden Gallenwege zeigt. So wird der Schock, der von Symptomen einer Vergiftung des Zentralnervensystems begleitet wird, Regnold Five-Link genannt und zeigt eine akute obstruktive suppurative Cholangitis.

2, die klinischen Merkmale der gemeinsamen Gallengang Steine sind paroxysmale Bauchkrämpfe rechts oben nach Gelbsucht, in der Vergangenheit kann die gleiche Geschichte von Anfällen haben. Wenn die Infektion kombiniert wird, kommt es zu Schüttelfrost und Fieber. Der Astragalus war mäßig (die Gesamtmenge an Bilirubin betrug weniger als 120 umol / l.) Der Test zeigte einen obstruktiven Ikterus ohne Leberschäden. Das Auftreten eines Gelbwertes ist nicht nur auf eine Steinobstruktion zurückzuführen, sondern auch auf ein Ödem des Gallengangs, einen Krampf der glatten Muskulatur oder eine Entzündung der Membran, wobei in einigen Fällen die Gallenblase erreicht werden kann. Nach dem Abklingen von entzündlichen Ödemen und Auswurf können, obwohl die üblichen Gallengangssteine nicht ausgeschlossen sind, immer noch Gallenflüssigkeit abfließen und Gelbsucht gelindert werden. Der Röntgenfilm kann den Schatten des Röntgenstrahls zeigen. Die intravenöse Cholezystographie kann die häufig vorkommende Gallengangsdilatation und den Röntgenkalkül nachweisen. Es ist jedoch nicht angebracht, diese Untersuchung bei Gelbsucht durchzuführen. Eine B-Mode-Ultraschall-T-Untersuchung in Kombination mit einer klinischen Untersuchung kann häufig die Diagnose bestimmen.

3, angeborene choledochale Zyste typische Manifestationen der Triade: Gelbsucht, Bauchschmerzen und Bauchmasse. 80% sind Frauen, meist Kinder und Jugendliche. B-Mode-Ultraschall ist wichtig für die Diagnose dieser Krankheit.

4, Männer mit Pankreaskopfkrebs sind häufiger, die Inzidenz ist meist 40-60 Jahre alt. Krebs tritt am häufigsten im Kopf der Bauchspeicheldrüse auf und zeigt progressive obstruktive 1 intrabiliäre Faktoren: wie Steine, Milben, Würmer, Verstopfung von Blutgerinnseln usw., 2 Gallengangswandfaktoren: wie Gallengangsstriktur, Cholangiokarzinom, Ampulle Krebs, Cholangitis, angeborene biliäre Atresie usw .; 3 extrabiliäre Faktoren: wie Bauchspeicheldrüsenkrebs, Pankreatitis, Lymphknotenmetastasen des Hilusbereichs. Die Krankheit hat häufig eine Vorgeschichte von Cholelithiasis, Gallenwegsmilben oder eine Vorgeschichte von Gallenwegsoperationen, kann die Gallenblasenschwellung berühren, Bariummahlzeituntersuchung zeigt eine Zwölffingerdarmkrümmung oder eine Schädigung der Zwölffingerdarmabsenkung der Innenwandmembran, was auf eine extrahepatische Obstruktion hindeutet Die möglichkeit. Die endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie kann unter bestimmten Bedingungen durchgeführt werden, und die Diagnose erfordert häufig eine chirurgische Untersuchung.

1, akute obstruktive suppurative Cholangitis aufgrund von Steinen. Blattläuse oder Stenosen, die durch Verstopfung des Gallengangs und / oder des intrahepatischen Gallengangs verursacht werden. Patienten haben häufig paroxysmale Krämpfe im rechten oberen Quadranten, Schüttelfrost und hohes Fieber sind Entspannungswärme, Erbrechen bei Übelkeit mit unterschiedlichem Grad an obstruktivem Ikterus und können durch toxischen Schock erschwert werden. Die Leber ist leicht und mäßig vergrößert und die weißen Blutkörperchen sind signifikant erhöht, wobei Neutrophile überwiegen. Wenn es akute Schmerzen im rechten Oberbauch, hohes Fieber, Gelbsucht gibt, spricht man von einer CoK-Triade, die eine akute Infektion der eiternierenden Gallenwege zeigt. So wird der Schock, der von Symptomen einer Vergiftung des Zentralnervensystems begleitet wird, Regnold Five-Link genannt und zeigt eine akute obstruktive suppurative Cholangitis.

2, die klinischen Merkmale der gemeinsamen Gallengang Steine sind paroxysmale Bauchkrämpfe rechts oben nach Gelbsucht, in der Vergangenheit kann die gleiche Geschichte von Anfällen haben. Wenn die Infektion kombiniert wird, kommt es zu Schüttelfrost und Fieber. Der Astragalus war mäßig (die Gesamtmenge an Bilirubin betrug weniger als 120 eL) und der Test zeigte einen obstruktiven Ikterus ohne Leberschäden. Das Auftreten eines Gelbwertes ist nicht nur auf eine Steinobstruktion zurückzuführen, sondern auch auf ein Ödem des gemeinsamen Gallengangs, einen Krampf der glatten Muskulatur oder eine Entzündung der Membran, wobei in einigen Fällen die vergrößerte Gallenblase erreicht werden kann. Nach dem Abklingen von entzündlichen Ödemen und Auswurf können, obwohl die üblichen Gallengangssteine nicht ausgeschlossen sind, immer noch Gallenflüssigkeit abfließen und Gelbsucht gelindert werden. Der Röntgenfilm kann den Schatten des Röntgenstrahls zeigen. Die intravenöse Cholezystographie kann die häufig vorkommende Gallengangsdilatation und den Röntgenkalkül nachweisen. Es ist jedoch nicht angebracht, diese Untersuchung bei Gelbsucht durchzuführen. Eine B-Mode-Ultraschall-T-Untersuchung in Kombination mit einer klinischen Untersuchung kann häufig die Diagnose bestimmen.

3, angeborene choledochale Zyste typische Manifestationen der Triade: Gelbsucht, Bauchschmerzen und Bauchmasse. 80% sind Frauen, meist Kinder und Jugendliche. B-Mode-Ultraschall ist wichtig für die Diagnose dieser Krankheit.

4, Männer mit Pankreaskopfkrebs sind häufiger, die Inzidenz ist meist 40-60 Jahre alt. Krebs tritt am häufigsten im Kopf der Bauchspeicheldrüse auf und weist eine progressive obstruktive Gelbsucht auf. Bauchspeicheldrüsen- und Schwanzkrebs verursachen im Allgemeinen keinen Ikterus, das Hauptsymptom ist das Springen von Schmerzen im Oberbauch. Die Hauptmerkmale von Pankreaskopfkrebs sind: 1 Anorexie, schneller Gewichtsverlust, Müdigkeit, Verschlechterung des Allgemeinzustands in kurzer Zeit, 2 chronisch fortschreitende Gelbsucht von unvollständiger Obstruktion bis hin zu vollständiger Obstruktion, 3 häufig anhaltende Schmerzen im Oberbauch, Häufig links Radioaktivität, 4 Hepatomegalie und Gallenblasenvergrößerung, 5 spät kann die Bauchdecke berühren, 3 Labortests: Serum-Pankreas-Amylase und Pankreas-Lipase erhöht (frühzeitig aufgrund Pankreasgangobstruktion erhöht, spätere Ursache) Pankreasatrophie reduziert die Zunahme des menschlichen Blutzuckers und milde Diabetes-ähnliche Glukosetoleranzkurve Wenn der Pankreasgang vollständig verstopft ist, treten Steatorrhö und fleischiger Durchfall auf. Zeichen einer Verengung des Darmlumens und Infiltration oder Kompression des Antrum.

5, der umgebende Krebs der Ampulle der Ampulle kann auch progressiven Gewichtsverlust, tiefe Gelbsucht (die Gesamtmenge an Bilirubin erreicht oft 255 ~ 510 umol / L (15 ~ 30 mg / dl)], Hepatomegalie und Schwellung der Gallenblase usw. verursachen. Symptome. Der Astragalus kann im Krankheitsverlauf gelindert werden, und das Serumbilirubin ist nicht normalisiert.Dieser Punkt hat eine differenzialdiagnostische Bedeutung bei einer Steinblockade. In letzterem Fall kann der Ikterus nach dem Aufheben der Blockade schnell nachlassen, wenn die Steine verschoben werden, und das Serumbilirubin fällt ebenfalls auf den Normalwert ab. Obere Magen-Darm-Blutungen können ein ernstes Symptom für Ampullenkrebs sein. Wenn es sich bei der Zwölffingerdrainageflüssigkeit um Blut handelt, handelt es sich wahrscheinlich um Krebs, insbesondere um Ampullenkrebs. Die Röntgendiagnose basiert hauptsächlich auf indirekten Veränderungen benachbarter Organe, und die venöse Cholezystographie kann für frühe Läsionen diagnostischen Wert haben. In den letzten Jahren wurde die Duodenoskopie verwendet, um die Läsionen um die Ampulle herum direkt zu beobachten, und kann für eine Biopsie verwendet werden, die für eine frühe Diagnose hilfreich ist. Rechtzeitige radikale Operation, die Prognose ist besser. Das ampulläre Karzinom hat weniger Anzeichen als der Pankreaskopfkrebs. Die Faserduodenoskopie ist diagnostischer.

6, akute und chronische Pankreatitis Inlandsbericht 18,2% der akuten Pankreatitis mit Gelbsucht. Ein tiefer Ikterus deutet oft auf einen schwerwiegenden Zustand hin. Bei der chronischen Pankreatitis kann die Hyperplasie des Granulationsgewebes manchmal einen chronisch obstruktiven Ikterus verursachen, der berührt und von Pankreaskrebs unterschieden werden kann. Diese Situation ist sehr selten. Gelegentlich ist die Vorgeschichte einer akuten Pankreatitis nicht offensichtlich, besonders verwirrend. Der Ikterus dieser Krankheit ist intermittierend und schwankend, der Ikterus des Pankreaskopfkrebses ist progressiv und hat keine Tendenz zur Linderung. CT-Scan, Faserduodenoskopie und Laparotomie für die Gefrierbiopsie helfen, die beiden zu identifizieren.

7, gemeinsamer Gallengang oder Hepatobiliary Karzinom im gemeinsamen Gallengang oder Hepatobiliary Duct, gelegentlich kann Krebs auftreten, in der Regel Adenokarzinom, klinische Manifestationen von schmerzlosen extrahepatischen obstruktiven Gelbsucht. Die Größe des Krebses ist in der Regel gering, aber frühe Symptome einer obstruktiven Gelbsucht, wie weißer Lehm. Bilirubinurie, Hepatomegalie usw. Die Gallenblase schwillt häufig an, wenn der häufig auftretende Gallengangskrebs auftritt. Die Gallenwegsinfektion tritt häufig im späten Stadium der beiden auf, was aufgrund des Zusammenbruchs des Krebsgewebes und der Gallendrainage vorübergehend gelindert werden kann.Dieser Zustand ist bei Kopfkrebs schwer zu erkennen. Patienten mittleren Alters, insbesondere Männer, haben die oben genannte Situation: Der Grad der Gelbsucht ist signifikant höher als der der Leberfunktion. Eine wiederholte Untersuchung der Duodenalangiographie ist erforderlich, und die Möglichkeit eines gemeinsamen Gallengangs oder Hepatobiliarkarzinoms sollte in Betracht gezogen werden. Wenn die Gallenblase berührt wird, wird die erstere unterstützt. Bei ungeklärter oberer Magen-Darm-Blutung (die okkulte Blutreaktion wiederholt sich stark positiv) ist eine der beiden wahrscheinlicher. Zwei Krebsarten können durch endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie bestätigt werden, müssen jedoch operativ diagnostiziert werden. Das häufig vorkommende Gallengangadenomyom ist selten, meistens älter, mit schmerzlos fortschreitender obstruktiver Gelbsucht als klinischem Merkmal, das chirurgisch diagnostiziert werden muss.

8, primäre Gallenblasenkrebs ist selten, chronische Cholezystitis ist oft die Grundlage der Krankheit, die Inzidenz von mehr als mittleren Alters, etwa 40% -50% der Fälle mit Gelbsucht, und nach und nach vertieft. Schmerzen in der Gallenblase gehen häufig einer Gelbsucht voraus.BCT

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1Gilbert(85.5 dL(85.5 ML)

2DubinJohnsonGILBERT45min45min(lipoforo-in).

3Rotor11Dubin-johnson(50 g3 h15%)

4Grigler-Najjar256.5~84 umol/LL3-5GilbertABORh

()* 50mg3h30%-100%()

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